Osteoporoz u bol'nykh KhOBL: komorbidnost' ili sistemnoe proyavlenie?

Full Text

Эпидемиологические данные свидетельствуют об очевидной тенденции к увеличению частоты заболеваемости хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и остеопорозом (ОП) по мере старения. Поэтому, казалось бы, можно говорить о естественной "возрастной коморбидности" ХОБЛ и ОП. Однако имеющиеся по данной проблеме исследования позволяют предполагать, что развитие ОП у больных ХОБЛ может быть одним из системных проявлений легочного заболевания. По определению GOLD (в последней редакции), ХОБЛ – хроническое экологически опосредованное воспалительное за болевание респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с раз витием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью и системными проявлениями. Одним из таких проявлений наряду с потерей мышечной массы, артериальной (пульмогенной) гипертонией, анемией и депрессией является ОП. Последний характеризуется снижением костной массы, нарушением костной микроархитектоники и повышенным риском переломов, что определяет медико-социальное значение данной патологии. Различают первичный (постменопаузальный и сенильный) и вторичный (на фоне различных заболеваний и лечения некоторыми медикаментами) ОП. Среди вторичных ОП в качестве одной из его причин фигурируют различные заболевания легких, в том числе и ХОБЛ. Однако для широкого круга практических врачей реальность ОП у больных ХОБЛ, его клиническое значение, возможные механизмы формирования и тактика ведения больных с подобным сочетанием остаются малоизвестными. Уже в первых исследованиях, посвященных изучению возможной связи ОП с хроническими легочными заболеваниями, в частности хроническим бронхитом и ХОБЛ, была установлена более низкая минеральная плотность кости (МПК) по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту. Частота остеопений и ОП у больных ХОБЛ достигала 60%, причем по мере прогрессирования легочной патологии ОП выявлялся чаще [1–5]. Особенно высокой оказалась частота ОП у больных с терминальной стадией различных хронических легочных заболеваний, в том числе и ХОБЛ, являющихся кандидатами для трансплантации легких [6]. Факторы риска развития ОП у больных ХОБЛ Среди основных факторов риска развития ОП при ХОБЛ могут обсуждаться курение, низкая масса тела, дефицит витамина D, гипогона дизм, гипомобильность, системные эффекты, глюкокортикоидная те рапия. Курение является независимым фактором риска развития ОП у женщин и мужчин. МПК у курящих (более 20 пачколет) на 12% ниже по сравнению с некурящими [7], а риск переломов позвоночника и бедра у курящих превышает таковой у некурящих. Курение в сочетании с избыточным потреблением алкоголя увеличивает риск развития ОП и костных переломов. У курильщиков и злоупотребляющих алкоголем относительный риск вертебральных переломов в возрастной группе 60–69 лет составляет 3, а среди лиц старше 70 лет достигает 20,2 [8]. Выявлена позитивная корреляция между маркером костеобразования остеокальцина, МПК и индексом пачколет [9]. Таким образом, курение является общим фактором риска развития ХОБЛ и ОП. Однако поскольку практически каждый больной ХОБЛ курящий, трудно определить истинный вклад курения и самой бронхолегочной патологии в развитие ОП у данной категории пациентов. Дефицит витамина D. Было сообщено о значительном снижении уровня 25-гидроксивитамина D у больных ХОБЛ мужского пола, не получавших глюкокортикоидную терапию, по сравнению с контрольной группой лиц аналогичного возраста [10]. Выявлена корреляция между уровнем неактивной формы витамина D и воздействием солнечных лучей. Более того, значительное снижение уровня 25-гидроксивитамина D было выявлено у 35% больных ХОБЛ терминальной стадии перед трансплантацией легких. Многие больные ХОБЛ из-за выраженной дыхательной недостаточности лимитированы в своем активном передвижении и практически не выходят из дому, в связи с чем лишены солнечного света. Подобная ситуация усугубляется у пожилых больных ХОБЛ, обремененных, кроме того, различными заболеваниями (остеоартроз, перенесенные инсульты, паркинсонизм, сердечная недостаточность и др.), вызывающими гипомобильность. У таких пациентов недостаточное воздействие солнечного света приобретает существенное значение в развитии дефицита витамина D. Оказалось, что у 54% не выходящих из дома пожилых больных и 38% пациентов, находящихся в доме для престарелых, содержание 25 ОНD было ниже 25 нмоль/л (норма 25–137 нмоль/л). При этом выявлена обратная зависимость между уровнем 25 ОНD и ПТГ, что может быть дополнительным фактором риска развития ОП [11]. Снижение массы тела. Известно, что показатели МПК прямо коррелируют с индексом массы тела (ИМТ). МПК ниже при меньшем ИМТ как у женщин, так и мужчин, что, с одной стороны, может объясняться снижением нагрузки на кости, а с другой – более высоким уровнем эстрогенов у лиц с избыточной массой тела из-за усиленной трансформации тестостерона в эстрогены в жировой ткани. Нередко по мере прогрессирования ХОБЛ наблюдается потеря массы тела, особенно среди больных с так называемым эмфизематозным типом ХОБЛ. В свое время был введен даже такой термин, как "легочная кахексия". О потере массы тела говорят в случаях, когда ИМТ, характеризующий отношение массы тела к поверхности тела, составляет менее 20 кг/м 2 . Относительно механизмов, лежащих в основе потери массы тела при ХОБЛ, высказывается немало гипотез, включая недостаточное потребление пищи, повышенный расход энергии [12], системное воспаление, тканевую гипоксию, медикаментозную терапию [13]. Наиболее низкие показатели МПК отмечались у больных ХОБЛ с ИМТ ниже средней нормы, причем выявлена положительная корреляция между МПК и ИМТ [3]. По другим данным [4], ИМТ оказался предиктором ОП у больных ХОБЛ. У больных ХОБЛ с наличием ОП выявлялся более низкий ИМТ и жировой ткани, а также более низкие показатели объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ) по сравнению с больными, у которых диагностировалась остеопения [14]. В нашем исследовании [15] удалось выявить высокую степень корреляции между ИМТ и показателями МПК (BMD) поясничных позвонков. При этом коэффициент корреляции составил 0,479 ( p =0,001) для α 1 , 0,483 ( p =0) для α 2 , 0,479 ( p =0) для α 3 , 0,425 ( p =0,004) для α 4 , 0,547 ( p =0) для правой шейки бедренной кости и 0,663 ( p =0) для левой (рис. 1). Выявленная нами корреляция между показателями МПК (по Т -критерию и BMD) и ИМТ может иметь важное значение с точки зрения развития таких системных проявлений ХОБЛ, как ОП и снижение массы тела. Гипогонадизм. Различные хронические заболевания, медикаментозная терапия, в частности лечение глюкокортикоидами, приводят к снижению уровня половых гормонов. Так, применение высоких доз глюкокортикоидов у молодых мужчин по поводу различных заболеваний вызывает снижение уровня тестостерона на 47% [16]. У больных хроническими заболеваниями легких, среди которых основную группу составляли больные ХОБЛ с низкими показателями МПК, выявлено снижение в сыворотке уровня 17 β -эстрадиола [3], что дало основание авторам выделить больных ХОБЛ с низким содержанием 17 β -эстрадиола в особую группу риска развития ОП. Гипомобильность и снижение мышечной силы.Известно, что для сохранения костной массы необходима физическая активность, снижение которой (неврологическая, костно-суставная и другая патология) способствует уменьшению МПК. Многие больные ХОБЛ с наличием выраженной дыхательной недостаточности, часто пребывающие в стационарах, ведут малоактивный образ жизни. У них снижена толерантность к физической нагрузке главным образом вследствие дыхательной недостаточности. Одышка у больных ХОБЛ является основным фактором, нарушающим качество жизни и лимитирующим активность пациентов. При недостаточном контроле ХОБЛ и особенно у больных с III–IV стадиями заболевания возникает ситуация порочного круга, при которой малая физическая активность больного ХОБЛ изза дыхательной недостаточности является дополнительным фактором риска развития ОП, а возникающие вследствие ОП вертебральные и другие переломы еще больше усугубляют гипомобильность этих пациентов. Гипоксия. Остается не вполне ясным влияние хронической гипоксии и ее выраженности на костный метаболизм и МПК у больных ХОБЛ. Гипотетически такой механизм вполне реален, поскольку частота ОП нарастает по мере выраженности гипоксии и достигает значительных показателей у кандидатов для трансплантации легких. По нашим данным [15], выявлена большая частота остеопении и ОП среди больных с тяжелой степенью бронхиальной обструкции (для остеопении – 52,6 против 37%, для ОП – 36,8 против 14,8% соответственно). В группе больных с тяжелой стадией развития ХОБЛ выявлены достоверно более низкие показатели МПК (по Т -критерию и ВМD) в поясничных позвонках и шейке бедренной кости по сравнению с группой легкого и среднетяжелого течения ХОБЛ (рис. 2). Выявленная нами зависимость между стадией развития ХОБЛ и состоянием МПК позволяет обсуждать вопрос о роли выраженности функциональных нарушений (т.е. степени гипоксии в конечном итоге) у больных ХОБЛ в развитии ОП у данной категории пациентов. Гипотетически такой механизм вполне возможен, тем более что в некоторых исследованиях [14] выявлена связь между показателями МПК и выраженностью бронхиальной обструкции, которая в конечном счете ведет к формированию альвеолярной гипоксии, а в последующем – артериальной гипоксемии. В пользу подтверждения возможной роли гипоксии в нарушении костного метаболизма при эмфиземе легких могут свидетельствовать результаты экспериментальных исследований. Так, у хомячков через 3 нед после экспериментальной эмфиземы, вызванной эластазой, МПК бедренной кости, стойкость к переломам, кортикальная площадь и скорость периостальной минерализации оказались ниже, чем в контрольной группе животных на 8, 6, 8,4 и 27% соответственно [17]. Кроме того, отмечался параллелизм между индексами костеобразования и резорбции, с одной стороны, и изменением структуры и прочности кости – с другой. Можно предполагать, что деструкция альвеол при экспериментальной эмфиземе ведет к редукции капиллярного ложа с развитием гипоксии, в результате которой происходят нарушения костного метаболизма. Аналогичная ситуация возникает у больных c выраженной эмфиземой легких (эмфизематозный вариант ХОБЛ). В пользу патогенетического значения гипоксии в развитии ОП при ХОБЛ может свидетельствовать также увеличение показателей МПК параллельно улучшению функциональных показателей у больных ХОБЛ с выраженной эмфиземой после резекции эмфизематозных булл [18]. Таким образом, общим морфологическим признаком двух патологических процессов является потеря массы легочной паренхимы и костной ткани (рис. 3), что не обеспечивает должного функционирования указанных структур и приводит, с одной стороны, к дыхательной недостаточности, а с другой – к костным (вертебральным и невертебральным) переломам. Системный эффект ХОБЛ рассматривается в настоящее время как наиболее вероятный патогенетический механизм развития ОП у данной категории пациентов. При ХОБЛ наблюдается избыточная продукция таких цитокинов, как фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина-:6 (ИЛ-6), обладающих целым рядом системных эффектов (влияние на мышечную массу, состояние костной ткани и др.). Так, ФНО и ИЛ-6, с одной стороны, уменьшают мышечную массу, а с другой – усиливают костную резорбцию и стимулируют продукцию остеокластов. Все это в конечном итоге ведет к развитию остеопении и ОП у больных ХОБЛ (рис.4). Следует отметить, что при бронхиальной астме (БА) не наблюдается избыточной продукции указанных цитокинов, с чем, возможно, связана более низкая частота ОП при БА по сравнению с ХОБЛ. Так, при исследовании МПК у 20 больных ХОБЛ и 24 больных БА, не получавших глюкокортикоиды (ГК), со средним возрастом 74 года [19] (все больные женского пола) частота ОП составила 50 и 21% соответственно. Показатели МПК всего скелета и позвоночника коррелировали с ИМТ, в то время как корреляции МПК с другими биохимическими, функциональными и антропометрическими данными не было. ГК. Поскольку одним из побочных эффектов ГК-терапии является развитие ОП, естественно, что основное внимание исследователей уделялось влиянию ГК на МПК и частоту костных переломов у больных ХОБЛ. Особый интерес представляют исследования влияния ГК на МПК при ХОБЛ. В рандомизированном проспективном 3-летнем исследовании у 359 больных ХОБЛ, леченных ингаляционными ГК (триамсинолон в дозе 1200 мкг), отмечено снижение МПК шейки бедра на 2%. В контрольной группе, получавшей плацебо, снижение МПК составило 0,22% [20]. В то же время в другом рандомизированном проспективном плацебо-контролируемом исследовании [21] не выявлено достоверных изменений показателей МПК через 3 года ни в группе больных, получавших ингаляционные ГК (будесонид 800 мкг в сутки), ни в группе плацебо. Среди 1116 больных ХОБЛ легкой и средней степени тяжести в возрасте 40–69 лет 559 больных получали ингаляционную терапию триамсинолоном в суточной дозе 1200 мкг (группа 1), а 557 больных – плацебо (группа 2). Через 40 мес среди больных группы 1 отмечено достоверное снижение МПК позвонков и бедренной кости [22]. По данным ретроспективного когортного анализа [23], риск вертебральных переломов оказался выше у больных ХОБЛ, леченных оральными ГК, и составлял 2,6 по сравнению с контрольной группой. Примечательно, что эта же группа исследователей выявила повышенный риск переломов позвонков (2,5) у больных ХОБЛ, леченных высокими дозами ингаляционных ГК (выше 700 мкг/сут беклометазона) по сравнению с контрольной группой [24]. Повышенный риск невертебральных переломов был отмечен среди больных ХОБЛ, получавших ингаляционные ГК в дозах 700 мкг, эквивалентных беклометазону, по сравнению с пациентами, не леченными ГК [25]. Таким образом, назначение больным ХОБЛ системных ГК вносит существенный вклад в снижение МПК у данной категории пациентов и является дополнительным фактором риска развития ОП и переломов. Имеется корреляция риска ОП с длительностью лечения, суточной и кумулятивной дозой ГК. Ингаляционные ГК в высоких дозах могут вызывать снижение МПК, хотя риск развития остеопении и ОП ниже, чем при лечении системными ГК [26]. Однако влияние ингаляционных ГК на показатели МПК у больных ХОБЛ требует дальнейшего изучения. Возможные механизмы развития ОП у больных ХОБЛ представлены на рис. 5. Клиническое значение ОП у больных ХОБЛ Основными клиническими проявлениями ОП являются болевой синдром и переломы, хотя потеря костной массы может протекать бессимптомно и первым признаком ОП оказываются переломы костей. Типичной локализацией переломов у больных ОП являются позвоночник и проксимальные отделы бедра. Клиническое значение вертебральных переломов у больных ХОБЛ заключается в ухудшении функциональной способности легких вследствие наличия болевого синдрома, а также прогрессирующего кифоза грудного отдела позвоночника с последующими рестриктивными нарушениями дыхания (рис. 6). Так, при исследовании 9 некурящих больных с выраженным кифосколиозом форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ) составляла 29%, а общая способность легких – 44% от должной, в то время как соотношение ОФВ 1 /ФЖЕЛ было в пределах нормы [27]. По данным исследования 74 женщин с ОП, каждый перелом грудного позвонка снижал показатели ФЖЕЛ приблизительно на 9% [28]. При позвоночном кифозе у женщин с ОП значительно уменьшались показатели ЖЕЛ, общей емкости легких, инспираторная емкость легких, а также боковая и вертикальная подвижность ребер по сравнению со здоровыми женщинами того же возраста. При этом отмечена отрицательная корреляция между углом кифоза и изучаемыми показателями функции внешнего дыхания (ФВД) [29]. Следует подчеркнуть, что если у лиц с нормальной легочной функцией выявляемые изменения легочных объемов не имеют существенного значения, то у больных ХОБЛ даже минимальные ухудшения показателей ФВД могут усугублять функциональные нарушения, ухудшая качество жизни пациентов. Кроме того, имеются данные, что вертебральные переломы повышают риск обострений ХОБЛ, развития пневмонии с фатальным исходом [30, 31]. На рис. 7 представлены основные последствия ОП и его клиническое значение у больных ХОБЛ. Диагностика ОП Распознавание и верификация ОП у больных ХОБЛ оказываются запоздалыми, и обычно подозрение возникает лишь при костных переломах различной локализации. Это можно объяснить тем, что основное внимание врача, курирующего больных ХОБЛ, обращено, как правило, на выраженность респираторной симптоматики и функциональные показатели, определяющие качество жизни, а также объем медикаментозной и немедикаментозной терапии у данной категории пациентов. В то же время костные переломы позвонков часто выявляются случайно при рентгенологическом исследовании грудной клетки по поводу наличия легочной симптоматики, реже – в связи с болевым синдромом в спине. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ОП или остеопении является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия. Попытки использования с целью ранней диагностики ОП у больных ХОБЛ методов ультразвуковой денситометрии пяточной кости даже при дополнительном использовании специального вопросника не оправдались [32] Костный обмен оценивается с помощью некоторых маркеров – сывороточных С-телопептида и N-телопептида, активности костно-специфической щелочной фосфатазы. С позиций современного понимания механизмов переломов костей при ОП в последнее время обсуждается концепция качества кости и критерии оценки эффективности антиостеопоротических препаратов. Поскольку в настоящее время доказано отсутствие параллелизма между приростом МПК и снижением частоты переломов, есть основание считать, что некоторые препараты уменьшают риск переломов в большей степени за счет воздействия на качество кости, чем на МПК [33]. Оценка качества кости проводится с помощью ультразвукового исследования, магнитно-резонансной томографии, периферической компьютерной томографии, костной биопсии. Лечение и профилактика ОП у больных ХОБЛ Контроль внелегочной патологии у больных ХОБЛ является существенным компонентом ведения данной категории пациентов. В отношении ОП такая позиция лечащего врача приобретает особое значение с учетом риска переломов позвоночника и шейки бедра, которые существенно ухудшают не только функцию легких, но и качество жизни этих пациентов. Ведение больных ХОБЛ в сочетании с ОП включает: контроль ХОБЛ в фазе обострений и ремиссий (бронхолитики, муколитики, антибиотики, вакцины, реабилитация, кинезотерапия, образовательные программы и др.); контроль сопутствующей патологии; борьба с алиментарной недостаточностью; применение антиостеопоротических препаратов. Исследования по применению антиостеопоротических препаратов у больных ХОБЛ касаются главным образом больных, получающих ГК, являющихся доказанным фактором риска ОП. Витамин D и препараты кальция. Полученные данные о наличии дефицита витамина D у больных ХОБЛ являются основанием к назначению этим пациентам витамина D. Особое значение имеют при этом активные метаболиты ви тамина D ( α -кальцидол и кальцит риол), нормализующие абсорбцию и баланс кальция, снижающие секрецию ПТГ наряду со стимуляцией костеобразования. У больных, получающих системные ГК, целесообразно назначение препаратов кальция (1000–1500 мг элементарного кальция в сутки) с учетом снижения кишечной абсорбции кальция и повышения его экскреции с мочой. В серии рандомизированных исследований показана эффективность комбинированного применения препаратов витамина D и кальция для профилактики ОП у больных, длительно принимающих системные ГК. При этом рекомендуется контроль уровня кальция в крови и моче. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Дефицит тестостерона у мужчин с ХОБЛ, усугубляющийся на фоне лечения системными ГК, является одним из факторов развития ОП у данной категории пациентов. Назначение тестостерона в комбинации с 1000 мг кальция больным БА, принимающих системные ГК, по некоторым данным [34], способствует увеличению МПК поясничного отдела позвоночника на 5% при снижении МПК на 0,1% в контрольной группе через 2 года лечения. С учетом снижения мышечной массы у больных ХОБЛ и катаболического эффекта ГК назначение тестостерона может иметь еще и дополнительные показания для увеличения мышечной массы и снижения жировой ткани. Назначение в течение года ЗГТ женщинам в постменопаузе, получавшим системные ГК по поводу БА, способствовало увеличению МПК поясничных позвонков на 4,1%, в то время как в группе больных, не получавших ЗГТ, отмечено дальнейшее снижение показателей МПК на 3,4% [35]. Кальцитонин. Одним из эффективных антиостеопоротических препаратов, угнетающих костную резорбцию и стимулирующих костеобразование, является кальцитонин лосося, превышающий активность кальцитонина человека в 20–40 раз и способствующий минерализации кости без снижения уровня кальция в крови. По данным ВОЗ, синтетический кальцитонин лосося снижает на 55% частоту вертебральных переломов и на 66% переломов шейки бедра и костей предплечья. В двух исследованиях эффективности кальцитонина у женщин в постменопаузе на протяжении 5-летнего срока показано, что кальцитонин лосося уменьшает риск возникновения переломов позвонков, причем улучшение качества кости наблюдается в большей степени, чем увеличение показателей МПК [36]. Данные о влиянии кальцитонина на частоту переломов у больных ХОБЛ, леченных ГК, в настоящее время отсутствуют. Важным свойством кальцитонина является его выраженный и стойкий анальгетический эффект, дающий препарату дополнительные преимущества у больных ОП с болевым синдромом. Устранение болей при остеопоротических переломах у больных ХОБЛ позволяет избегать ряд осложнений, обусловленных болями (длительная иммобилизация, гиповентиляция, нарушение экспекторации), дополнительного назначения анальгетических препаратов, в том числе и нестероидных противовоспалительных средств, к которым у ряда больных может быть повышенная чувствительность. Кальцитонин может назначаться парентерально (внутримышечные инъекции) и интраназально (назальный аэрозоль). При интраназальном применении кальцитонина у больных БА, длительно получавших преднизолон внутрь в суточной дозе 10 мг, наблюдался прирост МПК позвоночника на 2,8% в течение 2 лет, в то время как среди больных, леченных только препаратами кальция, МПК снижалась за этот срок на 7,8% [37]. У больных саркоидозом через 1 год лечения преднизолоном отмечено снижение МПК позвоночника на 13,95%, в то время как на фоне назначения кальцитонина МПК повышалась на 0,2% [38]. В открытом плацебо-контролируемом исследовании у больных БА установлено, что в группе больных, леченных кальцитонином, средний прирост МПК поясничного отдела позвоночника составил 2,7, в то время как в группе больных, получавших плацебо, показатели МПК снижались на 2,8 (в обеих группах дополнительно назначали кальций в суточной дозе 1000 мг) [39]. Бисфосфонаты. Немногочисленные исследования посвящены изучению эффективности лечения ОП бисфосфонатами у больных различными заболеваниями легких. Бисфосфонаты повышают МПК у больных БА, леченных оральными ГК. В одном из неконтролируемых исследований [40] показано, что циклические инфузии памидроната на протяжении года увеличивают МПК поясничного отдела позвоночника на 3,4% у больных БА, леченных оральными ГК (средняя суточная доза преднизолона 14 мг). В другом открытом исследовании сравнительной эффективности этидроната и препаратов кальция в лечении ОП, индуцированного лечением ГК по поводу различных заболеваний легких, показано увеличение МПК позвоночника на 3,8% через год после инфузий этидроната по сравнению с падением показателей МПК на 3,6% у больных, получавших препараты кальция [41]. Положительная динамика МПК наблюдалась под влиянием препаратов кальция или комбинированного лечения препаратами кальция и этидронатом у больных БА, леченных высокими дозами ингаляционных ГК (2 мг беклометазона или будесонида). Через 18 мес лечения МПК увеличивалась на 2–3% (с одинаковой эффективностью при лечении препаратами кальция и при комбинированной терапии), в то время как у больных, не получавших никакой антиостеопоротической терапии, регистрировалось падение показателей МПК на 1% [42]. Фториды относятся к антиостеопоротическим препаратам, стимулирующим процессы костеобразования, которые нарушаются при лечении ГК. В открытом рандомизированном исследовании применение одного из фторидов (монофторфосфата) на протяжении 2 лет в сочетании с препаратом кальция у больных ХОБЛ, леченных ГК, способствовало увеличению показателей МПК на 4% по сравнению с 1,8% в группе больных, получавших только кальций [43]. Однако повышение МПК на фоне лечения фторидами не сопровождается достоверным снижением частоты костных переломов. Стронция ранелат ингибирует активность остеокластов наряду с одновременной стимуляцией костеобразования. Благодаря позитивному разобщенному влиянию на процессы синтеза и резорбции кости препарат приводит к увеличению костной массы, улучшению геометрии и микроархитектоники кости. Особенностью механизма действия стронция ранелата является повышение костной массы без существенного влияния на процесс минерализации кости, в результате чего возрастает прочность кости и улучшаются ее качественные характеристики. При этом увеличение МПК коррелирует с прочностью кости и снижением частоты переломов позвонков и проксимального отдела бедра [44]. Клинические рекомендации по ведению больных ХОБЛ с на личием ОП или факторов риска ОП: контроль ХОБЛ, дыхательной недостаточности, реабилитационные программы; поощрение физической активности больных; коррекция алиментарной недостаточности; оценка МПК у больных ХОБЛ с наличием дополнительных факторов риска (низкая масса тела, выраженная дыхательная недостаточность, переломы в анамнезе и др.); оценка МПК перед назначением ГК; оценка МПК у больных ХОБЛ, получающих системные (каждые 6–12 мес) и ингаляционные (12–24 мес) ГК; назначение витамина D (400–800 МЕ/сут) и препаратов кальция (1000–1500 мг/сут) больным ХОБЛ с наличием факторов риска ОП; ЗГТ у женщин в менопаузе и у мужчин при гипогонадизме; назначение антиостеопоротических препаратов (бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат, α кальцидол) больным ХОБЛ с верифицированным ОП; динамическая оценка показателей МПК на фоне антиостеопоротической терапии.

About the authors

L. I Dvoretskiy

E. M Chistyakova

References

Supplementary files