Nevrologicheskie oslozhneniya osteoporoza pozvonochnika

Full Text

Остеопороз характеризуется прогрессирующим снижением костной массы (в единице объема кости) и нарушением микроархите ктоники костной ткани, приводящими к повышенной ломкости костей. Снижение минеральной плотности костной ткани на 1–2,5 стандартных отклонения от нормативных показателей (по данным фотонной или рентгеновской денситометрии), которое обычно не сопровождается патологическими переломами костей, принято обозначать как остеопения, а снижение более чем на 2,5 стандартных отклонения – как остеопороз [1]. В последние годы резко возрос интерес к проблеме остеопороза позвоночника. Это связано с высокой распространенностью данного состояния, неуклонно растущей в связи с увеличением продолжительности жизни, тяжестью осложнений, возможностью его доклинической диагностики с помощью современных денситометрических методов, появлением новых эффективных методов лечения. В мире остеопорозом страдают миллионы людей. Заболевание приводит к огромному социально-экономическому ущербу и без преувеличения должно быть отнесено к одной из важнейших медико-социальных проблем человечества [1–4]. Классификация остеопороза Остеопороз принято подразделять на первичный и вторичный. Причиной первичного остеопороза являются возрастная убыль костной ткани (сенильный остеопороз), состояние менопаузы у женщин (постменопаузальный остеопороз). В тех случаях, когда после тщательного обследования явной причины не обнаруживается, остеопороз обозначается как идиопатический [1, 5, 6]. Развитию первичного остеопороза могут способствовать отсутствие адекватной физической нагрузки, курение, злоупотребление алкоголем, нарушение продукции и метаболизма витамина D, относительная недостаточность функции половых желез [7]. Вторичный остеопороз может быть связан с лечением кортикостероидами, гипогонадизмом, тиреотоксикозом, миеломной болезнью, метастатическим поражением костной ткани, ревматическими заболеваниями, патологией печени и другими заболеваниями [8–10]. История вопроса Постменопаузальный остеопороз впервые был описан в 1931 г. Poldar, который выдвинул положение о связи заболевания с эндокринными факторами [цит. по 11]. В 40-х годах Albright и соавт. выдвинули первую патогенетическую теорию, согласно которой, остеопороз после наступления менопаузы возникает вследствие дефицита половых гормонов с анаболическим действием при сохранном уровне катаболических гормонов в этот период жизни [3]. Согласно теории Albright, преобладание катаболических гормонов над анаболическими приводит к недостаточной активности остеобластов, в результате чего тормозится восстановление органической части костной субстанции. Это предположение было господствующим в течение 20 лет. Данной концепции придерживались и отечественные исследователи, такие как С.А.Рейнберг и Е.И.Кватер [12, 13]. Впоследствии эндокринная теория происхождения постменопаузального остеопороза была подвергнута критике, так как стало ясно, что и другие факторы играют роль в развитии данной костной патологии. В 60-х годах Nordin и соавт. [10] предложили теорию кальциевого дефицита, согласно которой остеопороз развивается у лиц, неспособных компенсировать пониженный прием кальция с пищей уменьшением его выделения. В 70-х годах сложились представления о многофакторности остеопороза, в развитии которого важную роль играют гормональные нарушения, недостаток кальция в пище, нарушения минерального и белкового обмена, генетические факторы, сосудистые нарушения, снижение нервно-мышечной функции после 45 лет, гиподинамия, связанная со старением, заболевания желудочно-кишечного тракта [6, 7, 14, 15]. В России рентгенологическая картина остеопороза позвоночника была впервые детально описана С.А.Рейнбергом в 1963 г. [13]. В этой публикации была отмечена связь тяжелого болевого синдрома при остеопорозе позвоночника с переломами отдельных позвонков. В последующем в течение 10 лет на кафедре нервных болезней ЦОЛИУВ (ныне кафедра неврологии РМАПО) проводились исследования по изучению неврологических осложнений остеопороза с деформацией позвоночника и переломами отдельных позвонков (Л.С.Петелин, А.И.Алтухова, Ю.Д.Смирнов), однако детализировать неврологическую симптоматику при разных стадиях остеопороза не удалось, так как не было лабораторных маркеров деминерализации кости, а диагноз остеопороза ставился по данным спондилографии, с помощью которой была возможна лишь качественная, достаточно субъективная оценка степени деминерализации кости [2]. В то же время доказан факт, что деминерализация на рентгенограммах становится заметна, если содержание минералов кости снижается на 20–50% [5, 14, 16]. Обследованию в то время преимущественно подвергались пациенты с тяжелой формой остеопороза с множественными (до 12 позвонков) переломами позвонков и грубой деформацией аксиального скелета. За последние 20 лет проведен ряд фундаментальных исследований по диагностике и лечению остеопороза. Базисным методом диагностики остается рентгенография, однако для контроля за состоянием костной ткани, оценки минеральной плотности кости ("костной массы") используется метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, а также количественная компьютерная томография (ККТ) и особенно периферическая количественная компьютерная томография (ПККТ), которые выявляют нарушения костной структуры даже на начальных стадиях процесса. Перспективным методом является и магнитно-резонансная томография. Для дифференциальной диагностики "пластических деформаций" и "свежего" перелома используется сцинтиграфия костей, для динамического наблюдения за больными остеопорозом была предложена также однофотонная эмиссионная компьютерная томография [4, 17]. В специализированных учреждениях нашли применение методы определения биохимических маркеров костного метаболизма. Показателем костеобразования считают уровень остеокальцина и костного изофермента щелочной фосфатазы, показателем же костной резорбции – содержание в моче пиридинолина и некоторых пептидов. Однако необходимо подчеркнуть, что любые диагностические методы, в том числе и использование маркеров костного метаболизма при остеопорозе, не позволяют надежно спрогнозировать переломы позвонков или других костных структур [11]. Результаты крупных многоцентровых исследований, таких как SOF (Study of Fractures) и EPOS (European Prospective Osteoporosis Study), показали, что переломы позвоночника сопровождаются значительным увеличением смертности. Риск смерти у женщин с переломом даже одного позвонка на 23–60% выше, чем в контрольной группе, а при повторении перелома этот риск возрастает до 60–86% [6]. Механизм болевого синдрома при остеопорозе позвоночника Многие авторы при рассмотрении проблемы боли в спине указывают на остеопороз позвоночника как на ее возможную причину, но при этом не конкретизируют, на каком этапе метаболического поражения костной ткани возникает болевой синдром [17, 18]. Между тем остеопороз позвонков, не сопровождающийся их переломами, не является источником болевого синдрома, так как трабекулярная ткань позвонка лишена болевых рецепторов, что, по-видимому, является причиной поздней диагностики остеопороза. Последний нередко выявляется как случайная находка при рентгенографии внутренних органов, особенно органов грудной клетки. Неврологические проявления при остеопорозе позвоночника возникают лишь при переломе одного или нескольких позвонков и постепенно нарастающей деформации аксиального скелета. В результате появляются позное перенапряжение, деформации отдельных позвонков («рыбьи позвонки», позвонки в форме катушки, клиновидная деформация позвонков), нарушение статики позвоночника с развитием кифоза или кифосколиоза. Все это ухудшает условия кровообращения, способствует развитию асептического воспаления в поврежденном двигательном сегменте позвоночника [2, 11, 17]. Источниками болевой импульсации становятся поврежденный деформированный позвонок, окружающие его спазмированные мышцы, периартикулярные ткани, межпозвонковые суставы, связанный аппарат позвоночного сегмента и т.д. Боль может быть связана с раздражением болевых рецепторов в надкостнице позвонков, капсулах фасеточных суставов, задней продольной, желтой, межостистой связках, наружной трети фиброзного кольца межпозвонковых дисков, твердой мозговой оболочке, эпидуральной жировой клетчатке, стенках артериол и вен. Спазм ухудшает кровоснабжение мышц, что усиливает ноцицептивную импульсацию от мышечных волокон, передающуюся в задние рога соответствующего сегмента спинного мозга и далее к α - и γ -мотонейронам передних рогов спинного мозга, что ведет к усилению сокращения мышц, иннервируемых данным сегментом. В результате замыкается порочный круг между мышечным спазмом и болью. Через задние рога и спиноталамические пути поток болевой импульсации направляется к таламусу и далее к сенсорной зоне коры. В результате процесса периферической сенситизации нервные окончания становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, постепенно формируется спонтанная активность нейронов спиномозговых ганглиев. Непрерывный поток болевой афферентации приводит к процессам центральной сенситизации на уровне задних рогов спинного мозга, что способствует хронизации боли и может придавать ей вторичный невропатический компонент. Таким образом, патофизиологические процессы, возникающие при повреждении структур позвоночного столба и окружающих тканей, запускают каскад вторичных нейрофизиологических изменений в нервных волокнах, ноцицептивных нейронах структур спинного и головного мозга. В развитии болевого синдрома важное значение могут иметь также вторичные дистрофические изменения соединительно-тканных структур позвоночно-двигательного сегмента с развитием так называемого целлюло-тено-периосто-миалгического синдрома [8]. Клиническая картина Остеопороз позвоночника – хроническое заболевание, которое длительное время протекает бессимптомно. Боль в спине часто возникает остро, спонтанно или после неудачного движения и обычно связана с компрессионным переломом позвонка. Она иррадиирует в область живота, усиливается при поворотах в постели, кашле, натуживании. Наиболее часто переломы возникают в нижнем грудном и верхнем поясничном отделах позвоночника. Многие больные отмечают также чувство тяжести, дискомфорта в позвоночнике. Больные ощущают, что их "как будто тянет вниз", им "что-то мешает", появляется желание выпрямиться, прилечь на жесткую постель, становится трудным длительное время находиться в одном положении из-за тупых, тянущих болей. Пациенты с выраженной деформацией позвоночника при обострении болевого синдрома пытаются придерживать грудную клетку с боков ладонями, "чтобы ее меньше тянуло вниз". В 75–80% случаев боль, вызванная переломом позвонков, усиливается в связи с развитием рефлекторного мышечно-тонического синдрома, вовлекающего паравертебральные или экстравертебральные мышцы. Пальпаторно отмечаются болезненность и напряжение мышцы или группы мышц. Боль возрастает при малейшем движении, в процессе которого заинтересованная мышца подвергается давлению или растяжению. Длительная патологическая поза приводит к перенапряжению аксиальных мышц и развитию миофасциального синдрома, для которого характерно наличие в той или иной мышце плотного болезненного тяжа, триггерных точек, при стимуляции которых возникает феномен отраженной боли. По мере прогрессирования остеопороза возникает выраженный кифоз или кифосколиоз грудного отдела позвоночника, реберные дуги приближаются к тазовым костям, живот увеличивается, на нем появляются поперечные складки. При множественных переломах позвонков развиваются более выраженные деформации и более распространенный болевой синдром, чем при поражении одного позвонка. Нарушаются пропорции тела – верхние конечности производят впечатление более длинных по сравнению с туловищем. Некоторые больные приобретают "карликовый вид" – их рост уменьшается на 4–16 см. Женщины указывают на характерный симптом: одежда их становится несоразмерна росту, приходится ее часто укорачивать. Возникает выраженное позное перенапряжение, в результате блокады или подвывиха происходит ограничение подвижности в позвоночнодвигательном сегменте. Этот период характеризуется выраженными рентгенологическими и денситометрическими изменениями, а также усилением и хронизацией болевого синдрома в области спины. Подъем незначительной тяжести, неловкое движение туловища, кашель, чихание вызывают обострение болевого синдрома, сопровождающегося рефлекторным напряжением не только мышц спины, грудной и поясничной области, но также брюшных мышц, что иногда симулирует картину острого живота. Иногда на фоне острых болей возникает парез кишечника. Корешковые синдромы, по нашим данным, встречаются в 15–20% случаев. Они характеризуются интенсивными стреляющими болями в спине и дистальной иррадиацией по ходу пораженного корешка, выраженной анталгической позой, ощущениями жжения, онемения, пробегания электрического тока в области соответствующего дерматома. Корешковый синдром обычно сопровождается и рефлекторными мышечно-тоническими проявлениями. Чаще всего вовлекаются нижние грудные корешки. В результате ослабления сегментарных мышц брюшной стенки у больных может выявляться дряблый висячий живот. Глубокие и поверхностные брюшные рефлексы выпадают. Компрессия спинного мозга развивается крайне редко. Эпизод острой боли может продолжаться от 4 до 12 нед, а затем больной постепенно возвращается к привычной жизни. Но иногда в месте перелома остается постоянная тупая боль, усиливающаяся при изменении положения тела, долгом сидении. Нередко эта боль вызвана сопутствующим артрозом межпозвонковых суставов или поражением других элементов позвоночнодвигательного сегмента. Первоначально периоды обострения боли чередуются с ремиссиями, но со временем в связи с прогрессированием заболевания светлые промежутки укорачиваются, и боль становится хронической (продолжительность более 3 мес). Хроническое течение болевого синдрома в спине делает больных малоподвижными, по существу прикованными к постели. Они боятся любого сотрясения, раздражения, иногда отказываются от врачебного обследования, так как это может усилить боль. Постоянная боль лишает пациентов покоя, мешает им в полном объеме себя обслуживать, лишает веры в свое выздоровление и возможность избавления от страдания, приводит к депрессии, которая ухудшает течение болевого синдрома и прогноз заболевания. Важно подчеркнуть, что интенсивность, характер, длительность, стойкость клинических проявлений весьма варьируют в зависимости от степени поражения костных структур, длительности течения заболевания, возраста пациента, наличия сопутствующей патологии, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС и т.д.), а также сосудистых поражений головного и спинного мозга, которые этиопатогенетически не связаны с костным поражением при остеопорозе позвоночника, но в то же время могут осложнить лечение и повлиять на прогноз. Сопутствующая церебральная симптоматика в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (когнитивные нарушения, пирамидный и вестибулоатактический синдром, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости) отмечается примерно у 85% пациентов. Отличительной особенностью данной группы пациентов является также частое нарушение эмоциональной сферы, прежде всего наличие депрессии. Диагностика В диагностике остеопороза важное место занимают рентгенологические методы исследования. При рентгенографии, помимо признаков остеопороза (снижение плотности кости, усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, вдавление в тела позвонков межпозвонковых дисков – "рыбьи позвонки"), выявляется клиновидная деформация сломанного позвонка. В области старых переломов можно обнаружить реактивные изменения и остеофиты по переднему краю позвонка. Для количественной оценки минеральной плотности костной ткани наиболее широко применяют двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию и ККТ. Лабораторное обследование должно включать определение уровня в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, паратгормона, гормонов щитовидной железы, иммуноэлектрофорез сыворотки и мочи и другие исследования, необходимые для установления возможной причины остеопороза [1, 5, 15]. Дифференциальный диагноз При дифференциальной диагностике болевого синдрома в области спины нужно учитывать многообразие возможных причин боли в спине. Что касается первичного остеопороза позвоночника, то дифференциальный диагноз прежде всего должен быть проведен с метастатическим поражением позвоночника, миеломной болезнью, лимфомой, лейкозом, гиперпаратиреозом (первичным или вторичным, связанным с хронической почечной недостаточностью), гиперкортицизмом, травматическими переломами позвонков, болезнью Педжета. Компрессионный перелом верхних грудных позвонков (выше IV грудного позвонка) должен настораживать в отношении злокачественного новообразования (!). Деминерализация костной ткани (остеомаляция) может возникать при нарушениях всасывания или длительном приеме некоторых лекарственных средств (фенитоин, фуросемид) [9]. Наши многолетние наблюдения за данной категорией пациентов дают основание подтвердить мнение многих исследователей, согласно которому диффузный остеопороз, наблюдаемый у некоторых лиц после 50 лет, носит физиологический характер, связан со старением организма, характеризуется медленным асимптомным течением, умеренным равномерным поражением всего скелета и не дает ни клинических проявлений, ни осложнений в виде деформации скелета или патологических переломов [15, 19, 20]. В основе постменопаузальной спондилопатии лежит другая форма первичного остеопороза, которая является полиэтиологичным страданием, имеет прогрессирующее течение, склонность к более выраженному локальному поражению позвонков, в основном нижних грудных и верхних поясничных, проксимальных отделов бедренной кости, дистальных отделов лучевой кости и ребер, чаще возникает у женщин, протекает с осложнениями в виде деформации отдельных позвонков или всего скелета, переломов бедренной кости, лицевой кости, ребер. На определенном этапе развития этой формы остеопороза в связи с возникновением переломов позвонков возникает клиническая картина неврологических осложнений в виде болевого синдрома, сопровождающегося рефлекторными мышечно-тоническими изменениями, а также корешкового синдрома нижнегрудной локализации. Неврологические осложнения остеопороза позвоночника имеют свои особенности по сравнению с дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника (остеохондроз позвоночника). Во-первых, болевой синдром в спине при остеохондрозе позвоночника возникает чаще у лиц трудоспособного возраста (30–50 лет) и в 80% случаев проходит в течение 3 дней – 4 нед. Хронические же боли в спине наблюдаются редко – лишь у 4% популяции. Боль в спине при остеопорозе позвоночника с переломом позвонков возникает в другой возрастной группе (55–75 лет) и проявляется периодически возникающими обострениями и ремиссиями, причем последние имеют тенденцию к укорочению. В отсутствие адекватной терапии, в том числе этиопатогенетической, наступает инвалидизация. Лечение остеопороза позвоночника По оценкам Евросоюза, ежегодно на стационарное лечение пациентов с остеопорозом тратится 4,8 млрд евро. Пребывание же в стационаре этой категории больных ежегодно обходится в 500 000 евро. Современные методы профилактики и лечения остеопороза позвоночника позволяют значительно улучшить качество костной ткани и уменьшить частоту переломов [6]. В подавляющем большинстве случаев диагноз остеопороза позвоночника ставится на стадии переломов позвонков в связи с развитием болевого синдрома и подтверждается рентгенографией. Но именно на этой стадии заболевание с трудом поддается лечению, так как утрачено большое количество костной ткани и изменена вся костная архитектоника. Профилактику остеопороза надо начинать в детском и подростковом возрасте – в период, характеризующийся пиком развития костной ткани, максимальной механической прочностью костей. От этих показателей зависят костная масса и качество костной ткани у пожилых, в критическом постменопаузальном периоде, когда превалируют ее потери. Первичную профилактику надо также проводить во время беременности, кормления грудью, в преи постменопаузальные периоды, а также в периоды длительной иммобилизации. Вторичная профилактика проводится у лиц с выявленным остеопорозом с целью предотвращения переломов. Профилактика остеопороза позвоночника включает в себя следующие меры: 1) коррекция алиментарной недостаточности, полноценное питание с достаточным потреблением кальция, фосфора, магния, витаминов К и С; 2) выявление гиповитаминоза D, особенно у стариков и детей, и его адекватная коррекция с помощью активных метаболитов витамина D и препаратов кальция; 3) адекватная физическая нагрузка в зависимости от возраста, в том числе занятия спортом, плавание, езда на велосипеде, гимнастика, ежедневная ходьба, активный образ жизни; 4) отказ от курения, злоупотребления кофе, алкоголем, а также от избыточного употребления белковой пищи; 5) контроль сопутствующей патологии (важно учитывать возможность влияния лекарственных средств на плотность кости) [21]. Важное значение имеет оценка плотности кости с помощью высококачественной рентгенографии (которая необходима при обследовании пациента с болью в спине), двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, ККТ, сцинтиграфии кости, а также определение биохимических маркеров костного метаболизма. В норме во время менопаузы потеря костной массы не должна превышать 1% в год [21]. Лечение остеопороза предполагает замедление резорбции кости и увеличение костеообразования. К средствам, подавляющим резорбцию кости (антирезорбтивные средства), относятся бифосфонаты, эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, кальцитонин, витамин D, препараты кальция. К препаратам, способствующим образованию костной ткани, относятся паратгормон, соли стронция, фторид натрия и, возможно, анаболические стероиды и гормон роста [1, 22–24]. Препаратами выбора в настоящее время являются бифосфонаты, кальцитонин, эстрогены, модуляторы эстрогенных рецепторов. Бифосфонаты применяются как при постменопаузальном остеопорозе, так и при первичном остеопорозе у мужчин, а также при некоторых формах вторичного остеопороза. Кальцитонин, применяемый парентерально или интраназально, не только способствует увеличению костной массы, но и оказывает центральное анальгетическое действие. Эстрогены применяют главным образом при постменопаузальном остеопорозе, особенно у более молодых лиц (следует учитывать риск маточных кровотечений и венозных тромбозов) [25]. Препараты кальция предпочтительнее использовать в комбинации с витамином D. Кальций назначают по 1,2–1,5 г/сут (в пересчете на элементарный кальций). Витамин D предпочтительнее назначать в виде активного метаболита – α -кальцидиола или кальцитриола. Нередко применяют комбинированную терапию, основанную, например, на сочетании активных метаболитов витамина D с кальцитонином и бифосфонатами [24]. Лечение следует проводить под контролем денситометрии. При острой боли или обострении хронической боли необходимы также следующие мероприятия: 1) постельный режим в зависимости от интенсивности боли больной должен выдерживать от нескольких дней до 2 нед (более длительная иммобилизация приводит к усугублению остеопороза); 2) купирование боли проводится с помощью нестероидных противовоспалительных средств (парентерально, внутрь, местно), анальгетиков, миорелаксантов, блокад с местными анестетиками; при наличии невропатического компонента боли показаны антидепрессанты и антиконвульсанты; выбор препаратов проводится с учетом возраста больного, сопутствующей патологии, переносимости препаратов; 3) как только боли уменьшатся, больному разрешают вставать и передвигаться с помощью костылей или других средств; для обеспечения стабильности позвоночника и уменьшения боли в условиях постепенно расширяющегося режима применяют ортопедический корсет; 4) при стихании острого процесса показаны лечебная физкультура, включающая дозированные упражнения для растяжения мышц и упражнения, направленные на формирование адаптивного двигательного стереотипа, легкий (миорелаксирующий) массаж, при отсутствии противопоказаний – физиотерапия (ЧЭНС, низкочастотная магнитотерапия, лазеротерапия, иглорефлексотерапия); мануальная терапия у данной группы больных абсолютно противопоказана (!); 5) коррекция психоэмоциональных расстройств – с помощью антидепрессантов, психотерапии.

About the authors

A. I Altukhova

O. S Levin

References

Supplementary files