Khronicheskaya bolezn' pochek u pozhilykh: osobennosti diagnostiki i lecheniya

Full Text

Хроническая болезнь почек у пожилых: эпидемиологические аспекты Частота стойкого ухудшения функции почек, в том числе требую щего заместительной почечной терапии (программный гемодиализ, постоянный амбулаторный перитонеальный диализ, трансплантация почки), продолжает непрерывно возрастать [1, 2]. Именно поэтому в последние годы активно предпринимаются попытки унифицировать подходы к ведению хронических почечных заболеваний. Одним из наиболее широко внедряемых стало предложенное экспертами Национального почечного центра США (National Kidney Foundation) понятие "хроническая болезнь почек" (ХБП) с выделением на основании степени снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) нескольких стадий почечного поражения [3]. По данным крупных регистров NHANES (National Health and Nutrition examination Survey), распространенность стойкого снижения СКФ менее 60 мл/мин в общей популяции составляет 13% [4], что сопоставимо с частотой заболеваний, традиционно рассматриваемых как социально значимые, – бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца и другими; при этом лишь около 1/4 лиц со сниженной СКФ информированы о наличии у них ХБП [5]. Данные, полученные в ходе популяционных исследований, свидетельствуют в пользу того, что ХБП встречается особенно часто именно у лиц старших возрастных групп [6, 7]. Заболевания почек, обусловливающие стойкое снижение СКФ у лиц пожилого возраста, несколько отличаются от играющих ведущую роль в формировании хронической почечной недостаточности у более молодых пациентов. Кроме того, течение и исходы ХБП, а также факторы, их определяющие, у пожилых характеризуются определенными особенностями, без учета которых рассчитывать на увеличение продолжительности активной жизни этой категории больных, как правило, не приходится. Возможен ли гломерулонефрит у пожилых? Иммуновоспалительное повреждение почечных клубочков, клинически проявляющееся развитием острого или хронического гломерулонефрита, у пожилых и стариков традиционно считают редким. Вместе с тем И.А.Борисов и соавт. (1995 г.), обследовав 57 больных хроническим гломерулонефритом старше 60 лет, констатировали начало его в пожилом возрасте у 27 (47,4%) из них. У 14 пациентов поражение почек было изолированным, у 13 – протекало в рамках системных заболеваний [8]. При клинической оценке гломерулярного поражения, дебютировавшего у пожилого пациента, всегда следует иметь в виду возможность их паранеопластического происхождения; установление его становится особо актуальной задачей в случаев развития мембранозной нефропатии, составляющей, по данным R.A.Preston и соавт. (1990 г.), почти 1/3 случаев хронического гломерулонефрита у представителей данной возрастной группы [9]. В регистре биопсий почки Чехии наиболее частой (16,8% пациентов) также оказалась мембранозная нефропатия [10], превосходящая диабетическую нефропатию и амилоидоз по вкладу в структуру причин нефротического синдрома у пожилых [11–13]. В целом мембранозная нефропатия представляет собой один из самых частых вариантов паранеопластического поражения почек, хотя получить убедительные доказательства наличия у пациента злокачественной опухоли часто бывает очень трудно в связи с невозможностью разработки четкой и, вместе с тем, достаточно подробной программы обследования. Результаты одного из этапов крупного исследования GNPROGRESS [14], включавшего 240 пациентов с мембранозной нефропатией (у 24 из них наличие неопластического очага было установлено к моменту биопсии почки или в течение 1-го года после ее выполнения) свидетельствуют о том, что эта форма хронического гломерулонефрита ассоциирована с ростом частоты выявления злокачественных опухолей в 9,8 раза у страдающих ею мужчин и в 12,3 раза – у женщин по сравнению с общей популяцией. Также была установлена достоверно большая интенсивность инфильтрации почечного клубочка воспалительными клетками при паранеопластической мембранозной нефропатии в сопоставлении с первичной. Наличие 8 и более воспалительных клеток в почечном клубочке убедительно указывает на связь мембранозной нефропатии со злокачественной опухолью: чувствительность данного теста составила 92%, специфичность – 75%. У больных паранеопластической мембранозной нефропатией добиться снижения экскреции белков с мочой удавалось только после достижения ремиссии неопластического процесса. В качестве одной из возможных особенностей паранеопластической мембранозной нефропатии рассматривают также отложение преимущественно IgG 1 и IgG 2 в почечных клубочках [15]. Формирование паранеопластического гломерулонефрита связывают с воздействием на структуры почечного клубочка медиаторов (антитела, провоспалительные и профиброгенные цитокины), продуцируемых самой опухолевой тканью или иммунокомпетентными клетками в ответ на ее рост [16, 17]. При этом собственно клеток опухоли в почечной ткани, как правило, не находят [16]. Большинство форм первичного ("Брайтова") гломерулонефрита встречается у пожилых сравнительно редко. Назначение иммуносупрессивной терапии пожилым пациентам следует, по возможности, всегда обосновывать результатами морфологического исследования ткани почки, полученной при биопсии. Частота осложнений биопсии почки у пожилых, по-видимому, не выше, чем в общей популяции, хотя учет противопоказаний к данной процедуре у больных старше 60 лет должен быть особенно строгим [18]. В настоящее время можно констатировать четкую тенденцию к увеличению частоты проведения биопсии почки пациентам старших возрастных групп [19]. Темп ухудшения функции почек при хроническом гломерулонефрите у пожилых зависит не только от его морфологического варианта, но и от наличия степени выраженности исходной почечной недостаточности, нередко усугубляемой сопутствующими заболеваниями. M.Washio и соавт. (1994 г.) проанализировали прогноз 31 больного (7 пациентов – старше 55 лет) постстрептококковым гломерулонефритом. В отличие от более молодых пациентов у большинства из них наблюдалась артериальная гипертония. У 4 из 7 пожилых больных была отмечена почечная недостаточность, в то время как у всех обследованных лиц моложе 55 лет функция почек оставалась полностью сохранной [20]. Развитие хронического гломерулонефрита у лиц, относящихся к старшим возрастным группам, таким образом, возможно: среди его морфологических вариантов преобладает мембранозная нефропатия. Применение активной иммуносупрессивной терапии у данной категорий пациентов должно быть обосновано особенно четко как в связи с максимальной вероятностью нежелательных явлений, сопряженных с подобным лечением, так и из-за высокого риска наличия злокачественных опухолей, прогрессирование которых при применении глюкокортикостероидов и цитостатиков нередко приобретает большую скорость. Тубулоинтерсциальные нефропатии - заметная причина хронической почечной недостаточности в пожилых Одной из самых распространенных форм хронической прогрессирующей нефропатии у людей пожилого и старческого возраста является хронический пиелонефрит. У лиц старших возрастных групп часто наблюдают гнойные формы этого заболевания: у мужчин частота их достигает 23,3%, у женщин – 15,9%. Гнойный процесс в почках может приобретать распространенный характер с дальнейшим присоединением сепсиса и бактериемического шока, приводящим к смерти. Фоном для развития хронического пиелонефрита нередко является обструкция мочевыводящих путей опухолью или нефролитом [21]. Хронический пиелонефрит у людей пожилого и старческого возраста нередко не диагностируют вообще или по крайней мере неадекватно оценивают его тяжесть, что обусловлено минимальной выраженностью, а, иногда, и отсутствием типичных клинических проявлений данного заболевания (лихорадка, боли в поясничной области) у этих больных. И.А.Борисов и соавт. (1983 г.) выделили своеобразную "кахектическую" маску хронического пиелонефрита пожилого и старческого возраста, складывающуюся из неуклонного снижения массы тела (вплоть до кахексии) и анемии [21]. Еще одним вариантом хронических, преимущественно тубулоинтерстициальных нефропатий, наблюдающихся в возрасте старше 60 лет и не распознаваемых даже на этапе необратимого ухудшения функции почек, следует считать поражение почек, обусловленное злоупотреблением ненаркотическими анальгетиками и/или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Развитие анальгетической нефропатии связывают с длительным (не менее 1 года) приемом ненаркотических анальгетиков или НПВП [22]. Большую опасность с точки зрения развития анальгетической нефропатии представляют так называемые хронические болевые синдромы – головные боли, в том числе мигрени, суставные боли, в частности связанные с остеоартритами, синдром боли в нижней части спины (low back pain syndrome), постоянные боли в животе, особенно часто наблюдаемые у лиц пожилого и старческого возраста. Привычка самостоятельно купировать их НПВП и ненаркотическими анальгетиками в дальнейшем обычно дополняется "профилактическим" приемом этих препаратов, как правило бесконтрольным. В итоге количество НПВП и ненаркотических анальгетиков, длительное время употребляемых без назначения врача, может быть значительным, тем более что подавляющее большинство этих лекарственных средств разрешено к безрецептурной продаже [23]. Наиболее опасными с точки зрения формирования анальгетической зависимости считают анальгетические смеси, содержащие кофеин и/или кодеин (типа "пятерчатки", "тройчатки") [24, 25]. Длительное время большинство случаев анальгетической нефропатии связывали с приемом исключительно фенацетина; после запрещения этого препарата в некоторых странах (Австралия, Новая Зеландия) было отмечено уменьшение распространенности этой ХБП [26]. Вместе с тем в некоторых странах вклад анальгетического поражения почек в структуру причин терминальной почечной недостаточности в последние два десятилетия, напротив, увеличился, несмотря на изъятие фенацетина [27]. В связи с этим можно утверждать, что все существующие НПВП и ненаркотические анальгетики потенциально опасны с точки зрения поражения почечного тубулоинтерстиция. I.Pinter и соавт. (2004 г.) проанализировали распространенность анальгетической нефропатии среди 1400 больных, получавших заместительную почечную терапию в Венгрии (исследование HANS). Наличие анальгетической нефропатии было констатировано у 47 (3,3%) из них. Почти у 50% женщин и более чем у 25% мужчин, страдавших этим хроническим заболеванием почек, анальгетическая зависимость была обусловлена головными болями, еще у 40% в обеих группах – суставными болевыми синдромами. У большинства из этих пациентов к моменту развития терминальной почечной недостаточности истинный характер поражения почек установлен не был: среди нефрологических диагнозов называли хронический пиелонефрит (25,7%), диабетическую нефропатию (22,7%), хронический гломерулонефрит (15,9%), гипертонический нефроангиосклероз (11,5%). Злоупотребление ненаркотическими анальгетиками и НПВП и, следовательно, анальгетическая нефропатия своевременно распознаны не были [28]. Распознать анальгетическую нефропатию можно, ориентируясь на данные анамнеза, прежде всего выявляя хронические болевые синдромы, а также некоторые особенности, характерные для так называемого анальгетического типа личности, – пожилой и старческий возраст, депрессия, проживание в одиночестве, длительная бессонница, злостное курение, злоупотребление алкоголем. Анальгетическую зависимость, как и анальгетическое поражение почек, несколько чаще наблюдают у женщин [24]. К другим проявлениям "большого" синдрома анальгетической зависимости относят внепочечные проявления злоупотребления ненаркотическими анальгетиками и НПВП – язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе с повторными желудочно-кишечными кровотечениями), анемию, лейкопению, умеренное повышение активности печеночных γ -глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы [25]. Обязательный признак анальгетического поражения почек – артериальная гипертония [29], но, не располагая данными о наличии у пациента анальгетической зависимости, врачи часто расценивают ее как "гипертоническую болезнь". У пациентов, страдающих анальгетической нефропатией, величины артериального давления (АД) могут быть очень высокими и обычно трудно поддающимися контролю при назначении комбинации антигипертензивных препаратов [24, 29]. По мере прогрессирования почечной недостаточности при анальгетической нефропатии наблюдают полиурию и никтурию. Уже на ранних стадиях поражения почек отмечается снижение относительной плотности мочи. Протеинурия обычно не превышает 1 г/сут. Характерна эритроцитурия; макрогематурия – признак острого папиллярного некроза [25, 30]. Диагноз "анальгетическая нефропатия" подтверждают результаты ультразвукового исследования, выявляющего волнистость контуров обеих почек, кальцинаты в них, отсутствие дифференциации коркового и мозгового вещества [31]. Для обнаружения последних целесообразно также применять компьютерную томографию [32]. Своевременная диагностика и лечение анальгетической нефропатии, заключающееся прежде всего в отказе от НПВП и ненаркотических анальгетиков, необходимы прежде всего потому, что, в отличие от большинства других хронических заболеваний почек, эта форма поражения почечного тубулоинтерстиция полностью предотвратима [33]. Поражения почечного тубулоинтерстиция, у пожилых часто отличающиеся продолжительным бессимптомным течением, тем не менее могут обусловливать уязвимость почечной функции к повреждающим влияниям, в том числе ятрогенным. Вероятность необратимого ухудшения функции почек повышается еще в большей степени при усугублении гипоперфузии почечной ткани, например связанном с присоединением атеросклеротического стеноза почечных артерий. Атерсклеротическй стеноз почечных артерий - прогностически неблагоприятный вариант поражения почек у пожилых В начале 1950-х годов А.В.Сумароков, ближайший ученик Е.М.Тареева, одним из первых отделил атеросклеротический стеноз почечных артерий от других вариантов распространенной в то время злокачественной артериальной гипертонии. У всех описанных им больных атерослеротический стеноз почечных артерий был подтвержден на аутопсии: причиной смерти являлись как неуклонное, вплоть до уремии, ухудшение функции почек, так и связанные с выраженностью артериальной гипертонии сердечно-сосудистые осложнения [34]. Сегодня гемодинамически значимый стеноз почечных артерий, обозначаемый термином "ишемическая болезнь почек", лидирует среди причин необратимого ухудшения функции почек у пожилых и, несмотря на значительно расширяющиеся в последние два десятилетия возможности ее диагностики и лечения, нередко остается нераспознанной вплоть до терминальной почечной недостаточности [35], которая именно у этих пациентов может быть ускорена часто применяемыми лекарственными препаратами и диагностическими вмешательствами (в частности, с использованием рентгеноконтрастных средств). Атеросклеротический стеноз почечных артерий особенно часто обнаруживают у больных с распространенным и осложненным атеросклерозом. Ишемическую болезнь почек выявляют почти у 10% пациентов, которым одновременно выполняют коронароангиографию и брюшную аортографию, и более чем у 15% лиц, погибающих от острого нарушения мозгового кровообращения [36–38]. Распространенность ишемической болезни почек велика у пациентов, продолжительно страдающих сахарным диабетом 2-го типа. Опыт анализа аутопсий, выполненных у этой категории больных, свидетельствует о том, что частота атеросклеротического стеноза почечных артерий у них может достигать 20–25% [39]. Особый интерес представляет изучение эпидемиологии ишемической болезни почек у лиц, обращающихся в медицинские учреждения в связи со стойким повышением АД. Установлено, что атеросклеротический стеноз почечных артерий обусловливает не менее 15% всех случаев артериальной гипертонии, в том числе первоначально расцениваемой как эссенциальная, не уступающей комбинации из представителей двух классов антигипертензивных препаратов [40]. По данным клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней ММА им. И.М.Сеченова, ведущий клинический признак ишемической болезни почек – высокая артериальная гипертония, часто не уступающая комбинированной антигипертензивной терапии и почти у половины больных характеризующаяся преимущественным повышением систолического АД. Изолированная систолическая артериальная гипертония – это и общепопуляционный "почечный" фактор риска: при ее наличии вероятность стойкого ухудшения функции почек выше, чем при систолодиастолическом варианте артериальной гипертонии. Названная взаимосвязь может быть, по крайней мере, частично объяснена большей частотой атеросклеротического стеноза почечный артерий при преимущественно повышенном систолическом АД. В свою очередь у пациентов, страдающих ишемической болезнью почек и изолированной артериальной гипертонией, скорость клубочковой фильтрации оказалась достоверно ниже, чем у таковых с систолодиастолической артериальной гипертонией [41]. Наличие традиционных факторов риска – не только артериальной гипертонии, но и нарушений обмена липопротеинов, сахарного диабета 2-го типа, ожирения и часто наблюдающейся у этих пациентов никотиновой зависимости – определяет высокую вероятность фатальных сердечно-сосудистых осложнений при ишемической болезни почек. В ухудшение сердечно-сосудистого прогноза при атеросклеротическом стенозе почечных артерий, по-видимому, значительный вклад вносит гипергомоцистеинемия, которая, по результатам обследования этих пациентов в нашей клинике, достигает максимальной выраженности именно при значительном снижении СКФ [42]. Следует иметь в виду возможность сочетания ишемической болезни почек с другими хроническими нефропатиями, особенно обменными (диабетическая, уратная), считающимися типичными для лиц пожилого возраста (анальгетическая нефропатия, хронический пиелонефрит), а также длительно существующими хроническим гломерулонефритом и почечно-каменной болезнью. Заподозрить ишемическую болезнь почек в этой ситуации позволяют особенности артериальной гипертонии (нарастание ее при отсутствии очевидных причин), почечной недостаточности (усугубление при назначении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (АТ II) при отсутствии признаков активности исходной болезни почек), а также наличие сочетания сердечно-сосудистых факторов риска и признаков распространенности атеросклеротического процесса [44, 45]. Становление и прогрессирование ишемической болезни почек определяется нарастающей глобальной гипоперфузией почечной ткани. Интенсификация синтеза ренина, подтверждаемая гиперренинемией, особенно заметной при измерении в вене той почки, артерия которой наиболее сужена, дополняется активацией локально-почечного пула АТ II. Последний, поддерживая тонус приносящей и выносящей артериол клубочка, определенное время способствует поддержанию СКФ и адекватному кровоснабжению структур почечного тубулоинтерстиция, в том числе проксимальных и дистальных канальцев. Гиперактивация ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС) также в значительной степени обусловливает формирование или нарастание системной артериальной гипертонии [46–48]. Гемодинамически значимым считают стеноз почечной артерии, равный или превышающий 50% ее просвета. Вместе с тем факторы, усугубляющие гипоперфузию почечной ткани за счет снижения объема циркулирующей крови, дилатации приносящей и выносящей артериол клубочка, а также эмболии внутрипочечных сосудов, могут способствовать существенному снижению СКФ, но особенно – ишемизации канальцев с развитием их дисфункции (наиболее угрожающее ее проявление – гиперкалиемия) и при менее существенном сужении почечных артерий, что позволяет утверждать относительность гемодинамической значимости их стеноза. Ведущую роль в провокации нарастания почечной недостаточности при ишемической болезни почек играют лекарственные препараты, прежде всего, ИАПФ и блокаторы рецепторов АТ II [49, 50]. АТ II и другие факторы, активируемые гипоксией (трансформирующий фактор роста- β – ТФР- β ), индуцируемые гипоксией факторы типов 1 и 2 – HIF-1, HIF-2), непосредственно модулируют процессы почечного фиброгенеза, усугубляемого также мощными вазоконстрикторами (эндотелин-1), гиперактивность которых дополняется наблюдающимся в условиях хронической гипоперфузии угнетением эндогенных вазодилататорных систем (эндотелиальная NO-синтаза, почечные простагландины). Многие медиаторы (АТ II, ТФР- β ) обусловливают также активацию ключевого фактора экспрессии профиброгенных хемокинов NFkB (ядерный фактор каппа-Б). Следствием ее является интенсификация процессов нефросклероза, реализуемых при участии зависимых от NFkB хемокинов, в том числе моноцитарного хемотаксического протеина типа 1 (MCP-1). При стойкой почечной гипоперфузии экспрессию его в первую очередь увеличивают эпителиоциты дистальных канальцев, но в дальнейшем она быстро приобретает диффузный характер. Интенсивность фиброгенеза максимальна в наименее кровоснабжаемом и наиболее чувствительном к ишемии почечном тубулоинтерстиции [52–54]. Многие факторы, обусловливающие сосудистое ремоделирование (липопротеины низкой плотности, липопротеины очень низкой плотности, особенно подвергшиеся перекисному окислению, триглицериды, избыток инсулина и глюкозы, конечные продукты гликозилирования, гомоцистеин, повышенное системное АД, трансмиссирующееся на капилляры почечного клубочка), также принимают участие в формировании нефросклероза при атеросклеротическом стенозе почечных артерий; в качестве первоочередной мишени большинства из них выступают клубочковые эндотелиоциты. Наряду с этим данные факторы способствуют дальнейшей дезадаптивной перестройке сосудистой стенки и миокарда, сопряженной с очень высоким риском сердечнососудистых осложнений, типичным для пациентов с ишемической болезнью почек. Ишемическую болезнь почек подтверждают результаты визуализирующих методов обследования. Ультразвуковая допплерография почечных артерий недостаточно чувствительна и специфична, но не является инвазивной и не требует введения контрастных агентов, в связи с чем предпочтительна для использования на первом этапе диагностики, а также при динамическом наблюдении [55]. Мультиспиральная компьютерная томография почечных артерий, выполненная в режиме ангиоконтрастирования, позволяет достоверно оценить размеры почек и толщину их коркового вещества, степень стеноза почечных артерий и состояние атеросклеротических бляшек в них и прилежащих отделах брюшной аорты. По чувствительности и специфичности этот метод близок к контрастной ангиографии, но более безопасен с точки зрения риска рентгеноконтрастной нефропатии [56]. Магнитно-резонансная томография требует использования контрастных веществ, содержащих гадолиний, практически безопасных при почечной недостаточности. Широкое распространение этого метода ограничивается его высокой стоимостью [57]. Контрастная ангиография с наибольшей достоверностью выявляет атеросклеротический стеноз почечных артерий. Применение этого метода сопряжено с риском усугубления нарушений почечной функции, связанной с введением контрастных агентов, а также с опасностью холестериновой эмболии, возникающей при деструкции фиброзной покрышки атеросклеротических бляшек, локализующихся в брюшной аорте, во время проведения катетера. Вместе с тем в специализированных центрах, где выполняют большое количество ангиографий, частота этого осложнения крайне мала [58]. Реальное улучшение прогноза пациентов с ишемической болезнью почек возможно только при применении инвазивных методов реваскуляризации почек, из которых наибольший опыт накоплен в отношении стентирования почечных артерий, возможно более раннего. Как правило, после вмешательства удается констатировать утрату резистентности к антигипертензивным препаратам [59, 60]. Ишемическая болезнь почек – неуклонно прогрессирующее заболевание. Подавляющее большинство пациентов тем не менее погибают не от необратимого ухудшения функции почек, а от сердечно-сосудистых осложнений. Своевременно выполненная ревакуляризация почек позволяет добиться существенного увеличения продолжительности их активной жизни. Хроническая болезнь почек у пожилых: факторы, определяющие прогноз Неблагоприятность прогноза, отличающая группу пожилых пациентов с ХБП, во многом связана с наличием многочисленных сопутствующих заболеваний, часть из которых прямо или косвенно может приводить к дальнейшему ухудшению почечной функции. Так, по данным регистра Российского диализного общества, коморбидность и возраст – наиболее значимые предикторы летального исхода у больных на программном гемодиализе [61]. Ассоциированная с ХБП анемия, наблюдающаяся у пожилых особенно часто, лидирует по вкладу в структуру причин смерти этой категории пациентов. Общеизвестно, что снижение уровня гемоглобина определяет высокую вероятность госпитализаций в связи с сердечно-сосудистыми осложнениями и смерти от них [62]. В целом именно снижение СКФ рассматривают в качестве одной из приоритетных причин, определяющих высокую распространенность анемии у людей старше 65 лет [63]. Именно нефрогенная анемия способствует развитию эксцентрической гипертрофии и в дальнейшем дилатационного поражения миокарда с хронической сердечной неостаточностью – одной из основных причины смерти больных со стойким снижением СКФ [64]. По данным нашей клиники, у пациентов с хроническим гломерулонефритом с почечной недостаточностью – ХБП III и IV стадий частота анемии выше у людей старшего возраста (>65 лет), чем у лиц среднего возраста (45–55 лет) как с III (60 против 50%), так и с IV (100 против 85%) стадиями, и прямо коррелирует с уровнем протеинурии и С-реактивного белка. У лиц пожилого возраста тяжесть анемии прямо коррелирует с риском нарушений нутритивного статуса ( r =0,290; p <0,01). У пожилых больных с III–IV стадиями ХБП добавление к малобелковой диете незаменимых амино- и кетокислот и высокоэнергетических питательных смесей повышает ее переносимость, позволяет корригировать нарушения нутритивного статуса, повышает эффективность лечения анемии и обеспечивает профилактику развития белково-энергетической недостаточности на программном гемодиализе. Для достижения целевого уровня гемоглобина у пожилых больных с ХБП требуется более высокие дозы эритропоэтина и железа, на 15–25% превышающие таковые вводимого только внутривенно. Кроме улучшения качества жизни пожилых пациентов, коррекция анемии приводит к нормализации пульсового давления, уменьшению сердечного выброса, отчетливой тенденции к обратному развитию гипертрофии левого желудочка эксцентрического типа. Качество лечения анемии при ХБП у пожилых остается далеким от идеального: в США только у 48% подобных пациентов наличие анемии своевременно фиксируют в медицинской документации, лишь 18% наблюдают нефрологи, и только в 10% случаев констатация снижения сывороточного уровня гемоглобина сопровождается назначением препаратов эритропоэтина и железа [65]. В ремоделировании сосудистой стенки при ХБП, способствующем росту риска сердечно-сосудистых осложнений, помимо значительно ускоряющихся при стойком снижении СКФ процессов атеросклероза, играют роль нарушения фосфорнокальциевого обмена. Данные обследования 200 больных ХБП III–IV стадий, проведенные в нашей клинике с помощью специальных методов – ультразвуковой допплерографии и мультиспиральной компьютерной томографии, позволяющей количественно оценить кальциноз сосудистой стенки, указывают на возможность одновременного вовлечения большинства сосудистых бассейнов – сонных, коронарных, бедренных артерий. В отличие от лиц с сохранной функцией почек кальциноз может опережать атеросклероз, не являясь при этом одной из стадий атеросклероза. По нашим данным, распространенность кальциноза, оцененная по балльной шкале, была значительнее у больных с IV стадией ХБП, чем у больных с III стадией, и в каждой группе – у лиц старшего возраста (>55 лет), чем у более молодых. Ранняя коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена, как и анемии, наряду с устранением нутритивных нарушений является одной из первоочередных задач длительного ведения пациентов с ХБП [66]. Таким образом, факторы, обусловливающие ухудшение прогноза пожилых пациентов с ХБП, аналогичны таковым в более молодых возрастных группах. Вместе с тем выраженность их действия, определяющего дальнейшее ухудшение функции почек и формирование сердечно-сосудистых осложнений, достигает максимума именно у пожилых, и в связи с этим именно у них своевременное выявление снижения СКФ с помощью общепринятых скрининговых методов [67], расшифровка происхождения почечной недостаточности и рациональное применение соответствующих профилактических стратегий приобретают особое значение с точки зрения увеличения продолжительности активной жизни.

About the authors

L. V Kozlovskaya

Yu. S Milovanov

V. V Fomin

References

Supplementary files