Diagnostika i lechenie oteka legkikh

Abstract

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов [5–8]. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких. В исследовании EHFS среди 11 327 пациентов, госпитализированных с ОСН, у 17% СН развилась в течение 3 мес, а в 40% случаев ОСН развивалась остро без предшествующего анамнеза [6]. Данные исследования EHFS II, проведенного в 133 центрах Европы в 2005 г., показали, что ОСН de novo регистрировалась у 37% пациентов, причем 42% этих пациентов имели острый коронарный синдром (ОКС)

Full Text

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое. Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран [1]. По данным J.Mariell, ОСН является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Кроме того, отмечено, что в течение прошлого десятилетия количество госпитализаций по поводу ОСН увеличилось на 159% [2]. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80% [3]. По данным других авторов, развитие ОСН сопровождается более неблагоприятным прогнозом, чем большинство онкологических заболеваний, с однолетней смертностью, равной приблизительно 45% [4]. Несмотря на то что многоцентровые исследования, законченные в течение последних 15 лет, показали существенное снижение смертности, крупные эпидемиологические исследования, аналогичные Фрамингемскому, не показали значимого снижения этого показателя. Эпидемиология и этиология отека легких В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов [5–8]. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких. В исследовании EHFS среди 11 327 пациентов, госпитализированных с ОСН, у 17% СН развилась в течение 3 мес, а в 40% случаев ОСН развивалась остро без предшествующего анамнеза [6]. Данные исследования EHFS II, проведенного в 133 центрах Европы в 2005 г., показали, что ОСН de novo регистрировалась у 37% пациентов, причем 42% этих пациентов имели острый коронарный синдром (ОКС) [9]. Патофизиология отека легких ОСН обычно развивается вторично вследствие нарушения оттока из левого предсердия или левожелудочковой дисфункции. Причинами нарушения оттока из левого предсердия являются разные состояния, включая митральный стеноз, миксому левого предсердия, острую митральную регургитацию. Левожелудочковая дисфункция может быть систолической, диастолической или смешанной. Кроме того, некоторые причины левожелудочкой дисфункции могут быть не связаны с первичным или вторичным поражением миокарда и являются следствием перегрузки его объемом или нарушением оттока из левого желудочка (аортальный стеноз, гипертонический криз). Систолическая дисфункция развивается вследствие снижения сократимости миокарда левого желудочка, диастолическая – в результате уменьшения диастолической растяжимости левого желудочка, что приводит к повышению конечно-диастолического давления. Вследствие этих причин, несмотря на нормальную сократимость левого желудочка, снижение сердечного выброса в сочетании с чрезмерным конечно-диастолическим давлением (КДД) приводит к развитию гидростатического отека легких. Независимо от причины развития отека легких итогом является критическое нарушение сократимости миокарда и как следствие падение сердечного выброса, необходимого для поддержания адекватной периферической циркуляции. Это приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и в последующем к увеличению КДД левого желудочка, что в свою очередь повышает легочное венозное давление. При этом повышается гидростатическое давление, вследствие чего жидкость переходит в легочное интерстициальное пространство и альвеолы. Критическое снижение сердечного выброса активизирует нейрогормональные механизмы (ренин-ангиотензиновую и симпатико-адреналовую системы), которые приводят к дальнейшему повышению системного сосудистого сопротивления и ухудшению сократимости миокарда. И как итог «порочного круга» – ухудшение диффузии кислорода, приводящее к еще более выраженному снижению сократимости сердца и усугублению ОСН [10]. «Порочный круг» может начаться с любого компонента, но все они ведут к взаимному усугублению состояния [8]. Таким образом, основным звеном патогенеза развития отека легких является повышение давления в малом круге кровообращения. Важное значение имеет скорость прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения отека легких наиболее высока при остро возникших нарушениях, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически. Клиническая картина Оценка клинической картины отека легких складывается из нескольких этапов. Физикальное обследование При осмотре необходимо оценить состояние и цвет кожных покровов, влажность. Важным компонентом является аускультация, перкуссия легких с выявлением признаков застоя в малом круге кровообращения. При аускультации сердца следует обращать внимание на качественные характеристики сердечных тонов, наличие шумов. Характерными жалобами для больных с отеком легких являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного, и это – один из ведущих признаков отека легких. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Отек легких может протекать как на фоне повышенного, так и пониженного артериального давления (АД). Уровень АД имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с ОСН. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или развитие кардиогенного шока. При аускультации сердца часто выявляется ритм галопа, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Набухание шейных вен указывает на наличие дисфункции правых отделов сердца. Лабораторные исследования Согласно рекомендациям Российского научного общества кардиологов в плане обследования используется ряд лабораторных тестов (табл. 1). Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента. Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) [11]. Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН [12, 13]. Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН [14, 15]. Электрокардиография Регистрация ЭКГ в 12 отведениях является обязательным этапом обследования пациентов. Часто изменения ЭКГ сразу позволяют установить причину развития отека легких (инфаркт миокарда, нарушения ритма). Рентгенография грудной клетки Рентгенографию грудной клетки следует выполнить как можно раньше у всех больных с ОСН для определения выраженности застоя в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и оценки эффективности лечения. В исследовании, выполненном среди 45 пациентов с отеком легких, комплексная оценка, основанная на радиографических признаках (табл. 2), позволила точно идентифицировать 87% больных с кардиогенным отеком и 60% с некардиогенным [16]. Эхокардиография Трансторакальная эхокардиография позволит оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких [17]. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких [18]. Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография. Катетеризация легочной артерии Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких [19]. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения. Лечение отека легких При отеке легких клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться внутривенно, что по сравнению с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект. Согласно рекомендациям Европейского и Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, целью неотложного лечения является быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов ОСН. Быстрое положительное влияние лечения на гемодинамику и симптомы ОСН должно сопровождаться улучшением прогноза. Важнейшей целью лечения является снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие может не совпадать с влиянием на отдаленный прогноз. Наилучшие результаты лечения пациентов с ОСН достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом. Стационар, в котором осуществляется лечение ОСН, должен иметь план ведения подобных больных. После ликвидации острых проявлений заболевания дальнейшее лечение должно осуществляться в рамках клинической программы, соответствующей современным рекомендациям по лечению СН, желательно специально обученным персоналом. С чего начинать терапию ОСН? В первую очередь необходимо поддержание SaО2 в нормальных пределах (95–98%). Это крайне важно для нормального транспорта кислорода к тканям и их оксигенации, что предотвращает полиорганную недостаточность. Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода. Однако сегодня не существует доказательств того, что возрастающие дозы кислорода улучшают клинический исход. Несмотря на это, ингаляция больших концентраций кислорода пациенту с ОСН и гипоксемией необходима. Для респираторной поддержки предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Имеются результаты трех рандомизированных клинических исследований эффективности НВПД при остром кардиогенном отеке легких [20, 21]. Применение режима НВПД приводило к уменьшению необходимости эндотрахеальной интубации, при этом не происходило снижения смертности и улучшения функциональных показателей, с другой стороны, неинвазивная респираторная поддержка не привела к обратному результату. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с эндотрахеальной интубацией может применяться лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность не купируется введением вазодилататоров, оксигенотерапией и/или неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД. Инвазивную дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции легких. Показаниями к ИВЛ с интубацией трахеи являются: • признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания); • тяжелое нарушение дыхания (для уменьшения работы дыхания); • необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка; • устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств; • необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов. Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отеке легких на фоне ОКС. Медикаментозная терапия Морфин и его аналоги Морфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клинических исследований препарат вводили внутривенно болюсом 3 мг сразу после катетеризации вены, при необходимости повторно. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных. В целом при использовании морфина возможны следующие осложнения: • выраженная артериальная гипотензия; • брадикардия (устраняется внутривенным введением 0,5–1,0 мг атропина); • выраженное угнетение дыхания (устраняется налоксоном внутривенно 0,1–0,2 мг, при необходимости повторно); • тошнота, рвота (устраняется введением метоклопрамида внутривенно 5–10 мг). Вазодилататоры Для лечения ОСН чаще всего используют вазодилататоры, которые являются средством выбора у больных без артериальной гипотонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза (табл. 3). Перед применением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное наполнение желудочков сердца (устранить гиповолемию). Нитраты Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде, что является очень важным, особенно при ОКС. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы – также и артерий, включая коронарные. В адекватных дозировках нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает преди постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии. Влияние нитратов на сердечный выброс зависит от исходных показателей преди постнагрузки, а также способности сердца отвечать на модулируемое барорецепторами повышение активности симпатической нервной системы. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1–10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего АД, оптимальной считается доза, когда среднее АД снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если систолическое АД достигнет уровня 90–100 мм рт. ст., или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении систолического АД. Особое внимание следует уделять применению нитратов у пациентов с аортальным стенозом, в том случае, если такое лечение является целесообразным. Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у пациентов с тяжелой СН, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации Начальная доза составляет 0,3 мкг/кг і мин с дальнейшей титрацией до 1–5 мкг/кг і мин. Титрование дозы необходимо проводить с особой осторожностью под тщательным наблюдением; во многих случаях требуется инвазивное мониторирование АД. Скорость инфузии надо уменьшать постепенно для предотвращения феномена отмены. Длительное введение препарата может привести к накоплению токсичных метаболитов (тиоцианида и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью. При отеке легких на фоне ОКС нитраты предпочтительнее, поскольку нитропруссид натрия способствует возникновению синдрома коронарного «обкрадывания». Диуретики Следующая группа лекарственных средств, которая широко используется в лечении отека легких, – это диуретики. Диуретики показаны при ОСН и декомпенсации хронической СН при наличии симптомов задержки жидкости. Однако следует помнить, что при болюсном введении высоких доз петлевых диуретиков (>1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции, а при ОКС диуретики необходимо использовать в малых дозах; преимущество следует отдать вазодилататорам [22]. Терапию диуретиками следует начинать с осторожностью. Болюсное введение с последующей инфузией фуросемида является более эффективным по сравнению с введением только ударной дозы болюсно [22–24]. Сочетанное применение петлевых диуретиков с инотропными средствами или нитратами повышает эффективность и безопасность проводимого лечения по сравнению только с повышением дозы диуретика [25, 26]. Хотя у большинства больных лечение диуретиками достаточно безопасно, тем не менее побочные эффекты развиваются достаточно часто и могут угрожать жизни. К ним относятся нейрогормональная активация, гипокалиемия, гипомагниемия и гипохлоремический алкалоз, приводящие к тяжелым аритмиям и нарастанию почечной недостаточности. Избыточный диурез может слишком сильно уменьшать венозное давление, ДЗЛА, диастолическое наполнение желудочков сердца с последующим уменьшением сердечного выброса (вплоть до шока), особенно у больных с тяжелой СН, преимущественно диастолической недостаточностью или дисфункцией правого желудочка. Инотропная терапия Другая группа лекарственных средств, без которых трудно обойтись в лечении ОСН, – это инотропные средства. К сожалению, применение данных препаратов влечет за собой повышение потребности миокарда в кислороде, а также увеличивается риск развития нарушений ритма [27]. Использование инотропных средств даже коротким курсом приводит к достоверному увеличению неблагоприятных исходов, что было подтверждено в исследовании OPTIME-CHF. Таким образом, их необходимо применять с осторожностью и по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Назначение того или иного препарата должно быть дифференцировано и зависеть от клинической картины заболевания. Соотношение риска и пользы для разных инотропных препаратов может не совпадать. Так, применение лекарственных средств, фармакологическое действие которых в основном сопряжено с повышением концентрации кальция в клетках миокарда, связано с более высоким риском нежелательных явлений. Доказательная база по применению инотропных средств при ОСН ограничивается результатами небольшого числа клинических исследований, причем лишь в нескольких из них изучалось влияние на симптомы и отдаленный прогноз. Допамин. При ОСН изучен на небольшом числе больных. Контролированных исследований его влияния на функцию почек и выживаемость в отдаленные сроки заболевания не проводилось. Внутривенную инфузию в дозе >2 мкг/кг і мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз (<2–3 мкг/кг і мин) способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией. При отсутствии клинического ответа терапию следует прекратить. Добутамин. Применяется для увеличения сердечного выброса. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2–3 мкг/кг і мин. В дальнейшем ее меняют в зависимости от симптомов, объема выделяемой мочи и параметров гемодинамики. Гемодинамический эффект возрастает пропорционально увеличению дозы, которая может достигать 20 мкг/кг і мин. После прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что делает его использование удобным и хорошо контролируемым. При совместном применении с b-адреноблокаторами для сохранения инотропного эффекта дозу добутамина можно увеличить до 15–20 мкг/кг і мин. Особенностью сочетанного использования с карведилолом является возможность повышения сопротивления легочных сосудов при инфузии достаточно высоких доз добутамина (5–20 мкг/кг і мин). Комбинация добутамина и ингибиторов фосфодиэстеразы III (ИФДЭ) дает больший инотропный эффект по сравнению с применением каждого препарата в отдельности. Длительная инфузия добутамина (более 24–48 ч) приводит к развитию толерантности и частичной потере гемодинамического эффекта. Прекращение лечения добутамином может быть затруднено из-за рецидива артериальной гипотонии, застойных явлений в легких, дисфункции почек. Эти явления иногда можно уменьшить за счет очень медленного ступенчатого уменьшения дозы (например, на 2 мкг/кг і мин каждые сутки) при одновременной оптимизации приема вазодилататоров внутрь (гидралазин и/или ИАПФ). Во время данной фазы иногда приходится смириться с определенной гипотензией или дисфункцией почек. Добутамин способен на короткое время усилить сократимость гибернированного миокарда ценой некроза кардиомиоцитов и потери их способности к восстановлению. Вызывает беспокойство возможное увеличение смертности больных, получавших добутамин при острой декомпенсации ХСН (табл. 4). Левосимендан. Первый представитель нового класса препаратов – сенситизаторов кальция. Левосимендан обладает двойным механизмом действия – инотропным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимендана принципиально отличается от такового широко используемых инотропных агентов. Он увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. При этом концентрация внутриклеточного кальция и ИАМФ не изменяется. Кроме того, левосимендан открывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в результате чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные. Препарат имеет активный метаболит со сходным механизмом действия и периодом полувыведения около 80 ч, что обусловливает сохранение гемодинамического эффекта в течение нескольких дней после прекращения внутривенной инфузии. Основные сведения о клинической эффективности левосимендана получены в исследованиях с инфузией препарата в течение 6–24 ч [28, 29]. Левосимендан показан при ОСН с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (низкой фракцией выброса) при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии (систолическое АД<85 мм рт. ст.). Препарат обычно вводят внутривенно в нагрузочной дозе 12–24 мкг/кг в течение 10 мин с последующей длительной инфузией со скоростью 0,05–0,1 мкг/кг і мин. При необходимости скорость инфузии может быть увеличена до 0,2 мкг/кг і мин. Инфузия левосимендана приводит к дозозависимому увеличению сердечного выброса, ударного объема, уменьшению ДЗЛА, системного и легочного сосудистого сопротивления, умеренному повышению ЧСС и снижению АД. До начала введения препарата необходимо обеспечить достаточное наполнение желудочков сердца (устранить гиповолемию). В отличие от допамина и добутамина гемодинамический эффект левосимендана не ослабевает при одновременном применении b-адреноблокаторов. На фоне применения левосимендана в рекомендуемых дозах не выявлено увеличения частоты серьезных аритмий, ишемии миокарда и заметного увеличения потребности миокарда в кислороде. Возможно уменьшение гемоглобина, гематокрита и содержания калия в крови, что скорее всего обусловлено вазодилатацией и вторичной нейрогормональной активацией. Результаты проведенных клинических исследований свидетельствуют о положительном влиянии препарата на клинические симптомы и выживаемость [30, 31]. Вазопрессорные средства Необходимость в назначении препаратов с вазопрессорным действием может возникнуть, если несмотря на увеличение сердечного выброса в результате инотропной поддержки и введения жидкости не удается добиться достаточной перфузии органов. Кроме того, препараты этой группы могут использоваться во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угрожающей жизни артериальной гипотонии. Вместе с тем при кардиогенном шоке периферическое сосудистое сопротивление исходно повышено. Поэтому любые вазопрессорные средства следует использовать с осторожностью и в течение короткого времени, поскольку дополнительное увеличение постнагрузки приводит к еще более выраженному снижению сердечного выброса и нарушению перфузии тканей. Адреналин. Обычно применяют в виде внутривенной инфузии со скоростью 0,05–0,5 мкг/кг і мин при артериальной гипотонии, рефрактерной к добутамину. При этом рекомендуется инвазивное мониторирование АД и оценка параметров гемодинамики с помощью катетера легочной артерии. Норадреналин. Обычно используют для повышения общего сосудистого сопротивления (например, при септическом шоке). В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Выбор между этими препаратами определяется клинической ситуацией. Для более выраженного влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином. Сердечные гликозиды. При ОСН сердечные гликозиды незначительно повышают сердечный выброс и снижают давление заполнения камер сердца. У больных с тяжелой СН применение невысоких доз сердечных гликозидов уменьшает вероятность повторного развития острой декомпенсации. Предиктором этого благоприятного эффекта служит наличие III тона, выраженной дилатации левого желудочка и набухания шейных вен во время эпизода ОСН. Вместе с тем при инфаркте миокарда применение сердечных гликозидов в качестве средства инотропной поддержки не рекомендуется из-за возможного неблагоприятного влияния на прогноз. Показанием к назначению сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами, в частности b-адреноблокаторами. Механические способы лечения отека легких Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не отвечающим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда; ожидаются хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАКП) является стандартным компонентом лечения пациентов с тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью в следующих случаях: • при отсутствии быстрого ответа (не отвечают на введение жидкости, вазодилататоры и инотропную поддержку); • при выраженной митральной регургитации или разрыве межжелудочковой перегородки (для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия); • при тяжелой ишемии миокарда (в качестве подготовки к коронарной ангиографии и реваскуляризации). ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует проводить, когда имеется возможность устранить причину ОСН (реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца, трансплантация сердца) или ее проявления могут регрессировать спонтанно (оглушение миокарда после острого инфаркта, операция на открытом сердце, миокардит). ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности. В заключение следует отметить, что лечение отека легких представляет собой сложную задачу и зависит от особенностей клинических проявлений и причин возникновения этого синдрома. Ряд мероприятий общедоступен и для спасения жизни больного должен выполняться незамедлительно. Однако во многих случаях для того, чтобы улучшить исходы отека легких и прогноз лежащего в его основе заболевания, необходимо быстро осуществить достаточно сложные диагностические и лечебные вмешательства, требующие наличия дорогостоящего оборудования и квалифицированного персонала. Очевидно, что пока эти современные лечебные подходы не станут широкодоступны, смертность при отеке легких будет оставаться высокой. Это придает особую важность своевременному и правильному лечению заболеваний, способных привести к возникновению отека легких.