Raspoznavanie gipotenzivnykh sostoyaniy i ikh korrektsiya


Cite item

Full Text

Abstract

Артериальная гипертензия – один из наиболее значимых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. В связи с убедительными доказательствами тесной связи артериальной гипертензии и смертности, полученными при популяционных исследованиях, в течение многих лет продолжается пересмотр нормальных значений артериального давления (АД). Современные классификации и нормативы определяют как «оптимальное» систолическое АД ниже 120 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 80 мм рт. ст. [1]. Но до какого уровня «чем ниже, тем лучше»? Имеются многочисленные доказательства бимодальной зависимости уровня АД и смертности в популяции, поскольку чрезмерное снижение АД – артериальная гипотензия – также связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений [2–4]. Используются разные критерии артериальной гипотензии, поскольку по этому вопросу нет согласованного мнения международных экспертов. В ряде зарубежных публикаций гипотензией предлагается считать состояние с «любым уровнем АД, которое является ниже нормального ожидаемого для индивидуума в данной ситуации»

Full Text

Артериальная гипертензия – один из наиболее значимых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. В связи с убедительными доказательствами тесной связи артериальной гипертензии и смертности, полученными при популяционных исследованиях, в течение многих лет продолжается пересмотр нормальных значений артериального давления (АД). Современные классификации и нормативы определяют как «оптимальное» систолическое АД ниже 120 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 80 мм рт. ст. [1]. Но до какого уровня «чем ниже, тем лучше»? Имеются многочисленные доказательства бимодальной зависимости уровня АД и смертности в популяции, поскольку чрезмерное снижение АД – артериальная гипотензия – также связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений [2–4]. Критерии артериальной гипотензии Используются разные критерии артериальной гипотензии, поскольку по этому вопросу нет согласованного мнения международных экспертов. В ряде зарубежных публикаций гипотензией предлагается считать состояние с «любым уровнем АД, которое является ниже нормального ожидаемого для индивидуума в данной ситуации» [3–5]. Действительно, внезапное снижение АД на несколько десятков миллиметров ртутного столба, даже если оно с формальных позиций соответствует норме, может быть опасно. Об этом свидетельствуют такие симптомы, как головокружение, резкая слабость, полуобморочное состояние, сигнализирующие о снижении перфузии головного мозга. Иногда артериальная гипотензия диагностируется при АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/65 мм рт. ст. у женщин [6]. Все же АД в большей степени связано с возрастом, чем с полом [7], поэтому по-прежнему представляются актуальными критерии, предложенные на Всесоюзной научной конференции по проблемам артериальной гипотензии, состоявшейся в Вильнюсе в 1966 г.: АД ниже 100/60 мм рт. ст. у людей в возрасте 25 лет или моложе и ниже 105/65 мм рт. ст. у людей старше 30 лет [8]. Подобные критерии указываются в зарубежных и отечественных публикациях [9–11], в Большой медицинской энциклопедии (1977 г.), в многотомном руководстве «Болезни сердца и сосудов» под ред. Е.И.Чазова. Артериальная гипотензия должна диагностироваться как при одновременном снижении систолического и диастолического АД, так и при снижении одного из этих показателей. Причины гипотензивных состояний Различают физиологическую гипотонию (являющуюся вариантом нормы, свойственную тренированным спортсменам, людям, находящимся в высокогорье и в жарком климате) и патологическую гипотонию (включая нейроциркуляторную, первичную или эссенциальную гипотензию, стойкая или хроническая форма которой названа гипотонической болезнью, а также идиопатическую ортостатическую гипотонию и симптоматические формы заболевания) [12]. Данная классификация ориентирована на установление нозологической принадлежности гипотензивного синдрома. Снижение АД при гипотензии, как правило, обусловлено несоответствием соотношения между периферическим сосудистым сопротивлением и минутным объемом кровообращения. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления при расширении резистивных сосудов, емкостных сосудов, снижение сердечного выброса, нарушение регуляторных вегетативных влияний могут быть вызваны многими причинами [12, 13]: • заболеваниями сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, пороки сердца, перикардиты и др.); • беременностью (АД обычно снижается в течение первых 24 нед); • влиянием лекарственных средств (может возникать как избыточное снижение АД, так и ортостатическая гипотензия при использовании антигипертензивных средств центрального действия, трициклических антидепрессантов, aи b-адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, диуретиков, нейролептиков, анестетиков и препаратов других групп), медицинских манипуляций, наркоза; • эндокринной патологией (надпочечниковой недостаточностью, гипотиреозом, сахарным диабетом – автономной диабетической нейропатией, и др.; • неврологической патологией (спинной сухоткой, сирингомиелией, опухолями мозга, последствиями черепно-мозговой травмы и др.); • гиповолемией (вследствие обезвоживания при диарее, нарушении питьевого режима; при потере крови, перераспределении крови внутри тела и др.); • инфекциями, интоксикацией (влиянием токсинов на сосудистый тонус); • нейрогенными обмороками (вазодепрессорного и смешанного типа); • аллергическими реакциями (анафилаксией). Распознавание гипотензивных состояний АД, которое является низким для одного человека, может быть нормальным для другого (прежде всего для пациентов с первичной артериальной гипотензией). Поэтому помимо установления факта снижения АД, важно выяснить, с чем оно связано и как снижение АД влияет на состояние пациента. Необходимо ответить на следующие вопросы: • Каково привычное АД у пациента (какое АД он считает для себя нормальным)? • Случались ли ранее гипотензивные эпизоды и с чем они были связаны? • Какие лекарственные средства получает пациент, не изменялась ли терапия в последние дни (новые препараты, изменения дозировок прежних)? • Связано ли снижение АД с пребыванием в вертикальном положении, изменяется ли самочувствие при переходе в ортостаз? • Связано ли снижение АД с приемом пищи, не изменялся ли привычный режим приема пищи и жидкости? • Какими заболеваниями страдает пациент, не переносил ли он недавно обострений болезни, острых заболеваний и травм? • Имеются ли какие-либо другие симптомы недомогания? • Были ли у пациента обмороки? Тщательный осмотр пациента должен предшествовать выполнению тех или иных исследований. Измерение АД в положении лежа и стоя – первый шаг в диагностике причин артериальной гипотензии. Исходно АД измеряется в горизонтальном положении пациента, после того как он лежал не менее 5 мин. Затем АД измеряется максимально часто после перехода пациента в вертикальное положение в течение 3 мин или более длительно, если показатели АД существенно не изменились, а имеются симптомы недомогания в ортостазе. Иногда причины артериальной гипотензии очевидны (например, потеря крови из-за травмы или анафилаксия после введения контраста при рентгеновском исследовании). Для выявления других причин гипотензии могут понадобиться дополнительные исследования: кинический анализ крови (диагностика анемии или инфекции), определение глюкозы крови (выявление метаболических нарушений), определение электролитов крови (диагностика обезвоживания и электролитного дисбаланса), кортизола крови (диагностика надпочечниковой недостаточности), бактериологическое исследование крови (диагностика сепсиса), электрокардиография (диагностика аритмий, структурных поражений сердца), эхокардиография (диагностика выпота в полость перикарда, пороков и опухолей сердца), рентгенологические, ультразвуковые и другие исследования. Объем обследования и его последовательность зависят от предполагаемой причины гипотензии. При диагностике нейрогенных обмороков для выявления ортостатических нарушений, в частности ортостатической гипотензии, используется тилт-тест или проба с пассивным ортостазом [14–17]. Суточное мониторирование АД позволяет выявлять как стойкую, так и транзиторную артериальную гипотензию, определять ее выраженность и длительность, связь с клинической симптоматикой, приемом лекарственных препаратов, физиологическими нагрузками. Клинические разновидности гипотензивного синдрома Поскольку артериальная гипотензия, как правило, не имеет нозологической самостоятельности, важно своевременно распознавать и характеризовать ее на синдромальном уровне. Артериальная гипотензия относительно редко бывает устойчивой, чаще пониженное АД и связанная с нею симптоматика, носят преходящий характер (наиболее тяжелые приступы гипотензии обычно сопровождаются обмороками). В исследовании ABCD стойкая гипотензия выявлена в 16% случаев, более чем в 3 раза чаще наблюдались транзиторные гипотензивные эпизоды [18]. Ортостатическая гипотензия (ОГ) – наиболее частая форма артериальной гипотензии. Выделяют несколько критериев ОГ: 1) любое снижение АД, возникающее у пациента при переходе из горизонтального положения в вертикальное и вызывающее появление симптомов, предположительно свидетельствующих о снижении кровоснабжения головного мозга [13, 19, 20]; 2) снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. и/или диастолического АД на 10 мм рт. ст. вне зависимости от появления клинической симптоматики [13]. К наиболее значимым факторам риска ОГ относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, распространенный атеросклероз [13, 21–23]. Симптоматика ОГ разнообразна – от бессимптомных форм до появления в ортостазе слабости, головокружения, неустойчивости, нарушений зрения, сердцебиения, тремора, обморока [23–25]. Постпрандиальная гипотензия (ППГ) – гипотензия, связанная с приемом пищи, диагностируется, если в течение 2 ч после начала еды систолическое АД снижается на 20 мм рт. ст. и более или если оно в результате приема пищи оказывается ниже 90 мм рт. ст., а исходно было выше 100 мм рт. ст. (при этом клиническая симптоматика может отсутствовать), или, наконец, если связанное с приемом пищи снижение систолического АД не превышает 20 мм рт. ст. (или его уровень остается выше 90 мм рт. ст.), но сопровождается появлением недомогания [26, 27]. К наиболее значимым факторам риска ППГ также относятся пожилой возраст, сахарный диабет, систолическая артериальная гипертензия, органические заболевания нервной системы (инсульт, паркинсонизм, болезнь Альцгеймера и др.) [28–30]. Постпрандиальное снижение АД, иногда даже выраженное значительно, может не сопровождаться клиническими симптомами, в то время как ППГ умеренной степени может приводить к развитию слабости, тошноты, стенокардии, головокружения [27]. Гипотензивные состояния, связанные с физическим напряжением, подразделяются на развивающиеся на высоте физических нагрузок и после их завершения. Первые требуют исключения органической патологии сердца (прежде всего коронарной недостаточности и аритмий) как причины гипотензии, вторые обычно связывают с недостаточностью вегетативной регуляции кровообращения и трактуют как «вазовагальные» [31–33]. Гипотензивные состояния при психоэмоциональных нагрузках также связывают с дефектами вегетативной регуляции кровообращения [34, 35], как и нейрогенные обмороки, обусловленные рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса (его ослаблением и развитием гипотензии) и/или сердечного ритма (его замедлением и развитием брадикардии) [14, 15]. Первичная артериальная гипотензия, или гипотоническая болезнь, – эти термины обычно используются при хронической эссенциальной гипотензии [9, 36]. Они означают свойственное данному индивиду снижение АД неясной этиологии, при котором определяются клинические симптомы, ограничивающие ежедневную активность и ухудшающие качество жизни пациента [9]. Среди этих симптомов – головокружение, головные боли, слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, нередко возникающие сразу после сна [9, 11, 12]. АД у пациентов с гипотензией может быть подвержено значительным колебаниям, на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъемы [18]. Лечение гипотензивных состояний Для целенаправленного лечения пациентов с гипотензией важно установить основной диагноз. При стойкой гипотензии и отсутствии симптомов, свидетельствующих об ухудшения самочувствия, госпитализации обычно не требуется. Общие рекомендации по лечению В целом лечебная тактика у лиц, склонных к гипотензивным состояниям, сводится к следующему [14, 15, 37]. • Осторожному использованию лекарственных препаратов, способных вызывать ортостатические нарушения, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста (мочегонных, вазодилататоров). Подбор антигипертензивных средств у них должен осуществляться с учетом реакций АД в ортостазе, особенностей профиля АД, определенного при суточном мониторировании. Предпочтение у пациентов с транзиторными гипотензивными состояниями должно отдаваться препаратам короткого действия или средней продолжительности действия. • Исключению факторов и триггеров гипотензивных состояний (избегать резкого вставания и длительного стояния, а также длительного пребывания в горизонтальном положении в дневные часы, пребывания в душных помещениях, при высокой температуре окружающей среды, избегать резкого натуживания, гипервентиляции, перенапряжения и т.д.). После завтрака пациентам с ППГ рекомендуется кратковременный отдых в течение 15–30 мин в положении лежа или полулежа. • Лечению основного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности, гиповолемии. • Повышенному потреблению соли и жидкости (до 2–2,5 л жидкости, не менее 8 г соли в сутки). Важно не допускать обезвоживания организма, особенно в жаркие дни или при заболеваниях, сопровождающихся повышенной потерей жидкости. • Прием пищи должен осуществляться небольшими порциями (лучше в 4–5 приемов). Отказ от горячей пищи и ограничение количества углеводов в рационе значительно уменьшают выраженность ППГ и вероятность ее возникновения. Следует избегать переедания, исключить алкоголь. Дополнительно могут использоваться: • сон с приподнятым изголовьем кровати (на 20–30 см или до 15°); • абдоминальные бандажи, компрессионный трикотаж; • портативные сиденья при необходимости длительного пребывания в ортостазе; • специальные упражнения со скрещиванием ног, переразгибанием стоп, активацией икроножных, ягодичных мышц, с наклонами вперед и выполняемые «на корточках»; • специальные «маневры» – упражнения для рук (напряжение рук в плечевом поясе), ног и брюшного пресса; • физические тренировки (как динамические нагрузки, так и тилт-тренинг – специальный тренинг ортостатической устойчивости), регулярность физических тренировок является основным фактором улучшения выносливости и переносимости ортостаза. В ряде открытых исследований подтверждена умеренная эффективность чая, кофе и лекарственных препаратов кофеина [38, 39]. В случае неэффективности немедикаментозных методов коррекции гипотензивных состояний может быть использована фармакотерапия. В значительной мере она должна быть обусловлена клинико-гемодинамическими особенностями артериальной гипотензии. Мидодрин – a1-адреномиметик, вызывающий артериальную и венозную вазоконстрикцию с повышением периферического сосудистого сопротивления и перераспределением объема крови, рекомендован при всех типах ОГ в виде монотерапии или в комбинации с флудрокортизоном (EFNS, уровень доказательности А) [37, 40]. В собственных исследованиях получены данные об эффективности мидодрина у пациентов с первичной артериальной гипотензией и относительно монотонным профилем АД (при его нормальной вариабельности), или с извращенным профилем АД (когда показатели АД ночью соответствуют норме, а днем – понижены, т.е. имеет место «гипотензия бодрствования»). Мидодрин применялся в индивидуальной дозировке в зависимости от тяжести клинических проявлений – обычно по 2,5 мг (1 таблетка или 7 капель) 2–3 раза в день. Дозу можно увеличивать с интервалом в 1 нед вплоть до 30 мг/сут. Мидодрин может усугублять имеющуюся у пациента артериальную гипертензию (отмечаемую в горизонтальном положении), поэтому его последнюю дозу рекомендуется принимать не менее чем за 4 ч до сна. Использование мидодрина в дозе 3–7 капель (7 капель эквивалентно 2,5 мг) за 10–15 мин до еды обеспечивает препрандиальный прессорный эффект, уменьшая степень постпрандиального снижения АД. Имеются многочисленные сведения о возможности применения b-адреноблокаторов (атенолола, метопролола, пропранолола) для лечения артериальной гипотензии в сочетании с постуральной тахикардией, связанной с гиперчувствительностью b-адренорецепторов и ОГ при артериальной гипертензии, диабетической автономной полинейропатии [9, 15]. b-Адреноблокаторы способны уменьшать венозное депонирование крови при переходе в вертикальное положение. В собственных исследованиях отмечена эффективность метопролола при лечении пациентов с первичной артериальной гипотензией и наклонностью к тахикардии и/или с выраженной вариабельностью АД. Метопролол использовался в средней дозе 25 мг/сут (доза титровалась от 6,25 мг). Отмечено уменьшение клинической симптоматики (в том числе постпрандиальной), улучшение переносимости физических и ортостатических нагрузок, уменьшение выраженности постуральной тахикардии при повышении средних и минимальных показателей систолического АД в течение суток и уменьшение его вариабельности. Флудрокортизона ацетат – минералокортикоид, в течение многих лет используется для лечения всех типов ОГ в дозе 0,1–0,2 мг/сут (EFNS, уровень доказательности С) [37, 41]. Его основным лечебным действием является задержка натрия и жидкости за счет уменьшения секреции альдостерона. Потенциальные осложнения длительной терапии – гипокалиемия, гипомагнезиемия, прогрессирование сердечной недостаточности, артериальная гипертензия. Симпатомиметические амины прямого действия (фенилэфрин, норэпинефрин) можно применять при гипотензивных состояниях с эндогенным недостатком катехоламинов (в частности, при идиопатической ОГ, синдроме Шая–Дрейджера) [9, 13, 15, 30]. Данные препараты быстро инактивируются при введении внутрь и могут использоваться короткими курсами в виде разовых назначений при необходимости активизации больных. У пожилых пациентов их применение требует особой осторожности из-за возможности развития инсульта. Симпатомиметики непрямого действия (эфедрин) оказывают вазопрессорное действие, стимулируя секрецию норадреналина в нервных синапсах, и могут быть неэффективны при ОГ с уменьшенным его содержанием в нервных окончаниях [9, 13, 15, 30]. У пациентов с артериальной гипотензией и симптомами депрессии (особенно при наличии нейрогенных обмороков) могут использоваться ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин, пароксетин. Они практически лишены a-адренолитической активности и не вызывают ОГ [9, 15, 18]. Неотложная терапия Показаниями к госпитализации являются: артериальная гипотензия при состояниях, угрожающих жизни пациента, внезапно развившаяся гипотензия неясного генеза, отсутствие ответа на проводимую терапию. Тактика неотложной терапии зависит от непосредственной причины гипотензивного состояния. Лечебные мероприятия должны быть направлены на обеспечение адекватной перфузии жизненно важных органов. При неотложных состояниях, связанных с развитием артериальной гипотензии на фоне выраженной гиповолемии, необходимо экстренное восполнение объема циркулирующей крови. В сочетании с обильным питьем может использоваться внутривенное (в/в) однократное введение натрия гидрокарбоната/натрия хлорида/калия хлорида 400–1200 мл и/или натрия ацетата/натрия хлорида/калия хлорида 400–1200 мл [6, 37]. При острой кровопотере показано в/в введение декстрана 400–1200 мл однократно и/или изотонического 0,9% раствора натрия хлорида 400–1200 мл [6]. Основанием для прекращения быстрой инфузии жидкости является повышение систолического АД до 100 мм рт. ст. и отсутствие выраженной тахикардии (частота сердечных сокращений не более 100 уд/мин) [6]. При медикаментозной артериальной гипотензии рекомендуется введение 1% фенилэфрина (1,0 мл в 100 мл физиологического раствора) или 5% раствора глюкозы в/в капельно. В сочетании с фенилэфрином или самостоятельно может использоваться мидодрин [6, 9, 18, 37]. При артериальной гипотензии неясного генеза, потенциально угрожающей жизни, может использоваться введение коллоидных растворов не менее 400 мл в/в однократно в сочетании с допамином в/в в дозе от 2 до 15 мкг/кг/мин до повышения АД и/или норэпинефрином в/в, начиная с 10 мкг/мин с постепенным увеличением дозы [6, 15]. Лечение артериальной гипотензии, связанной с развитием острого коронарного синдрома или тромбоэмболии легочной артерии, должно осуществляться в соответствии с алгоритмами лечения острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и тромбоэмболии легочной артерии. При пароксизмальных нарушениях ритма, сопровождающихся выраженными расстройствами гемодинамики и артериальной гипотензией, должны быть максимально быстро предприняты меры для электрической или фармакологической кардиоверсии. При неотложных гипотензивных состояниях, обусловленных надпочечниковой недостаточностью, используется заместительная терапия глюкокортикоидами – гидрокортизоном в дозе 100 мг в/в струйно с последующей длительной инфузией гидрокортизона [6, 15]. Артериальная гипотензия в последнее время вновь в фокусе внимания в связи с появлением новых данных о ее неблагоприятном прогностическом значении. Многообразие форм гипотензивных состояний требует дифференцированного подхода к ее распознаванию и коррекции.
×

About the authors

T. V Tyurina

References

  1. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1105–87.
  2. Stewart J.M. Relation of reduction in pressure to first myocardial infarction in patientsreceiving treatment for severe hypertension. Lancet 1979; p. 861–5.
  3. Cruickshank J.M, Thorp J.M, Zacharias F.J. Benefits and potential harm of lowering high blood pressure. Lancet 1987; 1: 581–4.
  4. Staessen J.A, Fagard R, Thijs L et al. Subgroup and Per - Protocol Analysis of the Randomized European Trial on Isolated Systolic Hypertension in the Elderly. Arch Intern Med 1998; 158: 1681–91.
  5. Wieling W, Ganzeboom K, Krediet C et al. Initial diagnostic strategy in the case of transient loss of consciousness: the importance of the medical history. Ned Tijdscher Geneesk 2003; 147: 849–54.
  6. Артериальная гипотения. Рациональная терапия неотложных состояний. Под ред. Б.С.Брискина, А.Л.Верткина. М.: Литтерра, 2007; с. 149–52.
  7. Franklin S.S, Larson M.G, Khan S.A et al. Does the Relation of Blood Pressure to Coronary Heart Disease Risk Change With Aging? The Framingham Heart Study. Circulation 2001; 103: 1245.
  8. Гипотонические состояния. Сб. ст. Вильнюс, 1966.
  9. Owens P.E, O'Brien E.T. Hypotension: a forgotten illness? Blood Press Monitor 1996; 2 (1): 3–14.
  10. De Buyzere M, Clement D.L, Duprez D. Chronic low blood pressure: a review. Cardiovasc Drugs Ther 1998; 12 (1): 29–35.
  11. Гембицкий Е.В. Артериальная гипотензия. Клинич. мед. 1997; 75 (1): 56–60.
  12. Молчанов Н.С. Гипотонические состояния. Л.: Мед. лит., 1962.
  13. Robertson D, Mosqueda-Garcia R, Robertson R.M, Biaggioni I. Chronic hypotension: in the shadow of hypertension. Am J Hypertens 1992; 5 (6, Pt. 2): 200–5.
  14. Brignole M. ESC Guidelines Desk reference (Compendium of ESC Guidelines 2007). Management of syncope: 279–86.
  15. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Update 2004. Eur Heart J 2004; 25: 2054–72.
  16. Fitzpatrick A.P, Theodorakis G, Vardas P, Sutton R. Methodology of head - up tilt testing in patients with unexplained syncope. JACC 1991; 17 (1): 125–30.
  17. Kenny R.A, O'Shea D, Parry S.W. The Newcastle protocols for head - up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity, and related disorders. Heart 2000; 83: 564–9.
  18. Owens P.E, Lyons S.P, O'Brien E.T. Arterial hypotension: prevalence of low blood pressure in the general population using ambulatory blood pressure monitoring. J Hum Hypertension 2000; 14 (4): 243–7.
  19. Hollister A.S. Orthostatic hypotension. Causes, evaluation and management. West J Med 1992; 157 (6): 652–7.
  20. Carlson J.E. Assessment of orthostatic blood pressure: measurement technique and clinical applications. South Med J 1999; 92 (2): 167–73.
  21. Fotherby M.D, Iqbal P, Potter J. Orthostatic blood pressure changes on prolonged standing in elderly hospital in - patients. Blood Press 1997; 6: 343–8.
  22. Vanhanen H, Thijs L, Birkenhager W et al. Prevalence and persistency of orthostatic blood pressure fall in older patients with isolated systolic hypertension. Syst - Eur Investigators. J Hum Hypertens 1996; 10: 607–12.
  23. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, Kapoor W. Syncope and orthostatic hypotension. Am J Med 1991; 91 (2): 179–85.
  24. Rose K.M, Eigenbrodt M.L, Biga R.L et al. Orthostatic hypotension predicts mortality in middle - aged adults. Circulation 2006; 114: 630–6.
  25. Mathias C.J, Kimber J.R. Postural hypotension: causes, clinical features, investigation, and management. Ann Rev Med 1999; 50: 317–36.
  26. Lipsitz L.A, Nyquist R.P, Wet J.Y, Rowe J.W. Postprandial reduction in blood pressure in the elderly. N Engl J Med 1983; 309: 81–3.
  27. Jansen R.W, Lipsitz L.A. Postprandial hypotension: epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Ann Intern Medicin 1995; 122 (4): 286–95.
  28. Sasaki E, Kitaoka H, Ohsawa N. Postprandial hypotension in patients with non - insulin - dependent diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 1992; 18: 113–21.
  29. Farnsworth T.A, Heseltine D. The effect of postprandial hypotension on rehabilitation of the frail elderly with cerebrovascular disease. J Int Med Res 1994; 22 (2): 77–84.
  30. Loew F, Gauthey L, Koerffy A et al. Postprandial hypotension and orthostatic blood pressure responses in elderly Parkinson's disease patients. J Hypertens 1995; 13 (11): 1291–7.
  31. Bondi S, Ciglia C, Mattoscio N et al. Hypotension caused by effort. Minerva Med 1982; 73 (1–2): 67–70.
  32. Sneddon J.F, Scalia G, Ward D.E et al. Exercise induced vasopressor syncope. Br Heart J 1994; 71 (6): 554–7.
  33. Howard R.A, Balady G.J. Symptomatic hypotension during arm cycle ergometry exercise: a report of five cases. J Cardiopulm Rehabil 2000; 20 (2): 122–5.
  34. Yatomi A, Iguchi A, Uemura K et al. A rare case of recurrent vasodepressive attacks of 2-hours duration: analysis of the mechanism by muscle sympathetic nerve activity recording. Clin Cardiol 1989; 12 (3): 164–8.
  35. Middlekauff H.R, Nguyen A.H, Negrao C.E et al. Impact of acute mental stress on sympathetic nerve activity and regional Blood flow in advanced heart failure. implications for `triggering' adverse cardiac events. Circulation 1997; 96 (6): 1835–42.
  36. Robinson S. Hypotension: the ideal normal blood pressure. N Engl J Med 1940; 233: 407–16.
  37. Lahrmann H, Cortelli P, Hilz M et al. EFNS guidelines on the diagnosis and management of orthostatic hypotension. Eur J Neurol 2006; 13: 930–6.
  38. Heseltine D, Dakkak M, Woodhouse K et al. The effect of caffeine on postprandial hypotension in the elderly. J Am Geriatr Soc 1991; 39 (2): 160–4.
  39. Rakic V, Beilin L.J, Burke V. Effect of coffee and tea drinking on postprandial hypotension in older men and women. Clin Exp Pharmacol Physiol 1996; 23 (6/7): 559–63.
  40. Low P.A, Gilden J.L, Freeman R et al. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension: A randomized, double - blind multicenter study. Midodrine Study Group. JAMA 1997; 277 (13): 1046–51.
  41. Onrot J, Goldberg M.R, Hollister A.S et al. Management of chronic orthostatic hypotension. Am J Med 1986; 80: 454–64.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies