Padeniya u pozhilykh: nekotorye klinicheskie i terapevticheskie aspekty

Abstract

В обзоре рассматриваются причины, приводящие к падениям у больных пожилого и старческого возраста. Особое внимание уделено ортостатической гипотензии и головокружению. Рассматриваются основные причины головокружения периферического и центрального генеза, приводятся их дифференциально-диагностические признаки. Подчеркивается, что ведение больных с головокружениями должно быть направлено на терапию основного заболевания. При разных причинах головокружения показана эффективность препарата бетагистин.

Full Text

В обзоре рассматриваются причины, приводящие к падениям у больных пожилого и старческого возраста. Особое внимание уделено ортостатической гипотензии и головокружению. Рассматриваются основные причины головокружения периферического и центрального генеза, приводятся их дифференциально-диагностические признаки. Подчеркивается, что ведение больных с головокружениями должно быть направлено на терапию основного заболевания. При разных причинах головокружения показана эффективность препарата бетагистин. Ключевые слова: падения, ортостатическая гипотензия, головокружение, лечение. Падения довольно характерны для пожилых, причем с увеличением возраста частота падений возрастает – они отмечаются у 28–35% лиц старше 65 лет и у 42–49% – старше 75 лет [1]. По некоторым данным, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 1/3 лиц в возрасте 65 лет и старше, примерно у половины из них они отмечаются более одного раза [2, 3]. В 40–60% случаев падения сопровождаются повреждениями [4], причем в 10% случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) [3]. До 1% всех падений у пожилых приводят к перелому шейки бедра [4]. Только в Великобритании в 2001 г. падения являлись причиной 16,8% всех причин летальных исходов [5]. Немедленное наступление летального исхода в большинстве случаев обусловлено либо значительным повреждением головного мозга, либо повреждением грудной клетки, либо повреждением брюшной полости с возникновением значительного внутрибрюшного кровоизлияния [5]. Падения чаще происходят в летние месяцы, фактором, способствующим их возникновению, является употребление алкоголя и лекарственных препаратов (от 7,7 до 65% случаев) [5]. Падения, вне зависимости от причины, их вызвавшей, сами по себе могут приводить к тяжелой дезадаптации больных в повседневной жизни. Помимо травмы и связанной с ней инвалидизации, у 20–40% лиц с падениями возможно развитие так называемого синдрома опасения повторных падений: больной, опасаясь повторных падений, ограничивает себя в двигательной активности, при этом риск повторных падений возрастает [4, 6]. В литературе отмечается, что существует более 400 факторов риска падений [4]. Лишь в небольшом проценте случаев падения возникают под влиянием одного фактора, у большинства пожилых больных имеется несколько предрасполагающих к падениям факторов, в комплексе усиливающих неблагоприятное влияние каждого из них. Среди пациентов пожилого и старческого возраста риск возникновения падений возрастает при наличии сосудистых очагов в головном мозге, а также паркинсонизма и указания в анамнезе на отмечавшиеся в прошлом эпизоды падений [7]. Падения отмечаются у 2/3 больных инсультом в течение 6 мес от начала заболевания. Ортостатическая гипотензия Одной из причин падений у пожилых является ортостатическая гипотензия, приводящая к синкопальным состояниям. В этой связи следует отметить, что изменения гемодинамики у пожилых часто находятся на критическом уровне, поэтому нередко минимальное воздействие может вызвать синкопальное состояние, например, проба с 2-минутной активной гипервентиляцией сопровождается снижением мозгового кровотока на 40% и может привести к обмороку. Подобными провоцирующими факторами могут служить заболевания дыхательной системы (пневмонии, бронхиты), инфаркт миокарда, стрессовые воздействия и т.д. Следует отметить, что вегетативные расстройства, проявляющиеся ортостатической гипотензией, могут отмечаться в любой возрастной группе: у детей (семейная дизавтономия – синдром Рейли–Дэя), подростков (вазовагальные обмороки), взрослых 30–50 лет (семейная амилоидная полиневропатия) и лиц пожилого возраста (нейродегенеративные заболевания, включая болезнь Паркинсона и синдром Шая–Дрейджера). Однако ортостатическая гипотензия встречается чаще у лиц пожилого возраста – до 20% в возрасте 65 лет и старше и до 30% – в возрасте 75 лет и старше [8]. Причин для этого несколько: снижение чувствительности барорецепторов с возрастом, дегидратация, более продолжительный период нахождения в горизонтальном положении, а также побочные эффекты проводимой по разным показаниям терапии. Быстрое вставание приводит к тому, что под действием силы тяжести до 1/4 объема крови (от 500 до 1000 мл) депонируется в сосудах брюшной полости и нижних конечностей. Снижение венозного возврата к сердцу и уменьшение заполнения желудочков приводит к падению сердечного выброса и снижению артериального давления (АД). При этом у клинически здоровых людей систолическое АД может снижаться на 5–10 мм рт. ст., а диастолическое АД может увеличиваться (на 5–10 мм рт. ст.), частота сердечных сокращений (ЧСС) может возрастать на 10–25 уд/мин. В норме вегетативная нервная система путем изменения тонуса сосудов, учащения ЧСС и увеличения сердечного выброса обеспечивает компенсацию этим изменениям, таким образом, церебральный кровоток существенно не страдает. Однако при ряде патологических состояний компенсация является несостоятельной, что и приводит к развитию ортостатической гипотензии. Любопытно, что при ортостатической гипотензии, по данным транскраниальной допплерографии, тонус церебральных сосудов может быть повышен, что связывают с возникающей при вставании гипокапнией, обусловленной гипервентиляцией. Критериями ортостатической гипотензии является снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД на 10 мм рт. ст. – при вставании или подъеме головы на более чем 60О в течение 3 мин [9, 10]. В неврологической практике причинами ортостатической гипотензии могут быть заболевания или ятрогенные воздействия (противопаркинсонические препараты, включая препараты леводопы, нитраты и др.), приводящие к нарушению вегетативной симпатической вазоконстрикции. У больных сахарным диабетом, осложнившимся развитием автономной полиневропатии, назначение инсулина может приводить к уменьшению объема крови из-за повышения транскапиллярной потери альбуминов или из-за вазодилатирующего эффекта, что усиливает имеющуюся ортостатическую гипотензию. Следует учитывать и то, что после вставания ортостатическая гипотензия может сохраняться довольно продолжительный промежуток времени – более 20 мин. Ключевым анамнестическим признаком для диагностики ортостатической гипотензии является связь клинических нарушений с вертикальным положением больного. Наиболее частым симптомом у пациентов с изолированными вегетативными расстройствами и мультисистемной атрофией является головокружение [11]. У подавляющего большинства больных отмечаются синкопальные состояния. Клиническая неврологическая симптоматика при артериальной гипотензии (падения и обмороки, общая слабость, головокружение, когнитивные расстройства) обусловлена церебральной гипоперфузией и ишемией. Нарушения зрения при ортостатической гипотензии возникают вследствие ишемии сетчатки или первичной зрительной коры затылочных долей головного мозга. В противовес этому нарушения слуха крайне редко отмечаются у больных ортостатической гипотензией, что связывают с различной чувствительностью разных зон коры головного мозга к ишемии [11]. В случае внезапной потери сознания необходима дифференциальная диагностика с эпилепсией, тем более, что в некоторых случаях синкопальные состояния могут сопровождаться возникновением непроизвольных быстрых мышечных подергиваний. Связанные с гипоперфузией симптомы могут отмечаться и со стороны других органов и систем – боли в мышцах шеи, мышечные боли в поясничной области, боли в грудной клетке (они напоминают стенокардитические боли, однако никаких изменений кардиальных сосудов не находят, а причиной болевого синдрома является ишемия грудных мышц), олигурия, а также утомляемость [10, 11]. Боли в шее, обусловленные ортостатической гипотензией, могут распространяться и на область плеча и отличаются от других цервикобрахиалгий тем, что возникают только при вставании и проходят в горизонтальном или сидячем положении больного. Любопытно, что, несмотря на аналогичную частоту возникновения болей в спине при вставании у этой категории больных, они, как правило, не регрессируют в горизонтальном положении [11]. Постуральную гипотензию как причину синкопальных состояний подтверждает измерение АД – вначале в горизонтальном положении, а затем через 3 мин после вставания. Следует учитывать и то, что ряд факторов может влиять на выраженность ортостатической гипотензии – скорость, с которой осуществляется вставание, время суток (в утренние часы ортостатическая гипотензия выражена более значительно, что связывают с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), высокая температура окружающей среды, употребление алкоголя, физические упражнения и др. [10]. Важную информацию можно получить при суточном мониторировании АД и ЧСС. Головокружение Наиболее частая жалоба у пациентов с падениями – это головокружение [12]. Под истинным головокружением понимается иллюзия движения пациента в пространстве, обычно описываемая им как ощущение вращения. В более редких случаях больной может предъявлять жалобы на иллюзорное движение по прямой или ощущение опрокидывания. При этом следует учитывать и то, что больные, жалуясь на головокружение, могут подобным образом описывать абсолютно иные проявления, например пошатывание при ходьбе вследствие пареза, паркинсонизма или мозжечковой атаксии. Клиническая оценка пациента с головокружением При оценке анамнеза следует выяснить, к какому типу головокружения следует отнести имеющиеся у пациента нарушения. Важно уточнить, носит ли головокружение приступообразный характер или отмечается постоянно. В большинстве случаев этот эпизод носит пароксизмальный характер, поэтому на момент осмотра пациента врачом какая-либо объективная или субъективная симптоматика отсутствует. Периферическое головокружение крайне редко носит постоянный характер без флюктуаций в своей выраженности. Поэтому нередко встречаются ситуации, когда больной при первоначальном рассказе отмечает наличие головокружения на протяжении всего дня, и лишь при детальном дополнительном опросе выясняется, что на самом деле в течение дня возникают непродолжительные (10–15 с) эпизоды головокружения, провоцируемые резкими движениями. Эта симптоматика характерна для доброкачественного позиционного головокружения. При вестибулярной мигрени и вертебробазилярной недостаточности продолжительность эпизодов головокружения составляет минуты, при болезни Меньера – часы или даже дни. При вестибулярном нейроните или инфаркте лабиринта длительность головокружения составляет дни или недели. Имеет значение наличие зависимости головокружения от положения головы и тела или движения, а также от кашля или чиханья. Клиническими проявлениями центрального и периферического вестибулярного синдрома являются головокружение, нистагм, нарушения равновесия, тошнота и рвота. Головокружение отражает нарушения кортикальной пространственной ориентации, нистагм является проявлением дисфункции вестибулоокулярного рефлекса, в основе которого лежит активация стволовых нейрональных структур, к нарушениям равновесия приводит патологическая активация моносинаптических или полисинаптических вестибулоспинальных связей, а возникновение тошноты и рвоты обусловлено активацией вегетативных ядер продолговатого мозга. При оценке данных неврологического осмотра основным является вопрос о генезе головокружения – носит ли оно центральный характер или обусловлено патологией периферической части вестибулярного анализатора. В целом выраженность головокружения периферического генеза более значительна, а пациенты нередко также предъявляют жалобы на шум в ушах и снижение слуха. Нистагм при периферическом головокружении может подавляться при фиксации взора. При головокружении центрального генеза, которое, как правило, менее значительно по своей выраженности, у больных могут выявляться признаки поражения ствола головного мозга, включая альтернирующие синдромы. Нистагм при центральном головокружении не подавляется при фиксации взора, кроме того, он может выявляться и при регрессе головокружения. Важным является диагностика нарушений, характерных для поражения мостомозжечкового угла, а также диагностика синдрома множественного сенсорного дефицита. Для билатеральной вестибулярной гипофункции, как центральной, так и периферической, характерно наличие осциллопсий, связанных с движениями головы (вследствие нарушения вестибулоокулярного рефлекса), и пошатывания при ходьбе, особенно при недостатке освещенности (например, в полутемном помещении) или при ходьбе по неровной поверхности, когда зрительная и проприоцептивная импульсация не могут компенсировать имеющийся вестибулоспинальный дефект. Для диагностики этого варианта вестибулярной дисфункции необходимо исследовать вестибулоокулярный рефлекс. При остром одностороннем поражении лабиринта, вестибулярной части VIII пары черепных нервов или центральных вестибулярных путей возникает так называемый вестибулярный дисбаланс. При этом у больных отмечается головокружение в горизонтальной плоскости, отклонение туловища в сторону поражения, девиация взора, спонтанный нистагм. Регресс симптоматики при таких поражениях обычно происходит в течение нескольких дней или недель либо вследствие спонтанного восстановления, либо за счет центральной компенсации дефекта. Пароксизмально возникшая гиперактивация вестибулярной системы (вестибулярная атака или вестибулярный криз) проявляется приступами головокружения, нистагмом, нарушениями равновесия. Вестибулярный криз может возникать спонтанно (базилярная мигрень, пароксизмальное головокружение у детей, эпизодическая атаксия I или II типа, эпилепсия) или провоцироваться поворотами головы (доброкачественное позиционное головокружение, вестибулярная пароксизмия). Диагностика основывается на тщательной оценке анамнеза, данных клинического осмотра и результатах исследования вестибулярной системы. Таким образом, можно выделить три основных вестибулярных синдрома: билатеральную вестибулярную гипофункцию, вестибулярный дисбаланс и вестибулярный криз. При билатеральной вестибулярной гипофункции пошатывание возникает только при недостаточном освещении или при ходьбе по неровной поверхности; при остро развившемся одностороннем поражении возникает вестибулярный дисбаланс, который медленно восстанавливается на протяжении длительного периода времени; при неадекватно интенсивной вестибулярной стимуляции развивается вестибулярный криз. Периферические причины головокружения Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее частой причиной головокружения и отмечается у 20–25% больных с жалобами на головокружение. Это состояние может возникать в любой возрастной группе, особенно часто спонтанно у лиц пожилого и старческого возраста (в этой возрастной группе частота доброкачественного позиционного головокружения составляет почти 50% от всех причин головокружения). Нередко оно возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы (подобные случаи составляют от 15 до 33% больных с доброкачественным позиционным головокружением) или лабиринтита (примерно у 8% больных). Пациенты ощущают чувство головокружения при поворотах в кровати или при резких движениях головой. Наиболее часто это отмечается в утренние часы, когда пациент встает с постели. Симптоматика, как правило, более выражена, когда пациент лежит на стороне пораженного уха, и сами больные нередко отмечают в своем рассказе ту сторону, на которой возникает головокружение. Провоцировать появление головокружения может запрокидывание головы (в кресле у стоматолога, при попытке взглянуть вверх и др.). Головокружение может сопровождаться тошнотой и рвотой, продолжительность эпизодов головокружения редко превышает 1 мин (иногда до 5 мин), а вне приступа какая-либо неврологическая симптоматика отсутствует. При этом следует отметить, что сразу после приступа и на протяжении нескольких часов у больных может отмечаться пошатывание, неуверенность при ходьбе. Поэтому так важен тщательный опрос больного, в результате которого удается выяснить наличие повторных коротких эпизодов головокружения, воспринимаемых больным как один продолжительный эпизод. Более продолжительные эпизоды головокружения (десятки минут, часы) в большей мере характерны для транзиторных ишемических атак (ТИА). У большинства больных симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в ряде случаев приступы могут повторяться на протяжении ряда лет – при довольно продолжительных «светлых» промежутках. Острая периферическая вестибулопатия (вестибулярный неврит, острый лабиринтит, вестибулярный нейронит) является второй по частоте встречаемости после доброкачественного позиционного головокружения. В настоящее время считается, что в основе возникновения этого состояния лежит непосредственное воспалительное поражение вестибулярной порции VIII пары черепных нервов, а не поражение ганглия. Острая периферическая вестибулопатия характеризуется единичным приступом спонтанного головокружения, продолжительностью несколько часов или дней, не сопровождающимся церебральными (и слуховыми) нарушениями. Эпизоду головокружения обычно предшествует респираторная или иная инфекция, однако связь с перенесенным инфекционным процессом представляется не всегда четкой. Иногда заболевание возникает у нескольких членов одной семьи, пик заболеваемости приходится на весну и начало лета. Характер вирусного агента, лежащего в основе острого лабиринтита, до настоящего времени не установлен, по некоторым данным, это может быть герпетическая инфекция (herpes simplex I типа). Головокружение, тошнота, рвота обычно регрессируют в течение 48 ч, однако в ряде случаев могут сохраняться до 1–2 нед. При этом после регресса головокружения у пациента на протяжении нескольких месяцев может сохраняться неустойчивость и пошатывание при ходьбе. При осмотре обращает на себя внимание изможденный (болезненный) вид больного, пациенты избегают совершать движения головой, нередко у них отмечается бледность кожных покровов и диарея. Во всех случаях головокружение сопровождается нистагмом. Даже после завершения приступа на протяжении нескольких недель или месяцев примерно у половины больных отмечаются жалобы на нарушение равновесия. Снижения слуха у больных острой периферической вестибулопатией не отмечается, что отличает это состояние от лабиринтита, при котором слух снижается. Острая рецидивирующая периферическая вестибулопатия по своим клиническим проявлениям аналогична острой периферической вестибулопатии (включая отсутствие сопутствующего снижения слуха), однако повторные приступы головокружения возникают на протяжении нескольких месяцев или лет, а средний возраст больных несколько больше. Кроме того, по данным калорического теста, вестибулярная дисфункция менее выражена, чем при острой периферической вестибулопатии. Болезнь Меньера нередко рассматривается как одна из наиболее частых причин головокружения, хотя на самом деле это заболевание является причиной головокружения лишь в 10–15% случаев. В большинстве случаев это заболевание дебютирует у взрослых и проявляется, помимо приступов головокружения, снижением слуха и шумом в ушах, обычно предшествующим по времени возникновения первому эпизоду головокружения или отмечающимся сразу после него. Пациенты нередко предъявляют жалобы на чувство заложенности в ушах, а также неприятные ощущения, возникающие при восприятии громких звуков. Приступы головокружения продолжаются на протяжении нескольких часов или дней и могут возникать с разной периодичностью – от нескольких в неделю до единичных на протяжении ряда лет. Временной промежуток, свободный от приступов, может продолжаться несколько лет. У 80–90% больных выявляется одностороннее снижение слуха, примерно в половине случаев носящее выраженный характер. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах аудиометрии (в частности, выявляется нарушение восприятия низкочастотных звуков). У 80% больных вестибулярная дисфункция выявляется по результатам калорического теста. Непосредственной причиной болезни Меньера является избыточное накопление эндолимфы в мембранозном лабиринте, однако патогенетические механизмы этого процесса остаются предметом дискуссий. Токсические поражения лабиринта могут возникать при использовании аминогликозидов (стрептомицин, гентамицин), в большинстве случаев развитие вестибулопатии определяется дозой препарата, однако в некоторых случаях, особенно у больных с почечной недостаточностью, могут развиваться даже после однократного использования препарата. У некоторых больных, у которых развилась вестибулопатия на фоне лечения гентамицином, имеется генетическая предиспозиция к этому состоянию, связанная с мутацией рибосомальной РНК. Помимо головокружения и атаксии, у больных может отмечаться шум в ушах, снижение слуха, тошнота и рвота. Головокружение обычно сохраняется на протяжении дней или недель. При немедленной отмене ототоксичного препарата симптоматика, обусловленная поражением лабиринта, не нарастает. Пациенты нередко отмечают размытость зрения при движении, что обусловлено нарушением вестибулоокулярного рефлекса. Выраженные вестибулярные расстройства приводят к тому, что при движении пациенты в значительной степени полагаются на зрительную информацию, а выраженность атаксии существенно нарастает при недостаточном освещении. У больных выявляется положительная проба Ромберга. После нескольких месяцев вследствие процессов компенсации выраженность атаксии уменьшается либо она полностью регрессирует. Диагностика основывается на анамнестических данных (возникновение вестибулопатии непосредственно после назначения ототоксичных препаратов). При калорическом тесте выявляется выраженная гипоактивность лабиринтов. Другие периферические причины головокружения. К постоянному или позиционному головокружению может приводить черепно-мозговая травма. Как считается, в основе этого лежит травма лабиринта. В этом случае головокружение может возникнуть сразу после травмы или через некоторый период времени, в последнем случае могут отмечаться сложности дифференциальной диагностики. При этом важно наличие иной неврологической симптоматики. В частности, при переломе височной кости отмечается полная утрата слуха и повреждение лицевого нерва (почти в 50% случаев), однако кровотечение из наружного слухового прохода при этом встречается редко, что объясняется прочностью барабанной перепонки. Посткоммоционный синдром проявляется головокружением, фонофобией разной степени выраженности, головной болью, тревожностью. Причины его развития окончательно не известны, эксперименты на животных позволяют предполагать наличие множественных петехиальных микрокровоизлияний в головном мозге. Цервикогенное головокружение, не являясь вестибулярным по своему происхождению, нередко протекает со сходной симптоматикой. Анатомической основой возникновения цервикогенного головокружения является тесная связь рецепторов, располагающихся в суставах и мышцах в области шеи, с вестибулярными ядрами ствола мозга. Поэтому при спондилезе или даже мышечно-тонических синдромах на цервикальном уровне может возникать головокружение, нередко сопровождающееся тошнотой и рвотой. Причиной периферического головокружения могут быть диспротеинемии, гипотиреоз и средний отит, а также алкогольная интоксикация. Центральные причины головокружения Цереброваскулярная недостаточность в сосудах вертебробазилярной системы может приводить к развитию головокружения вследствие поражения вестибулярных ядер или их связей. В большинстве случаев эпизод головокружения развивается остро, продолжается несколько минут и сопровождается тошнотой и рвотой. Как правило, у этой категории больных в неврологическом статусе выявляется и другая стволовая симптоматика или признаки поражения затылочных отделов головного мозга, кровоснабжаемых задними мозговыми артериями. Изолированное центральное головокружение как единственный симптом при сосудистых поражениях стволовой локализации является весьма редким состоянием. Среди факторов риска следует упомянуть пожилой возраст, сахарный диабет, гиперлипидемию и наличие кардиальных нарушений. Особое значение придается наличию ортостатической гипотензии и приступам Морганьи–Эдамса–Стокса. Для диагностики центрального генеза вестибулопатии проводят калорический тест и исследование слуховых вызванных потенциалов. Особые трудности возникают при ТИА, протекающих с головокружением, поскольку на момент осмотра неврологической симптоматики у больных может не выявляться. В диагностике подобных состояний помогает указание на имевшиеся у больного в период ТИА таких признаков поражения ствола головного мозга, как дизартрия, дисфагия, диплопия, а также парезов в конечностях. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга при ТИА, как правило, какой-либо патологии не выявляется. Однако эта методика весьма информативна при латеральных инфарктах ствола или мозжечка. Разумеется, возможно развитие изолированного головокружения как единственного признака вертебробазилярной недостаточности, однако наличие повторных подобных эпизодов заставляет искать иную, не связанную с поражением сосудов, причину головокружения. Рассеянный склероз может приводить к острому возникновению головокружения, хотя подобные больные составляют не более 5–10% от пациентов моложе 40 лет с остро возникшим головокружением. В диагностике помогает выявление другой симптоматики, характерной для этого заболевания, особенно глазодвигательных нарушений, зрительных расстройств, мозжечковой и пирамидной симптоматики. Опухоли мостомозжечкового угла крайне редко проявляются головокружением, у большинства больных выявляются нарушения слуха, мозжечковая атаксия, признаки поражения других краниальных нервов. Причина этого связана с характерным для опухолей относительно медленным ростом, что позволяет развиться процессам компенсации вестибулярных функций. В диагностике ведущее значение имеет МРТ головного мозга с контрастированием. Головокружение является одной из частых жалоб пациентов с мигренью (примерно у 25% больных), причем само по себе головокружение может предшествовать приступу головной боли, развиваться во время эпизода цефалгии или быть эквивалентом мигренозного приступа. У 25% больных выявляется поражение внутреннего уха. Примерно у 1/3 больных головокружение возникает вне зависимости от эпизодов головной боли. Пациенты нередко отмечают плохую переносимость автотранспорта в детском и подростковом возрасте. Вирусные инфекции являются редкой причиной головокружения. Некоторым исключением является herpes zoster, который при синдроме Рамзая Хунта может приводить не толькопоражению лицевого, но и вестибулокохлеарного нерва. Клинически у больных выявляется периферический парез лицевой мускулатуры, головокружение, снижение слуха, а также герпетические высыпания в области наружного слухового прохода. В цереброспинальной жидкости при этом может выявляться плеоцитоз. Синдром Когана, одна из редких причин васкулита, также может сопровождаться головокружением. Заболевание встречается у лиц молодого возраста, помимо головокружения, проявляется снижением слуха и кератитом, а также другими системными проявлениями васкулита. Крайне редкой причиной центрального головокружения является височная эпилепсия, в подавляющем большинстве случаев у больных отмечается и другая симптоматика, обусловленная эпилепсией. В ряде случаев гипоактивность лабиринта может протекать без головокружения – больных беспокоит лишь легкая неуверенность при ходьбе, при поворотах и изменении положения тела. Причины возникновения подобных состояний до настоящего времени не известны. Гиперактивность лабиринта, которая может отмечаться у пациентов с тревожными расстройствами, проявляется кратковременными эпизодами головокружения и пошатыванием, возникающими при резких поворотах. Патологию лабиринта и в том, и в другом случае подтверждают результаты калорической пробы. Некоторые терапевтические аспекты при головокружении: использование бетагистина Ведение больных с головокружениями должно быть направлено на терапию основного заболевания [13]. Если выраженность атаксии весьма значительна, пациенту рекомендуют постельный режим или госпитализацию. Пациентам с доброкачественным позиционным головокружением рекомендуют носить специальный упругомягкий воротник, который ограничивает движения в шейном отделе позвоночника. При вирусном лабиринтите может использоваться пульс-терапия кортикостероидами, однако в большинстве случаев вестибулярная симптоматика регрессирует спонтанно. Существенного положительного эффекта от противовирусной терапии не отмечено. Для подавления повышенной возбудимости лабиринта используют вестибулолитические средства – бетагистин, циннаризин, бензодиазепиновые производные (оксазепам, диазепам), скополамин, меклозин. В этой связи особого внимания заслуживает бетагистин, который применяется при разных причинах головокружения [13, 14]. Бетагистин был синтезирован в 1941 г. и по своей структуре представляет аналог гистамина [15]. Однако в отличие от последнего бетагистин характеризуется продолжительным сосудистым эффектом – при минимальном влиянии на слизистую оболочку желудка. В основе терапевтического эффекта бетагистина при головокружении лежит его способность влиять на гистаминовые H1(как агонист) и H3-рецепторы (как антагонист) [14, 16]. В результате, помимо положительного влияния на церебральный кровоток, бетагистин снижает избыточную активацию вестибулярных ядер ствола головного мозга, клинически проявляющуюся головокружением. Кроме того, этот препарат лияет на периферический вестибулярный аппарат. В связи с этим в настоящее время бетагистин рекомендуется как средство выбора первой линии для профилактики приступов болезни Меньера, поскольку на фоне терапии снижается продукция и повышается резорбция эндолимфы [16]. Бетагистин влияет на течение этого заболевания, уменьшая выраженность вестибулярных расстройств. Продолжительность этой профилактической терапии при болезни Меньера составляет от 6 до 12 мес [16]. Кроме того, бетагистин особенно эффективен при вертебробазилярной недостаточности, что проявляется улучшением кровотока на уровне мелких сосудов [15, 16]. Положительный эффект бетагистина, назначаемого в дозе 48 мг/сут, на мозговой кровоток у пациентов с головокружением подтверждается результатами однофотонной эмиссионной компьютерной томографии [17]. При этом подчеркивается дозозависимый эффект препарата.