Lechenie golovokruzheniya pri vegetativnoy disfunktsii

Abstract

Вегетативные расстройства – одна из актуальных проблем современной медицины. Практически нет таких форм патологии, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система (ВНС). В одних случаях, вегетативные нарушения являются существенными звеньями патогенеза, в других – возникают вторично в ответ на повреждение любых систем организма. По данным ВОЗ, число детей с нестойкостью и лабильностью вегетативных параметров, так называемых инвалидов вегетативной системы, возросло в 24 раза [1]. Синдром вегетативной дистонии (СВД) не является нозологической формой и лишь отражает наличие конституциональной или приобретенной вегетативной дисфункции.

Full Text

Вегетативные расстройства – одна из актуальных проблем современной медицины. Практически нет таких форм патологии, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система (ВНС). В одних случаях, вегетативные нарушения являются существенными звеньями патогенеза, в других – возникают вторично в ответ на повреждение любых систем организма. По данным ВОЗ, число детей с нестойкостью и лабильностью вегетативных параметров, так называемых инвалидов вегетативной системы, возросло в 24 раза [1]. Синдром вегетативной дистонии (СВД) не является нозологической формой и лишь отражает наличие конституциональной или приобретенной вегетативной дисфункции. Причинами вегетативной дисфункции могут быть: 1. Наследственно-конституциональные факторы. 2. Органические поражения центральной нервной системы (ЦНС). 3. Соматические заболевания. 4. Воздействия экзогенных факторов, таких как черепно-мозговые травмы (ЧМТ), инфекции, психотравмирующие ситуации. 5. Период гормональных перестроек. Наследственно-конституциональные факторы могут приводить к появлению вегетативной дисфункции с раннего детского возраста («вегетативно-стигматизированные дети»). Среди органических поражений нервной системы, приводящих к вегетативным нарушениям, большое значение имеет перинатальная патология ЦНС, реализующаяся в последующем в минимальную мозговую дисфункцию. По последним данным, в ее возникновении большую роль играют: 1) генетические факторы (изменения в 11-й и 5-й хромосомах, гене-дофамина); 2) неблагоприятные факторы в течение беременности и родов (хроническая внутриутробная гипоксия плода, гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных, вызывающая повреждение стриатума и нарушения кортико-стриарно-таламо-кортикальных связей). Одним из часто встречаемых экзогенных факторов, приводящих к вегетативной дисфункции, является ЧМТ, при которой 80% составляют случаи легкой ЧМТ – сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени тяжести. Для обозначения клинических проявлений промежуточного и отдаленного периода травмы был введен термин «посткоммоционный синдром», включенный в МКБ-10. Его проявлениями являются нарушения внимания, снижение памяти, головные боли, трудности обучения, головокружение, раздражительность, лабильность поведения, тревожные состояния. При гормональных перестройках (препубертатный и пубертатный период) СВД возникает при формировании новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений, интегративных паттернов. В основе патогенеза этого состояния лежит нарушение равновесия между симпатической и парасимпатической системами, обусловленное дезинтеграцией надсегментарных отделов ВНС. По мнению А.М.Вейна (2001 г.), структурно-функциональные изменения в области надсегментарных образований приводят к формированию генератора патологически усиленного возбуждения. В результате этого образуется патологическая система со сложными внутрисистемными взаимоотношениями между психоэмоциональными, вегетативными и гормонально-метаболическими механизмами. Клиническим выражением этой системы как раз и является психовегетативный синдром. В дебюте развития заболевания отмечается адекватное усиление активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС (компенсаторное повышение активности одного из них в ответ на повышение активности другого), что характеризует собой фазу напряженной адаптации. В некоторых случаях равновесие между отделами ВНС достигается за счет адекватного снижения их активности, что также отражает фазу адаптации. При длительном существовании раздражителя (состояние хронического стресса) подключаются гормональные механизмы. При этом повышается приспособительная значимость последних и относительно уменьшается приспособительная роль нервных механизмов. В связи с этим следующий этап вегетативных расстройств характеризуется тем, что при повышении активности одного из отделов ВНС компенсаторное изменение другого отдела является однонаправленным, но недостаточным. Подобный характер вегетативных сдвигов отражает фазу относительной компенсации, или альтернативной астении. В дальнейшем, при сохранении повышенной активности одного из отделов ВНС, вместо однонаправленных изменений другого отдела, возникает его противоположная направленность: например, вместо компенсаторного повышения активности другого отдела она снижается, что на вегетативном уровне отражает фазу декомпенсации, или альтернативной депрессии. При этом определяется либо резко выраженная симпатикотония, либо – ваготония. При смене одной фазы СВД на другую важную роль играют изменения вегетативной реактивности. В начальном периоде каждой фазы отмечается нормальная вегетативная реактивность, которая затем сменяется гиперсимпатикотонической, а последняя – асимпатикотонической реактивностью. Асимпатикотоническая реактивность, с ее чрезвычайными энергетическими расходами, способствует сохранению энергии и функционированию всей системы уже на другом, более экономном уровне. Согласно точке зрения Л.К.Антоновой (2004 г.), асимпатикотония является пусковым механизмом смены фаз и подключения новых для каждой фазы гормонально-метаболических реакций. Следовательно, нарастающая гиперсимпатикотоническая реактивность на каком-то этапе трансформируется в новое качественное состояние – асимпатикотонию, отражающую истощение (недостаточность) вегетативной регуляции. В этих условиях с целью обеспечения или поддержания долговременной адаптации «подключаются» соответствующие эндокринные механизмы, которые в свою очередь «подпитывают» ВНС для того, чтобы она уже на новом качественном уровне могла обеспечить срочную адаптацию. Смена симпатикотонии ваготонией и наоборот происходит в фазу декомпенсации. При этом важнейшую роль играют гормонально-метаболические механизмы. Указанная смена исходного вегетативного тонуса имеет адаптационно-компенсаторное значение. Она генетически запрограммирована. При выраженной симпатикотонии ваготония – результат не «синдрома истощения норадреналина», не «патологической десимпатизации», а необходимая реакция организма, направленная на ограничение катаболических процессов, ограничение энерготрат. При выраженной ваготонии нарастание симпатикотонии связано с необходимостью усиления обменных процессов, усиления образования энергии. При СВД происходит постоянное переключение адаптационно-компенсаторных механизмов. Однако при чрезмерной (по силе и длительности) их активности появляется высокий риск развития хронических психосоматических заболеваний. Хорошо известно, что вегетативные нарушения достаточно устойчивы, и их коррекция затруднена из-за сложности нозологического и топического анализа синдрома сосудистой дистонии [2, 3]. Нередко вегетативные нарушения преимущественно захватывают какую-либо одну систему организма, чаще всего кардиоваскулярную. Клинически наблюдаются сердцебиение, боль в левой половине груди, астения, раздражительность, нарушения сна, головная боль, головокружение, парастезии. Головокружение входит в число наиболее частых жалоб, предъявляемых больными с вегетативными расстройствами. При СВД это состояние отличается от всех известных типов головокружения, является несистемным и не воспроизводится при провокационных пробах. Головокружение при СВД сопровождается выраженными аффективными (страх, тревога) и вегетативными (сердечными и дыхательными) феноменами [4]. К наиболее широко распространенным формам функционального головокружения относятся: вестибулопатия, болезнь движения, высотное, зрительное головокружение, психогенное головокружение. Вестибулопатия – врожденная неполноценность вестибулярной системы в целом, но, главным образом, отолитового аппарата [5]. Это феномен, имеющий особое значение в клиническом симптомообразовании большинства психовегетативных расстройств. Вестибулопатия проявляется приступообразно в комплексе с чувством тревоги или страха («паническими атаками»), часто на фоне гипервентиляционного синдрома. Как правило, вегетативные расстройства сочетаются с невротическими синдромами у большинства пациентов. Высокая встречаемость вестибулярных нарушений у пациентов с вегетативными дисфункциями связана с ролью вестибулярного аппарата в формировании телесного образа. Искажение восприятия собственного тела как единого целого является причиной различных субъективных жалоб и прежде всего на головокружение. Характер головокружения может быть разным – от легкого покачивания при ходьбе до внезапных приступов с иллюзорным вращением окружающих предметов, но всегда при СВД они сочетаются с вегетативными симптомами: бледностью, тошнотой, падением артериального давления и т.д. Очень сложно выделить первопричину эмоционально-вегетативных дисфункций, поэтому функциональное головокружение сложно для диагностики и лечения. Головокружение – один из самых распространенных симптомов у больных с вегетативными расстройствами. В настоящее время в литературе опубликовано большое количество работ, посвященных лечению вестибулярных нарушений при вегетативных расстройствах. Лечение базируется на терапии основного заболевания. Для купирования приступов головокружения необходимо применять препараты, улучшающие кровоток внутреннего уха и нормализующие импульсную активность вестибулярного аппарата. Для устранения тошноты применяют метоклопрамид, домперидон. В некоторых случаях целесообразны адаптационные тренировки вестибулярного аппарата. Для достижения полной компенсации вестибулярной функции необходима разработка комплекса лечебных мероприятий, важной составляющей которого является использование стабилографических комплексов. Высокоэффективным является метод вестибулярных реабилитационных упражнений на отечественном стабилографическом комплексе «Статокинезиметр СТ-02». В то же время научные данные ряда авторов о механизме действия бетагистина как одного из наиболее эффективных средств патогенетической терапии головокружения показали целесообразность его применения у пациентов с СВД [6, 7]. Выбирая оптимальный вариант фармакотерапии вестибулярных нарушений, следует принимать во внимание безусловные достоинства бетагистина дигидрохлорида: его высокую вертиголитическую эффективность и хорошую переносимость при длительной монотерапии, совместимость с другими лекарственными средствами в случае полиморбидности, что особенно важно для пациентов пожилого и старческого возраста. Клиническую эффективность препарата при лечении синдрома вегетативной дистонии, вероятно, можно объяснить следующим образом: препарат, оказывая широкий спектр действия на ЦНС, существенно уменьшает выраженность вегетативных расстройств и признаков вестибулопатии, приводит к улучшению качества жизни и социальной адаптации больных. Данное утверждение, с одной стороны, основывается на комплексном механизме действия препарата, с другой – на его близости по химическому строению с нейромедиатором гистамином. Химически препарат представлен в виде бетагистина (2-[2-(метиламино)этил] пиридин) дигидрохлорида. Хотя бетагистин и имеет структурное сходство с гистамином, однако не вызывает тех побочных эффектов, которые отмечаются при приеме гистамина. Необходимо напомнить, что различают три типа гистаминовых рецепторов: H1, H2 (постсинаптические), H3 (пресинаптические). Активация H1-рецепторов приводит к расширению капилляров. Функции H1-рецепторов, расположенных в ЦНС, находятся пока еще в процессе изучения. H3-рецепторы локализуются на пресинаптических мембранах синапсов и регулируют высвобождение гистамина и других нейромедиаторов. Плотность гистаминовых рецепторов зависит от их локализации (она особенно высока в области сосудистой полоски внутреннего уха, задней части гипоталамуса). Фармакологические эффекты бетагистина связаны с активацией H1и блокированием H3-гистаминовых рецепторов [8]. Агонистическое воздействие на H1-рецепторы приводит к вазодилатации и улучшению кохлеарного и вестибулярного кровотока [7]. Блокада H3-рецепторов вызывает ингибирование импульсной активации ампулярных клеток внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга [9]. Кроме того, увеличение концентрации гистамина, отмечающееся при блокаде H3-рецепторов, также приводит к вазодилатации. Фармакологическое воздействие бетагистина на вестибулярный аппарат многокомпонентно. На уровне периферического звена препарат оказывает вазодилатирующий эффект, вызывая улучшение кровотока внутреннего уха. Это происходит благодаря активации H1-рецепторов и опосредованно через блокаду H3-рецепторов за счет увеличения концентрации гистамина при блокаде H3-рецепторов. Кроме того, ингибируется импульсная активность ампулярных рецепторов внутреннего уха (за счет блокады H3-рецепторов). На уровне центрального звена нормализуется электрическая активность вестибулярных ядер ствола мозга (блокада H3-рецепторов). В течение многих лет основным механизмом действия препарата считался прямой стимулирующий эффект в отношении H1-рецепторов кровеносных сосудов внутреннего уха [5]. В связи с расширением научных знаний о нейромедиаторах действие бетагистина в настоящее время трактуется более полно и детально [7] и основывается на взаимодействии препарата с H3-рецепторами в головном мозге, которые находятся на пресинаптических мембранах гистаминергических и других нейронов мозга. Они регулируют высвобождение нейромедиаторов гистамина и серотонина [10]. Серотонин, как известно, снижает активность вестибулярных ядер. Гистамин как нейротрансмиттер участвует в регуляции сна и пробуждения, нормализации вестибулярных функций, принимает участие в терморегуляции, регуляции работы сердечно-сосудистой системы, продукции ряда гормонов и рилизинг-факторов (адренокортикотропный гормон – АКТГ, пролактин, вазопрессин) [11]. Доказано, что одной из причин вегетативной дисфункции является снижение тонуса сосудов головного мозга за счет уменьшения уровня гистамина в вестибулярной системе [12]. В связи с этим эффективным лекарственным средством для лечения СВД может быть бетагистин – синтетический аналог гистамина. Особого внимания заслуживает тот факт, что препарат обладает выраженным самостоятельным вазомоторным эффектом, практически не изменяющим общего артериального давления. Таким образом, бетагистин обладает двойным действием: – профилактическим, выражающимся в уменьшении частоты приступов, благодаря микроваскулярному действию через постсинаптические Н1-рецепторы; – симптоматическим, выражающимся в уменьшении интенсивности и длительности приступов, благодаря вестибулярному действию через пресинаптические Н3-рецепторы. Бетагистин (торговое название «Бетасерк 24») выпускается в таблетированной форме 24 мг. Эффективная суточная доза препарата 48 мг: 24 мг 2 раза в сутки. Курс приема может составлять 2, 3, 6 мес и более. Препарат имеет период полувыведения 3–4 ч, экскретируется с мочой в течение 24 ч, имеет низкий коэффициент связывания с белками плазмы. На основании вышеизложенного можно сделать заключение о целесообразности, эффективности и патогенетической обоснованности применения бетагистина для лечения СВД.