Lechenie sindroma vegetativnoy distonii

Full Text

Пациенты, страдающие синдромом вегетативной дистонии (СВД) являются наиболее частой категорией больных, обращающихся как к терапевту, так и к неврологу. Термин «СВД» чрезвычайно часто используют неврологи. Терапевты широко применяют термин «нейроциркуляторная дистония» (НЦД), понимая под ним психогенно обусловленные расстройства кардиоваскулярной системы (кардиалгии, повышение или понижение артериального давления – АД, учащенное сердцебиение и др.). Таким образом, НЦД является частным вариантом вегетативной дистонии. При этом необходимо помнить, что СВД – это синдром, а не болезнь. СВД может развиваться в результате многих причин и иметь разную нозологическую принадлежность. СВД может иметь наследственно-конституциональную природу. В этом случае вегетативные нарушения дебютируют в детском возрасте, нередко носят семейный, наследственный характер. С возрастом вегетативная нестабильность может компенсироваться, однако эта компенсация бывает, как правило, нестойкой и нарушается при любых нагрузках. В качестве декомпенсирующего фактора могут выступать психогенные стрессовые ситуации, физические нагрузки, смена климатических условий, профессиональные вредности, а также большое число внутренних факторов – гормональные перестройки, соматические заболевания и др. СВД может возникать в рамках психофизиологических реакций у здоровых людей под воздействием чрезвычайных, экстремальных событий и в острой стрессовой ситуации. Они носят преходящий и кратковременный характер. СВД может возникать в периоды гормональных перестроек (пубертат, преклимакс и климакс, беременность, лактация), а также при приеме гормональных препаратов. Вегетативные расстройства в этих случаях нередко сочетаются с нейрообменно-эндокринными нарушениями. СВД обусловливают разные профессиональные заболевания, органические соматические и неврологические заболевания. СВД в этих случаях развивается на разных этапах и в дебюте, и при длительно существующем заболевании как реакция на него и может существенным образом видоизменить картину основного заболевания. Лечение основного заболевания приводит к уменьшению или полному исчезновению признаков СВД. Однако в подавляющем большинстве случаев причиной СВД являются психические нарушения тревожного или тревожно-депрессивного характера в рамках невротических, связанных со стрессом, нарушений, реже эндогенного заболевания. Психические расстройства, особенно такие широко распространенные заболевания, как тревога и депрессия, всегда наряду с психическими симптомами в своей клинической картине имеют соматические или вегетативные нарушения. У многих пациентов вегетативные симптомы являются ведущими в клинической картине заболеваниями, другие имеют наряду с вегетативными ярко выраженные психические расстройства, однако считают их закономерной реакцией на имеющееся «тяжелое соматическое заболевание». По этой причине пациенты обращаются за помощью к врачу терапевту, кардиологу или неврологу. При формулировке синдромального диагноза возможно использование термина «психовегетативный синдром», который более точно, чем СВД и НЦД, подчеркивает облигатность и приоритет психических нарушений. Диагностика СВД Анализ особенностей субъективных и объективных соматических или вегетативных проявлений помогает предположить их психосоматический или психовегетативный характер. Одной из важнейших особенностей СВД является полисистемность вегетативных расстройств. Умение врача увидеть, помимо ведущей жалобы, закономерно сопровождающие ее расстройства других систем позволяет уже на клиническом этапе понять патогенетическую сущность этих нарушений. Например, кардиалгия при СВД чаще всего связана с мышечным напряжением грудных мышц и тесно связана с усилением дыхания и гипервентиляцией. Синусовая тахикардия от 90 до 130–140 уд/мин является частым проявлением СВД. Субъективно больные ощущают не только учащенное сердцебиение, но и то, что сердце «ударяется о грудную клетку», перебои, толчки, замирания (экстрасистолы). Помимо указанных кардиоаритмических расстройств, пациенты испытывают общую слабость, головокружения, нехватку воздуха, парестезии, а также страх смерти при панической атаке. Расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) психогенной природы выявляются у 30–60% больных, находящихся в отделении гастроэнтерологии. Наиболее серьезным проявлением является абдоминалгия. Особенностью абдоминалгий при СВД является их склонность к пароксизмам, а также яркое психовегетативное сопровождение (гипервентиляция, повышение нервно-мышечной возбудимости, усиление моторики ЖКТ). Полисистемность вегетативных нарушений представлена на рис. 1. Наличие определенной связи между субъективными переживаниями больного, динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением тех или иных соматических симптомов является одним из критериев СВД. Наиболее показательным является течение заболевания у пациентов, страдающих агорафобией. В домашней обстановке в окружении родственников или медицинском учреждении пациент может не испытывать никаких жалоб или они выражены крайне слабо. При удалении от дома, в транспорте, особенно в метро, внезапно, без видимых причин, возникают полисистемные соматические расстройства (головокружения, удушье, боли в области сердца, тахикардия, тошнота и др.), в отдельных случаях достигающие значительной интенсивности и сопровождающиеся страхом смерти (паническая атака). Редукция соматических жалоб под влиянием седативных средств – валидола, корвалола, валерианы, бензодиазепинов и др. Характерны необычность клинических проявлений и непохожесть на известные соматические страдания. При наличии жалоб на болевой синдром – кардиалгии или абдоминалгии – характер болевых ощущений может варьировать в широких пределах. Боль может носить колющий, давящий, сжимающий, жгучий или пульсирующий характер. Это могут быть также ощущения, далекие по их характеристикам от болевых (дискомфорт, неприятное ощущение «чувства сердца»). Они могут носить нетипичную локализацию для органических болей и более широкую иррадиацию. Например, при кардиалгии боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, левое подреберье, под лопатку, в подмышечную область, в отдельных случаях может распространяться на правую половину грудной клетки; она продолжительнее, чем при стенокардии. При абдоминалгии боль локализована, как правило, по средней линии живота. Соотношение представлений больного о своем заболевании (у пациентов с СВД внутренняя картина болезни «разработана», отличается фантастичностью), степени их реализации в поведении позволяет определить роль психических расстройств в их патогенезе, наметить точки психологической коррекционной терапии. Отсутствуют объективные клинические и параклинические признаки, свидетельствующие о наличии органической патологии в той или иной системе. Дифференциальный диагноз СВД следует проводить с тиреотоксикозом, так как при повышении функции щитовидной железы могут появляться вторичные тревожные нарушения, имеющие необходимые объективные и субъективные проявления. Нормализация функции щитовидной железы приводит в таких случаях к редукции тревожных расстройств. Наиболее ответственной является дифференциальная диагностика кардиалгического и кардиоритмического синдромов со стенокардией, особенно атипичных ее вариантов, и аритмиями. Пациенту в таких случаях следует пройти специализированное кардиологическое обследование. Это необходимый этап негативной диагностики СВД. В то же время при обследовании этой категории больных необходимо избегать малоинформативных многочисленных исследований, поскольку их проведение и неизбежные инструментальные находки могут поддерживать катастрофические представления пациента о своем заболевании. Важно также помнить, что проявления СВД в ряде случаев могут быть связаны с побочным действием лекарственных препаратов: амфетаминов, бронходилататоров, кофеина, эфедрина, леводопы, левотероксина, антидепрессантов с выраженным активирующим действием. Их отмена приводит к уменьшению вегетативных расстройств. В большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и возникают на фоне психических. Необходимо помнить, что как СВД, НЦД, так и психовегетативный синдром являются промежуточной категорией, первым этапом диагностических размышлений врача, который может быть завершен постановкой нозологического диагноза. В этом случае неоценимую помощь врачу общей практики или неврологу окажет психиатр, определив тип психического расстройства. В клинической практике невролога и терапевта СВД наиболее часто вызывают такие проявления тревоги, как генерализованное тревожное расстройство, панические атаки, агорафобия, а также депрессия и дистимия. Лечение СВД В лечении СВД, учитывая преимущественно его психогенное происхождение, приоритет имеет психотропная терапия. Лечить нужно не симптом или синдром, а болезнь. В случае СВД это тревожные и депрессивные нарушения. D.Кlein в 1964 г. впервые опубликовал работу, в которой он успешно использовал антидепрессанты для лечения панических атак. С этого момента началась эра антидепрессантов, которые стали применять не только в терапии депрессивных, но и тревожных нарушений. Результаты дальнейших исследований показали, что при лечении тревожных расстройств любого типа антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические препараты. По этой причине современные подходы к терапии тревожных и депрессивных расстройств имеют больше сходства, чем различий, так как именно антидепрессанты являются препаратами первого ряда при лечении обеих форм патологии. Высокая эффективность антидепрессантов как при депрессии, так и тревоге подтверждает также наличие общих нейробиологических факторов у этих состояний и относительную условность выделения типов аффективных расстройств. Повседневный опыт свидетельствует о том, что терапевты и неврологи по-прежнему предпочитают назначать пациентам с превалированием в клинической картине признаков вегетативной дисфункции анксиолитики бензодиазепинового ряда, несмотря на большой риск лекарственной зависимости, а назначение антидепрессантов считают компетенцией психиатров. В настоящее время антидепрессанты из группы СИОЗС наиболее часто используют в силу их высокой безопасности и лучшей переносимости в амбулаторных условиях. Выбор конкретного препарата определяется типом тревожного расстройства и наличием у него наряду с антидепрессантным седативного, противотревожного или активирующего действия. Больным с тревожными и тревожно-депрессивными нарушениями следует назначать антидепрессанты с выраженным противотревожным или седативным эффектом. Одним из хорошо изученных антидепрессантов этого типа является флувоксамин. Флувоксамин (Феварин) – первый из класса антидепрессантов СИОЗС. Он применяется в клинической практике с 1983 г., с его использованием проведены клинические испытания, охватывающие более 38 000 пациентов. В настоящее время более 10 млн пациентов во всем мире прошли терапию флувоксамином, что подтверждает его высокую эффективность и безопасность. Флувоксамин является единственным препаратом класса СИОЗС, имеющим моноциклическую структуру. В экспериментальных исследованиях на животных показано, что флувоксамин – более сильный блокатор обратного захвата серотонина, чем флуоксетин, кломипрамин, амитриптилин, имипрамин и дезипрамин [1]. Флувоксамин – менее сильный блокатор обратного захвата норадреналина и дофамина, чем пароксетин, сертралин и флуоксетин [2]. Таким образом, он реже вызывает отрицательные побочные эффекты, связанные с блокадой норадренергических и дофаминергических рецепторов. Более того, в отличие от ряда других СИОЗС, таких как циталопрам и флуоксетин, флувоксамин не имеет активных метаболитов, влияющих на обратный захват серотонина, норадреналина или дофамина [2]. В исследованиях на здоровых добровольцах сравнивали эффективность флувоксамина с таковой миансерина и имипрамина. В исследованиях флувоксамин проявлял значительно меньшую седативную активность, чем миансерин и имипрамин, и не оказывал негативного влияния на психомоторную функцию или когнитивные способности [3, 4]. В Германии было проведено плацебо-контролируемое исследование на 48 здоровых добровольцах и доказано, что флувоксамин не влияет на способность управлять автомобилем и не вызывает изменения массы тела [5, 6]. I.Anderson и соавт. в 1994 г. представили результаты сравнительного метаанализа эффективности разных СИОЗС и амитриптилина. В группе СИОЗС флувоксамин показал эффективность, сопоставимую с таковой амитриптилина [7]. В 1995 г. были опубликованы данные о влиянии флувоксамина на тревогу. Было показано, что тревога и ажитация в качестве побочных эффектов возникают при лечении флувоксамином значительно реже, чем при применении других антидепрессантов из группы СИОЗС, и проходят после первых дней применения. В свою очередь флувоксамин обладает самым выраженным противотревожным и тимоаналептическим эффектом среди других антидепрессантов из группы СИОЗС и с успехом применяется при тревожно-депрессивных состояниях (рис. 2) [8]. Таким образом, психиатры и врачи общей практики во всем мире давно и успешно используют флувоксамин для лечения депрессивных и тревожных расстройств, а неврологи и терапевты могут его применять для лечения широко распространенного в клинической практике СВД. Дозировка флувоксамина – 50–100 мг/сут в один или два приема. Длительность терапии должна составлять 3–6 мес, в отдельных случаях до 1 года. При доминировании отдельных жалоб в картине СВД назначают дополнительные симптоматические средства. Например, при наличии выраженного головокружения несистемного характера целесообразно применять бетагистин – препарат, уменьшающий возбудимость вестибулярного аппарата и эффективного при всех видах головокружения, в том числе и психогенном. При наличии выраженной тахикардии возможно назначение b-блокаторов. Лечение флувоксамином СВД целесообразно сочетать с нелекарственными методами лечения: психотерапией, аутогенной тренировкой, дыхательно-релаксационным тренингом. Важное значение имеет беседа врача с пациентом. Больному объясняют суть заболевания, убеждают, что оно излечимо; объясняют происхождение симптомов, особенно соматических, взаимосвязь их с психическими нарушениями; убеждают, что нет органического заболевания (после тщательного обследования). Рекомендуют регулярные физические упражнения (бросить курить, меньше употреблять кофе и алкоголь).

About the authors

E. G Filatova

References

Supplementary files