Farmakologicheskaya i elektricheskaya kardioversiya fibrillyatsii predserdiy

Abstract

В настоящее время интенсивно обсуждают две тактики лечения фибрилляции предсердий (ФП): «ритм-контроль» и «частота-контроль». Суть этой дискуссии заключается в оценке целесообразности проведения традиционного лечения ФП, при котором после купирования приступа аритмии назначают профилактическую антиаритмическую фармакотерапию («ритм-контроль»), по сравнению с другим направлением в ведении больных, предполагающим только урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) препаратами, влияющими на проводимость в атриовентрикулярном (АВ) узле («частота-контроль»). Несмотря на это, ни у кого не вызывает сомнения необходимость конверсии ФП в тех случаях, когда она протекает с осложнениями.

Full Text

В настоящее время интенсивно обсуждают две тактики лечения фибрилляции предсердий (ФП): «ритм-контроль» и «частота-контроль». Суть этой дискуссии заключается в оценке целесообразности проведения традиционного лечения ФП, при котором после купирования приступа аритмии назначают профилактическую антиаритмическую фармакотерапию («ритм-контроль»), по сравнению с другим направлением в ведении больных, предполагающим только урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) препаратами, влияющими на проводимость в атриовентрикулярном (АВ) узле («частота-контроль»). Несмотря на это, ни у кого не вызывает сомнения необходимость конверсии ФП в тех случаях, когда она протекает с осложнениями. Исходя из сказанного, можно определить основные показания к неотложной терапии ФП следующим образом: развитие выраженных острых нарушений гемодинамики, значительное снижение уровня артериального давления (АД), появление тяжелого приступа стенокардии. В данных клинических ситуациях необходимо экстренное выполнение синхронизированной трансторокальной электроимпульсной терапии (ЭИТ) (эффективность 80–95%) [1] – мощность первого разряда монофазного тока не менее 200 Дж (для бифазного тока энергия разряда меньше). Сравнительная оценка бифазного и монофазного токов показала, что эффективность бифазного тока при кардиоверсии ФП (>3000 больных) достоверно выше (99,1% и 92,4%, р<0,001). Медиана мощности энергии, необходимой для конверсии аритмии, равнялась 100 Дж при применении бифазного тока и 200 Дж для монофазного тока [2]. При неэффективности трансторакальной кардиоверсии в специализированных отделениях используют трансвенозную эндокардиальную электрическую кардиоверсию. В случаях неотложной ЭИТ, когда ФП длилась менее 48 ч, антикоагулянты не применяют. Но даже если продолжительность ФП превышает 2 сут, перед экстренной ЭИТ (наличие осложнений, угрожающих жизни больного) не проводят длительную терапию антикоагулянтами: внутривенно назначают нефракционированный гепарин – НФГ (сначала струйно 60 ЕД/кг, но не более 4000 ЕД, затем проводится его внутривенная инфузия под контролем АЧТВ). Вместо НФГ можно использовать подкожное введение гепарина с низким молекулярным весом – НМГ [3]. Параллельно с гепарином назначают оральный антикоагулянт (предпочтение отдается варфарину или другим производным кумарина), прием которого после восстановления синусового ритма продолжается 4 нед (целевой уровень МНО 2,0–3,0). В то же время фармакологическая кардиоверсия (ФКВ) целесообразна при плохой переносимости ФП, но без критического ухудшения состояния больного (табл. 1). Эффективность медикаментозного купирования ФП составляет 40–80% [1]. В этом случае иногда можно ограничиться только урежением ЧСС (табл. 2). Кроме того, блокада проведения в АВ-узле необходима, когда ФКВ ФП, протекающей с высокой ЧСС, проводится антиаритмиками IA и IС классов, потому что они способны значительно увеличить частоту сокращений желудочков. Эксперты АСС/АНА/ESC [3] отмечают, что у больных с ФП продолжительностью более 7 дней доказана возможность ее конверсии амиодароном и ибутилидом (подобные данные получены при применении отечественного препарата нибентана), дофетилидом. С другой стороны, назначение им новокаинамида, дизопирамида, пропафенона, флекаинида малоэффективно. Как видно из табл. 1, для купирования ФП у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ; застойная сердечная недостаточность или ФВ<40%) не рекомендуется большинство антиаритмических препаратов (высокий риск побочных эффектов). Исключение составляет амиодарон, который является безопасным даже для больных с выраженным структурным поражением миокарда [3]. Метаанализ 18 исследований показал, что его эффективность в восстановлении синусового ритма при внутривенном введении больным с ФП составляет 55–85% [4]. Кроме того, длительное пероральное применение амиодарона (в течение 28 дней) ассоциируется с конверсией ФП у 15–40% больных [3]. Имеется довольно большое количество публикаций, в которых указывается на достаточно высокую эффективность купирования ФП антиаритмиком IС класса пропафеноном как при внутривенном, так и пероральном применении. В 12 плацебо-контролируемых исследованиях, в которых больным с ФП пропафенон назначали перорально однократно (600 мг) не позднее чем через 48 ч от начала приступа, отмечено, что он восстанавливал синусовый ритм в 56–80% случаев [5]. По данным нашего плацебо-контролируемого исследования, эффективность пропафенона при ФП (однократный пероральный прием 600 мг, наблюдение 8 ч) составляет около 75% [6]. Важно отметить, что применение антиаритмических препаратов IC класса нецелесообразно для купирования тахиаритмий при хронической ИБС и противопоказано больным с острой ишемией миокарда (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда). Эффективность отечественного антиаритмика III класса нибентана в ФКВ фибрилляции и трепетания предсердий составляет более 80%, а аритмогенные эффекты – 2,9% при желудочковых тахикардиях "torsades de pointes" и 7,8% брадикардиях [7]. Поэтому нибентан следует применять только в отделениях кардиологии под электрокардиографическим контролем. Противопоказаниями для его назначения являются: удлинение интервала QT, синдром слабости синусового узла (СССУ), сердечная недостаточность. Новокаинамид относится к антиаритмикам с довольно низкой эффективностью купирования ФП. Но так как его часто используют у нас с этой целью, необходимо напомнить, что препарат следует вводить медленно, как правило внутривенно капельно со скоростью 30–50 мг/мин) (см. табл. 1). Применение новокаинамида противопоказано у больных с сердечной недостаточностью или низкой ФВ (<40%). Особенности купирования ФП при некоторых заболеваниях и синдромах Инфаркт миокарда ФП развивается у 10–15% больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМСПST), в основном, в первые сутки заболевания. Аритмия иногда может быть устойчивой, но чаще довольно быстро проходит самостоятельно. ФП ухудшает сократимость миокарда и увеличивает количество тромбоэмболических осложнений. При наличии гемодинамической нестабильности, нарастании болевого синдрома и/или усугублении ишемии миокарда показано экстренное проведение ЭИТ. Когда нарушения гемодинамики отсутствуют, но ЧСС у больного ИМСПST и ФП более 100 в минуту, рекомендуется урежение ритма с помощью внутривенного введения (с последующим пероральным приемом) b-блокаторов (препараты выбора), дилтиазема или верапамила (противопоказаны при сердечной недостаточности). У больных с сердечной недостаточностью тахиаритмию можно урежать амиодароном или сердечными гликозидами. Синхронизированную электрическую кардиоверсию выполняют, если фармакотерапия не контролирует ЧСС. Для плановой медикаментозной кардиоверсии затянувшихся приступов ФП предпочтение отдают внутривенному введению амиодарона [8]. Применение антиаритмиков IC класса при остром инфаркте миокарда противопоказано. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта У больных с синдромом Вольфа-Паркинсона–Уайта (ВПУ) частота сокращений желудочков во время ФП, как правило, бывает более высокой, чем без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 200–220 в минуту. На ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Наиболее опасным осложнением ФП при синдроме ВПУ является фибрилляция желудочков (ФЖ) и внезапная смерть. Однако она встречается очень редко (от 0 до 0,6% в год). К факторам риска внезапной смерти относят наличие короткого антероградного рефрактерного периода дополнительно пути предсердно-желудочкового проведения – ДПП (менее 250 мс) и короткого интервала R-R (180±29 мс) во время аритмии [3]. У больных, перенесших ФЖ, часто обнаруживают несколько ДПП. Немедленная ЭИТ необходима для предупреждения ФЖ у больных с синдромом ВПУ и ФП, протекающей с высокой ЧСС и нарушениями гемодинамики. Основными антиаритмиками, рекомендуемыми для внутривенного применения с целью восстановления синусового ритма, являются новокаинамид, нибентан (ибутилид), флекаинид [3]. Менее эффективен пропафенон [9]. Целесообразно внутривенное введение амиодарона [3], прежде всего, при наличии хронической сердечной недостаточности. Противопоказаны препараты, которые, уменьшая рефрактерность ДПП, могут значительно увеличить частоту желудочковых сокращений и даже привести к развитию ФЖ: сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем. При тяжелых пароксизмах наджелудочковых тахиаритмий (включая ФП) у больных с синдромом ВПУ показана трансвенозная катетерная деструкция ДПП. В первую очередь это относится к лицам с синкопальными состояниями на фоне высокой ЧСС, а также имеющим короткий рефрактерный период ДПП (<250 мс). В ряде стран предлагаются более широкие показания к деструкции дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения при ФП. Аблация ДПП, как правило, не предупреждает рецидив ФП, но облегчает ее течение и упрощает фармакотерапию аритмии. Синдром слабости синусового узла Для безопасного проведения купирующей и профилактической терапии больным с СССУ и ФП показана имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) [10]. У некоторых больных учащение ритма имплантированным ЭКС (предпочтение отдается предсердной или двухкамерной стимуляции) уменьшает частоту приступов ФП. При наличии постоянной электрокардиостимуляции неотложная терапия тахиаритмий проводится по общим принципам. Однако после электрической кардиоверсии необходимо проверить качество функционирования ЭКС. У больных без имплантированного ЭКС, если отсутствуют экстренные показания, следует наблюдать за течением аритмии до ее спонтанного прекращения, так как использование любых антиаритмических препаратов или ЭИТ увеличивает риск появления выраженной симптомной брадикардии после купирования приступа, или восстанавливать синусовый ритм в стационаре на фоне временной трансвенозной ЭКС [11]. Когда нет возможности проведения временной ЭКС, наиболее безопасно применение антиаритмиков, обладающих холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). Гипертрофическая кардиомиопатия Развитие пароксизма ФП при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) часто приводит к появлению или нарастанию симптомов застойной сердечной недостаточности из-за потери вклада предсердий во внутрисердечную гемодинамику и укорочения диастолы. Поэтому урежение ЧСС и/или восстановление синусового ритма у большинства из этих больных является целесообразным [3]. Для урежения частоты желудочковых сокращений при мерцании предсердий основными препаратами являются b-блокаторы. Применение сердечных гликозидов (дигоксин) с этой целью возможно, но гемодинамически менее выгодно. Назначение верапамила и дилтиазема у больных с обструктивной ГКМП может вызывать серьезные осложнения (увеличение градиента давления в выносящем тракте ЛЖ, гипотензию и даже отек легких), поэтому их не следует применять или использовать крайне осторожно (начинать с небольших доз) при тщательном контроле за состоянием пациента. Из-за высокого риска аритмогенного действия некоторых антиаритмических препаратов у больных с выраженной гипертрофией миокарда (мономорфная ЖТ, полиморфная ЖТ "torsades de pointes") купировать ФП при ГКМП надо амиодароном или ЭИТ. Гипертиреоз ФП развивается у 10–20% больных с тиреотоксикозом. Она чаще регистрируется у мужчин и пожилых пациентов, чем у женщин или лиц моложе 75 лет. В основе ведения данных больных лежит медикаментозное или хирургическое лечение, направленное на нормализацию функций щитовидной железы, которое может привести к восстановлению синусового ритма. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия, а также ЭИТ малоэффективны при гипертиреозе. Для урежения высокой ЧСС, часто встречающейся при ФП и гиперфункции щитовидной железы, препаратами выбора являются b-блокаторы [3]. Когда они противопоказаны, рекомендуется применение антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем). Если тахиаритмия остается после эффективного лечения тиреотоксикоза, для восстановления синусового ритма и профилактики рецидива аритмии используют обычные методы лечения (противопоказана длительная противорецидивная терапия амиодароном). Кардиохирургия ФП развивается у 20–50% больных, перенесших операцию на открытом сердце (в 20–30% случаев после операции коронарного шунтирования – КШ, и, приблизительно, в 40–50% случаев после хирургических вмешательств на клапанах сердца) [12]. Она, как правило, регистрируется в течение первых 5 сут после операции (чаще на 2 или 3-й день). В последние годы отмечена тенденция к увеличению ФП в связи с возрастанием кардиохирургических вмешательств у больных пожилого возраста. Анализ исследования, включавшего 4657 больных, подвергшихся операции КШ, показал, что факторами риска развития ФП являются пожилой возраст, увеличение размеров предсердий, послеоперационная сердечная недостаточность, ожирение, перикардит и повышение активности симпатико-адреналовой системы [13]. Для профилактики послеоперационной ФП эксперты АСС/АНА/ESC [3] рекомендуют использовать амиодарон или b-блокаторы. Эффективность амиодарона в предупреждении ФП доказана в ряде контролируемых исследований. Так, в исследовании ARCH (Amiodarone Reduction in Coronary Heart) [14], включавшем 300 больных, внутривенное введение амиодарона (1 г/сут) в течение 2 дней после операции уменьшило количество случаев ФП по сравнению с группой плацебо с 47 до 35% (р=0,01). В другом исследовании пероральное применение амиодарона (600 мг/сут) в течение 7 дней до операции на сердце позволило на 50% (р=0,003) снизить риск развития данной аритмии [15]. Нет единой точки зрения о целесообразности использования соталола для профилактики послеоперационной ФП (в ряде исследований его эффект не превышал эффективность b-блокаторов) [3]. Дигоксин, верапамил, а также новокаинамид не уменьшают риск развития ФП после кардиохирургических вмешательств. Для фармакологической кардиоверсии ФП, возникшей после операции, рекомендуются амиодарон, ибутилид, новокаинамид, а в случаях нестабильной гемодинамики используется ЭИТ [3].