Postnazal'nyy sindrom (postnasal drip)

Abstract

К врачам разных специальностей постоянно обращаются за помощью пациенты с жалобами на ощущение скопления слизи в задних отделах полости носа и стекание ее по задней стенке глотки. В англоязычной литературе для определения данного состояния используют термин "postnasal drip". В русском языке пока не существует общепринятого аналога данного термина, буквальный перевод с английского выглядит довольно коряво, поэтому чаще используют определения синдром "постназального затекания", "постназального затека", "ретроназальных выделений", что тоже не совсем удачно. Мы больше привыкли к рабочему названию "постназальный синдром" (ПНС) и будем его использовать в данной статье. Актуальность проблемы дифференциальной диагностики и лечения ПНС подчеркивает тот факт, что данное состояние является одной из распространенных причин амбулаторного обращения к оториноларингологу. По данным поликлинического отделения нашей клиники, за период с 2007 по 2008 г. число амбулаторных обращений с основной жалобой на ощущение стекания слизи по задней стенке глотки достигала 1%. В то же время в группе пациентов с ринологической патологией при активном сборе жалоб доля таких пациентов составляет около 10%.

Full Text

К врачам разных специальностей постоянно обращаются за помощью пациенты с жалобами на ощущение скопления слизи в задних отделах полости носа и стекание ее по задней стенке глотки. В англоязычной литературе для определения данного состояния используют термин "postnasal drip". В русском языке пока не существует общепринятого аналога данного термина, буквальный перевод с английского выглядит довольно коряво, поэтому чаще используют определения синдром "постназального затекания", "постназального затека", "ретроназальных выделений", что тоже не совсем удачно. Мы больше привыкли к рабочему названию "постназальный синдром" (ПНС) и будем его использовать в данной статье. Актуальность проблемы дифференциальной диагностики и лечения ПНС подчеркивает тот факт, что данное состояние является одной из распространенных причин амбулаторного обращения к оториноларингологу. По данным поликлинического отделения нашей клиники, за период с 2007 по 2008 г. число амбулаторных обращений с основной жалобой на ощущение стекания слизи по задней стенке глотки достигала 1%. В то же время в группе пациентов с ринологической патологией при активном сборе жалоб доля таких пациентов составляет около 10%. История вопроса. Долгое время эта категория больных оставалась без должного внимания. Большинство врачей подобное состояние обычно объясняют пожилым возрастом пациента, недавно перенесенной простудой или просто трактуют как вариант нормы. (A.Sanu, R.Eccles, 2008). В 1962 г. F.Haase и J.Noguera писали: «Практический врач ежедневно сталкивается с 1–2 пациентами, жалующимися на "постназальное затекание", однако не все из них получают должное внимание» (F.Haase, J.Noguera, 1962). Согласно более поздним источникам, "ПНС может быть результатом многих состояний, при которых нарушается нормальная продукция и транспорт слизи из полости носа и околоносовых пазух. Однако это же состояние может быть расценено как вариант нормы, и если не обнаружено явных причин, пациенту может быть рекомендовано лишь принять ситуацию такой, какая она есть" (M.Forer, S.Ananda, 1999). Определение Определение ПНС долгие годы являлось предметом оживленной полемики. Еще в XVIII в. Frank дал определение "глоточной формы хронического катара". Эта статья, написанная на латыни, является, возможно, первым описанием постназального синдрома (J.Frank, 1794). Первый детальный анализ ПНС был проведен Dobell в 1866 г., и данное этим автором определение до настоящего времени является, пожалуй, наиболее точным и лаконичным "Постназальный катар может быть как острым, так и хроническим, и он в большей степени является проявлением других заболеваний, чем самостоятельной патологией". M.Mackenzie и G.MacDonald определяли ПНС как "американский катар" в связи с его большей распространенностью в США по сравнению с Европой, связанной, по мнению авторов, с сухим и пыльным климатом (G.MacDonald, 1892; M.Mackenzie, 1884). ПНС характеризует не самостоятельную нозологическую форму, а ряд клинических ситуаций, при которых в результате воспалительного процесса в полости носа, околоносовых пазухах, носоглотке или без явной причины отделяемое из полости носа стекает по задней стенке глотки в нижележащие отделы дыхательных путей (А.И.Крюков и соавт., 2006). ПНС долгое время в США использовали в качестве диагноза. В Великобритании такой подход критиковали и еще больше подчеркивали разногласия по ряду принципиальных медицинских вопросов по обе стороны Атлантики (A.Sanu, R.Eccles, 2008). В настоящее время термин является спорным в обеих странах. В США при выявлении патологии верхних дыхательных путей рекомендуют использовать термин "upper airway cough syndrome" ("кашлевой синдром верхних дыхательных путей") (M.R.Pratter, 2006). В этом случае в данную категорию не попадает большая группа пациентов, у которых нет кашля, и остается неясным его механизм: механическая стимуляция афферентной части дуги кашлевого рефлекса стекающей слизью или воспалительные явления слизистой оболочки с вовлечением кашлевых рецепторов (A.Sanu, R.Eccles, 2008). В Великобритании термин "ПНС" также подвергся критике как со стороны пульмонологов, так и оториноларингологов. Было предложено обозначать данное состояние термином "риносинусит" (J.O\'Hara, N.Jones, 2005). A.Morice (2004 г.) придерживается сходной позиции, утверждая, что ПНС является в большей степени симптомом и, несмотря на его широкую распространенность, объективные патогномоничные критерии его определения отсутствуют, поэтому термин "ринит" или "риносинусит" более оправдан при его трактовке. Причины и патогенез На протяжении многих десятилетий ПНС рассматривали как следствие широкого круга патологических состояний, начиная от воздействия факторов внешней среды и заканчивая системными заболеваниями, например гипотиреоидизмом (B.Tolczynski, 1956). Клиническую значимость синдрома подчеркивает и тот факт, что он изолированно или в сочетании с другими заболеваниями является чуть ли не самой распространенной (54%) причиной хронического кашля (А.В.Аверьянов, 1999). Считается, что в группе некурящих пациентов, не принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и имеющих нормальную рентгенограмму грудной клетки, кашель в 93,6% случаев развивается на фоне трех заболеваний: ПНС, бронхиальной астмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (C.Mello и соавт., 2002; J.O\'Hara, N.Jones, 2005). Интересными представляются результаты проспективного исследования причин хронического кашля. У 54% обследованных выявлен ПНС, y 28% – гастроэзофагеальный рефлюкс, y 7% – хронический бронхит, у 31% – бронхиальная гиперреактивность, у 12% – другие причины, и у 1% причину кашля установить не удалось. При этом почти у четверти обследованных отмечалось сочетание двух, а у 3% – трех причин (R.Irwin и соавт., 1998). Однако на этом фоне остаются без внимания многие пациенты с жалобами на ощущение стекания слизи по задней стенке глотки, в то же время не предъявляющие жалобы на кашель (A.Morice, 2004). Таким образом, уже на протяжении более 200 лет не утихают споры по поводу места и значения ПНС в медицине. Большую полемику вызывает и определение механизма кашля при ПНС (M.Pratter, 2006). Согласно привычным представлениям отделяемое из полости носа просто стекает по задней стенке глотки в трахеобронхиальное дерево, где происходит механическая стимуляция афферентной части дуги кашлевого рефлекса, что и вызывает появление кашля (R.Irwin и соавт., 1990). Учитывая тот факт, что верхние и нижние отделы дыхательных путей имеют тесные анатомо-физиологические связи и по сути представляют собой единое целое, в патофизиологии заболеваний легких большая роль отводится очагам инфекции и источникам сенсибилизации, локализующихся в верхних дыхательных путях (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD, 2001; В.А.Буков, Р.А.Фельбербаум, 1980; В.П.Быкова, 1993; А.Ю.Овчинников, 2005; А.И.Муминов и соавт., 1987). В последние десятилетия приоритетным направлением в современной оториноларингологии и пульмонологии стала концепция J.Grossman – "one airway, one disease" ("единые дыхательные пути, одна болезнь") (J.Grossman, 1997), согласно которой воспаление верхних и нижних дыхательных путей следует рассматривать как единый патологический процесс (А.И.Синопальников, И.Л.Клячкина, 1997). Ярким примером такой взаимосвязи являются аллергический ринит и бронхиальная астма. Слизь, продуцируемая бокаловидными клетками эпителия и железами собственного слоя слизистой оболочки, служит защитным барьером, помогающим элиминировать инфекционные агенты на всем протяжении респираторного тракта (A.Jackson, 2001). По этой причине при сочетанной патологии сложно предположить, что слизь в носоглотке – результат изолированного поражения верхних дыхательных путей или ее заброса в носоглотку из нижних. В дифференциальной диагностике при подобной комбинированной патологии помогает наличие продуктивного кашля, сопровождающегося откашливанием образовавшейся в полости носа и спустившейся в трахею слизи, в то время как кашель при ПНС по характеру сухой (А.В.Аверьянов, 1999). Переходя к рассмотрению нозологий, следствием которых бывает развитие ПНС, следует отметить, что этот синдром чаще всего – проявление ЛОР-заболеваний. Согласно M.Pratter дифференциальный диагноз при ПНС должен проводиться между аллергическим, постоянным неаллергическим (вазомоторным), постинфекционным ринитом, ринитом в результате анатомических аномалий полости носа, бактериальным синуситом, аллергическим грибковым синуситом, ринитом, вызванным физическими и химическими раздражителями, профессиональным, медикаментозным ринитом и ринитом беременных (M.Pratter, 2006). M.Forer и S.Ananda (1999 г.) предлагают более широкий спектр причинных заболеваний, однако и в их трактовке ЛОР-патология остается ведущей (см. таблицу). Одной из причин развития классических клинических проявлений ПНС может быть особое образование носоглотки, известное как сумка Торнвальдта (рис. 1). Глоточная сумка (син.: сумка Люшки, киста или сумка Торнвальдта) – кистоподобное образование носоглотки, располагающееся по средней линии вблизи глоточной миндалины, связанное с отшнуровыванием в эмбриональном периоде части энтодермы в области спинной хорды. Распространенность сумки Торнвальдта в популяции достигает 1,9–3% (G.Plaza Mayor и соавт., 1992). Образование впервые описано Mayer в 1842 г. как полость по средней линии носоглотки между перегородкой носа и вентральным бугорком атланта. Учитывая эмбриональное происхождение, данную патологию можно рассматривать как аномалию развития. Образование изнутри и снаружи выстлано слизистой оболочкой, такой как и в глотке. Оно может продолжаться в затылочную кость в виде эпителиальной расщелины, окруженной соединительной тканью (V.Chong и соавт., 2000). Если выводное отверстие этой расщелины, которая формируется при слиянии глоточной эктодермы с нотохордой, закрывается, образуется кистоподобный тип сумки Торнвальдта, если остается открытым – так называемый корковый тип ("crust type" от англ. crust – корка). В последнем случае образовавшаяся в полости засохшая слизь периодически закрывает одно или несколько выводных отверстий сумки. Клиническая симптоматика при наличии сумки Торнвальдта развивается лишь в 8,7% случаев, чему способствует любое механическое воздействие (тампонада носа, аденотомия, травма и др.). Синдром Торнвальдта представляет собой совокупность симптомов стекания слизи по задней стенке глотки (т.е. ПНС), болей в затылочной области, напряжения задних шейных мышц, дурного запаха изо рта, а иногда и заложенности ушей (P.Kwok, M.Hawke, 1987; H.Weidauer, H.Spenneberg, 1981). Продолжая обсуждение патогенеза ПНС, следует охарактеризовать важнейший механизм, обеспечивающий санацию дыхательных путей, – мукоцилиарный клиренс, осуществляющийся посредством цилиарных клеток. Эвакуация слизи по спирали столь равномерна, что не раздражает кашлевые рецепторы и слизь подсознательно проглатывается. Продуктивный кашель часто свидетельствует о несостоятельности мукоцилиарного транспорта и необходимости подключения дополнительного механизма эвакуации слизи за счет высокой скорости выдоха (Ю.К.Новиков, 2006). Основные механизмы нарушения мукоцилиарного транспорта – гиперпродукция слизи и нарушение ее эвакуации – во многих случаях патогенетически взаимосвязаны. Так, повышенная секреция, как правило, сопровождается нарушением функции мерцательного эпителия и ухудшением мукоцилиарного транспорта, что приводит к стагнации слизи (Д.В.Рукавичкин, 2007). Острое состояние, сопровождающееся гиперпродукцией слизи, обычно ассоциировано с респираторной вирусной инфекцией и, так же как при аллергическом рините, достаточно легко диагностируемо. Гиперпродукция слизи и развитие ПНС в данном случае обусловлено повышенной проницаемостью капилляров при воспалении (R.Eccles, 2004). Кроме того, проведенные исследования показали, что гены MUC5AC и MUC5AВ ответственны за так называемый гиперсекреторный фенотип, развивающийся под воздействием факторов внешней среды, таких как пыль, аллергены, ирританты и патогенные микроорганизмы (A.Jackson, 2001). Хроническая гиперсекреция слизи может возникнуть при разных заболеваниях носа и околоносовых пазух, во многих случаях патогенетически взаимосвязанных. Так, развитию и хронизации инфекционного риносинусита могут способствовать аллергический, вазомоторный ринит, аномалии строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта. Нарушение нормальных анатомических связей в полости носа изменяет аэродинамику, способствуя попаданию неочищенного воздуха в околоносовые пазухи и повышая риск развития воспаления. Полипы, отечная слизистая оболочка, искривление перегородки носа, гипертрофия нижних носовых раковин, шипы и гребни перегородки носа, расположенные на уровне среднего носового хода, булла и парадоксальный изгиб средней носовой раковины, патологические варианты строения крючковидного отростка нарушают вентиляцию околоносовых пазух, приводят к изменению направления мукоцилиарного транспорта и застою назального секрета. Дополнительное соустье верхнечелюстной пазухи также является патологическим фактором, предрасполагающим к развитию синусита (Г.З.Пискунов и соавт., 2003). Основные возможные причины развития ПНС представлены на рис. 1. Клиника и диагностика Классическими проявлениями синдрома согласно Dobell считались: • ощущение скопления слизи в задних отделах полости носа, стекания ее по задней стенке глотки. Симптомы усиливаются по утрам: больные просыпаются с дискомфортом в глотке, однако при осмотре глотки отсутствуют признаки воспаления; • покашливание, особенно ночью и утром; однако при аускультации легких патологических изменений не выявляется; • частое отхождение слизистых сгустков, которые иногда бывают оранжево-коричневого цвета. При осмотре глотки можно увидеть слизистые тяжи, тянущиеся из носоглотки за мягким неских вариантов развития носовых раковин и т.д.) осматривают область верхнего носового хода и соустье клиновидной пазухи. Характерными находками являются застойные скопления слизи в задних отделах полости носа (обычно на дне, под задними концами нижних носовых раковин), либо потоки густого секрета, который транспортируется из полости носа или из соустий околоносовых пазух в глотку, минуя заднюю поверхность мягкого неба или глоточные отверстия слуховых труб (рис. 2). В этом случае мы говорим об эндоскопически позитивном ПНС. При отсутствии патологических скоплений слизи синдром определяют как эндоскопически негативный. Лечение Для лечения ПНС традиционно применяли орошение полости носа и глотки солевыми растворами, например раствором Добелла (борсодержащий щелочной раствор), что, конечно, в большей степени являлось симптоматическим, чем патогенетически оправданным средством (P.Watson Williams, 1910; G.Portman, 1924). Результаты проведенных нами пилотных исследований свидетельствуют о том, что систематическое промывание полости носа стерильным изотоническим раствором морской воды не обеспечивает заметного облегчения у больных с ПНС. Основным методом эмпирического медикаментозного лечения ПНС является применение интраназальных кортикостероидов. Нами проведено исследование эффективности флутиказона пропионата при аллергическом и вазомоторном рините, сопровождающемся ПНС. Целью исследования являлось изучение динамики одного из основных симптомов ринита – ощущения стекания слизи по задней стенке глотки на фоне лечения дозированным интраназальным флутиказона пропионатом и исследование корреляции выраженности этого симптома с динамикой других симптомов и эндоскопическими находками. Двадцать пациентов были разделены на две равные группы (аллергический и вазомоторный ринит) и получали одинаковую терапию: флутиказона пропионат по 200 мкг (2 дозы в каждый носовой ход) 2 раза в сутки в течение 14 дней. Выраженность симптомов заболевания (затруднение носового дыхания, выделения из носа, выделения в носоглотку, нарушение обоняния) больные оценивали по 10-балльной шкале. Обследование проводили до начала лечения, через 2 и 4 нед. В те же сроки выполняли эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки жестким эндоскопом. Наличие секрета в полости носа и носоглотке при эндоскопическом исследовании оценивали по 3-балльной системе: 1 балл – незначительное количество, 2 – умеренное количество, 3 – обильное отделяемое. Через 2 нед лечения препаратом в обеих группах отмечено статистически достоверное уменьшение ощущения стекания слизи в носоглотку, улучшение носового дыхания и объективное уменьшение количества слизи в полости носа и носоглотке по данным эндоскопического исследования: до исследования – 1,75, после – 1,0 (p<0,05). Через 4 нед после лечения статистическая достоверность различий сохранялась только в группе пациентов с аллергическим ринитом. По результатам проведенного исследования, нами сделан вывод о том, что использование топических интраназальных кортикостероидов (в частности, флутиказона пропионата) является эффективным средством лечения ПНС в большей степени у пациентов с аллергическим ринитом, однако эффект обычно не бывает стойким и нивелируется вскоре после отмены препарата. Этот метод лечения можно использовать курсами, в периоды максимальной выраженности проявлений ПНС. При генетически обусловленном гиперсекреторном фенотипе оправданной является любая терапия, уменьшающая его проявления. В этой связи у больных с эндоскопически позитивным ПНС без анатомических аномалий и явных признаков синусита целесообразным выглядит изучение эффективности ипратропия бромида – топического препарата с антихолинергическим действием. Перспективной представляется разработка новой группы препаратов – антагонистов хемокиновых рецепторов CXCR1 и CXCR2, ответственных за активацию воспалительной реакции, сопровождающейся нейтрофильной инфильтрацией, гиперплазией бокаловидных клеток и, следовательно, повышением продукции слизи. В исследованиях на лабораторных животных доказано, что эти препараты могут значительно уменьшать гиперплазию бокаловидных клеток и воздействовать на гиперсекрецию слизи. Данное направление разрабатывается прежде всего для лечения больных с легочной патологией, обусловленной повышенной секрецией слизи, однако в перспективе антагонисты хемокиновых рецепторов могут использоваться для уменьшения проявлений ПНС (R.Chapman и соавт., 2007). Ключевым моментом в купировании проявлений ПНС считается лечение основного заболевания. Однако на практике такой подход не всегда эффективен, во многих случаях даже после курса лечения по поводу основного заболевания ощущение стекания слизи по задней стенке глотки сохраняется. При заболеваниях полости носа, околоносовых пазух и носоглотки, сопровождающихся ПНС, используют разные методы лечения – от длительных курсов антибиотикотерапии до эндоскопических операций на внутриносовых структурах и околоносовых пазухах (при хроническом синусите). В ряде случаев хороший результат дают операции на задних концах нижних носовых раковин (шейверная резекция или биполярная коагуляция). Коррекция искривленной перегородки носа, резекция буллезных средних носовых раковин способствуют восстановлению нормальной анатомии полости носа, нормализации аэродинамики и нередко позволяют добиться уменьшения выраженности проявлений ПНС. При наличии сумки (кисты) Торнвальдта также используют хирургические методы. Под контролем эндоскопа выполняют экстирпацию кисты или шейверное удаление передней стенки сумки с опорожнением ее содержимого (марсупиализацию). Таким образом, анализ современной научной литературы показывает, что существует ряд принципиальных разногласий в дифференциальной диагностике и подходах к лечению больных с ПНС. Большую полемику вызывает само определение этого синдрома. Традиционный подход, направленный на лечение основного заболевания, во многих случаях не избавляет пациента от мучительных жалоб и не позволяет существенно повлиять на качество его жизни. В настоящее время представляется необходимой разработка патогенетически обоснованных алгоритмов обследования и лечения таких пациентов, проведение мультидисциплинарных исследований с привлечением представителей смежных специальностей, что, возможно, поможет найти ключи к решению этой сложной проблемы.