Vestibulyarnoe golovokruzhenie v kardiologicheskoy praktike

Abstract

У кардиологических пациентов существенно повышен риск развития инсульта, поэтому вестибулярное головокружение у них часто расценивается как проявление цереброваскулярного заболевания. Однако, помимо цереброваскулярных заболеваний, головокружение у кардиологических пациентов часто вызвано вестибулярной мигренью или заболеваниями лабиринта внутреннего уха, которые плохо известны врачам общей практики, кардиологам и поэтому относительно редко диагностируются.

Full Text

У кардиологических пациентов существенно повышен риск развития инсульта, поэтому вестибулярное головокружение у них часто расценивается как проявление цереброваскулярного заболевания. Однако, помимо цереброваскулярных заболеваний, головокружение у кардиологических пациентов часто вызвано вестибулярной мигренью или заболеваниями лабиринта внутреннего уха, которые плохо известны врачам общей практики, кардиологам и поэтому относительно редко диагностируются. Симптомы и причины вестибулярного головокружения, методы обследования Вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (вращения, кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Оно часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, а также усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Вестибулярное головокружение может быть центральным (вестибулярные пути и ядра головного мозга) или периферическим (вестибулярный нерв и лабиринт). Периферическое вестибулярное головокружение нередко сопровождается нарушениями слуха (шум в ушах, снижение слуха), что обусловлено сочетанным поражением улитки или слухового нерва. Нистагм при периферическом вестибулярном головокружении обычно горизонтальный, реже – ротаторный. Фиксация взора часто уменьшает выраженность нистагма и головокружения. Наиболее частые причины периферического вестибулярного головокружения – доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит и болезнь Меньера [1–3]. В качестве более редких причин встречаются осложнения от приема лекарственных средств (антидепрессанты, антибиотики из группы аминогликозидов, барбитураты, нитроглицерин, петлевые диуретики, противоэпилептические препараты, транквилизаторы и др.), перилимфатическая фистула, лабиринтит и невринома преддверно-улиткового нерва. Центральное вестибулярное головокружение обычно сопровождается другими неврологическими нарушениями: мозжечковая атаксия, двоение, расстройство глотания, слабость в конечностях или нарушения чувствительности. Нистагм при центральном головокружении может быть вертикальным, горизонтальным или менять свое направление в зависимости от направления взора. Фиксация взора обычно не уменьшает ни нистагм, ни головокружение. Наиболее частые причины центрального вестибулярного головокружения – цереброваскулярные заболевания и вестибулярная мигрень [1–3]. Более редкими причинами центрального вестибулярного головокружения становятся рассеянный склероз, новообразования ствола мозга и мозжечка и другие неврологические заболевания. Неврологическое обследование пациента с головокружением может выявить признаки поражения мозжечка, экстрапирамидной, соматосенсорной или других систем, вызывающих головокружение. Большое значение имеет тщательный анализ пробы Ромберга, ходьбы и нистагма. Проба Дикса–Халлпайка рекомендуется для выявления доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения [2, 4]. Обследование оториноларингологом показано во всех случаях, когда предполагается поражение периферического вестибулярного аппарата, и оно необходимо при признаках текущего заболевания уха или носоглотки, а также при наличии в анамнезе заболеваний уха, которые могут вызвать головокружение. Инструментальные методы исследования у пациента с головокружением проводятся в зависимости от его типа и предполагаемых заболеваний. При этом они необходимы только у части пациентов, потому что во многих случаях диагноз можно поставить на основании подробного расспроса пациента, анализа жалоб и анамнеза заболевания, а также соматического, неврологического и отоневрологического обследований, не прибегая к инструментальному обследованию [1–3]. Рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) необходимы в тех случаях, когда у пациента с головокружением предполагается структурное поражение головного мозга. С их помощью можно диагностировать церебральный инфаркт и кровоизлияние в головной мозга, рассеянный склероз, опухоли головного мозга, невриному преддверно-улиткового нерва и другие заболевания, проявляющиеся головокружением. Специализированные методы исследования вестибулярной системы (электронистагмография, видеоокулография, вращательный тест, компьютерная динамическая постурография, электрокохлеография) наиболее часто используются при периферическом вестибулярном головокружении, описание этих методов, их диагностические возможности и показания к назначению приведены в специальной литературе [2]. У многих пациентов, страдающих вестибулярным головокружением, возникают тревожные и депрессивные расстройства, поэтому большое значение имеет оценка эмоционального состояния пациентов, которые длительно страдают вестибулярным головокружением [2]. Цереброваскулярные заболевания Транзиторная ишемическая атака (ТИА), ишемический инсульт в вертебрально-базилярной системе, кровоизлияние в варолиев мост и мозжечок могут проявляться вестибулярным головокружением. Помимо вестибулярного головокружения, в большинстве случаев наблюдаются и другие неврологические нарушения (расстройство глотания, нарушение речи, двоение, парезы конечностей, нарушения чувствительности и координации), что отличает нарушения мозгового кровообращения от заболеваний лабиринта, проявляющихся изолированным вестибулярным головокружением [1, 2, 5–13]. Диагноз инсульта и его характер (инфаркт мозга или кровоизлияние в мозг) устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и подтверждают результатами рентгеновской КТ или МРТ головного мозга [6–9, 11, 12]. В диагностике ТИА, которая не сопровождается изменениями при МРТ головы, помогают методы ультразвуковой диагностики (дуплексное сканирование сонных, подключичных, позвоночных и основной артерий) и магнитно-резонансная ангиография. У больных с ТИА в вертебрально-базилярной системе, проявляющимися изолированным вестибулярным головокружением, при магнитно-резонансной ангиографии часто обнаруживаются признаки стеноза в основной артерии [9, 13]. Острый приступ вестибулярного головокружения у пациента с заболеванием сердца часто служит основанием для экстренной госпитализации с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения», однако у многих пациентов при обследовании в стационаре выявляется не нарушение мозгового кровообращения, а другие заболевания, среди которых преобладают заболевания лабиринта [1, 2, 5, 8, 14]. Если вестибулярное головокружение повторяется в виде приступов на протяжении более 3 нед и не сопровождается другими неврологическими нарушениями, то имеется очень низкая вероятность того, что оно вызвано нарушением кровообращения в вертебрально-базилярной системе [9, 13]. Необходимо отметить, что при наличии высокого риска инсульта, даже в случае отрицательных результатов МРТ головного мозга, необходимо динамическое наблюдение больного, страдающего изолированным вестибулярным головокружением, и при показаниях проведение повторной МРТ головы. В литературе имеются описания отдельных случаев повторяющихся эпизодов изолированного вестибулярного головокружения, которые предшествовали развитию инсульта и представляли собой ТИА в вертебрально-базилярном бассейне [9, 11–13]. В настоящее время многим больным пожилого, среднего и даже молодого возраста необоснованно ставится диагноз инсульта в вертебрально-базилярном бассейне (или хронической вертебрально-базилярной недостаточности) на основании наличия у них одного или нескольких эпизодов вестибулярного головокружения [1, 5, 8, 14, 15]. У части из этих больных при МРТ головного мозга выявляются признаки хронического сосудистого поражения головного мозга (лейкоареоз, немые лакунарные инфаркты), однако в этих случаях обычно имеется сочетание хронической сосудистой патологии головного мозга и заболевания лабиринта [5, 15]. Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3–6 ч ишемического инсульта возможен тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок – оперативное вмешательство [6–8]. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного [7]. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты: дименгидринат, метоклопрамид и др. У больных, перенесших ТИА или инсульт, большое значение имеет выяснение причин заболевания и на этой основе длительная профилактика повторного инсульта, включающая нормализацию артериального давления (прием антигипертензивных средств), в случае ишемического инсульта или ТИА – снижение уровня холестерина в крови (прием статинов) и прием антитромбоцитарных средств или антикоагулянтов [6–8]. Вестибулярная мигрень Вестибулярная мигрень представляет вторую по частоте после цереброваскулярных заболеваний причину центрального головокружения [2, 3, 10, 16]. Вестибулярная мигрень проявляется в виде приступов умеренного или выраженного головокружения, она часто сопровождаются неустойчивостью и мигренозной головной болью [2, 16]. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов или, реже, до 2–3 сут. В период приступа головокружения могут возникать рвота, спонтанный нистагм, светои звукобоязнь. При приступе не возникают шум или звон в ушах, снижение слуха. Частота приступов вестибулярного головокружения существенно колеблется у разных пациентов, в некоторых случаях наблюдаются частые (ежедневные) приступы на протяжении полугода и более [2]. Вестибулярная мигрень, как и приступ любой формы мигрени, может быть спровоцирована приемом алкоголя, бессонницей и стрессом. Многие пациенты вне приступа отмечают повышенную чувствительность к движениям и страдают укачиванием. В настоящее время нет общепринятых критериев диагноза вестибулярной мигрени, она не внесена в последнюю международную классификацию головной боли [17]. Диагноз считается достоверным в тех случаях, когда у больного, страдающего мигренью, в сочетании с приступом мигрени наблюдаются эпизоды умеренного или выраженного вестибулярного головокружения, которые нельзя объяснить другими причинами [2, 16]. Диагноз вестибулярной мигрени вероятен у пациента с мигренью, если возникающие у него приступы вестибулярного головокружения не сочетаются с приступом мигрени, но отсутствуют какие-либо другие причины, объясняющие головокружение [2, 16]. Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты [2, 16]. В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат, метоклопрамид, бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин). Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени [2]. Профилактическая терапия показана при частых и сильных приступах вестибулярной мигрени [2, 16]. В качестве препаратов выбора используют b-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) ДППГ представляет наиболее частую причину периферического вестибулярного головокружения [1–3, 10, 26]. Развитие ДППГ связывается с образованием отолитов (отолитиаз) в куполе (купололитиаз) или каналах (каналолитиаз) лабиринта. ДППГ проявляется внезапным приступом вестибулярного головокружения (с ощущением вращения предметов вокруг больного) при изменении положения головы [1, 2, 10, 26]. Чаще всего головокружение возникает утром после сна или ночью в момент переворота в постели, оно характеризуется большой интенсивностью, продолжается не более 1 мин и сопровождается горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом. Приступ ДППГ может сопровождаться тошнотой, а иногда и рвотой, что часто наблюдается в тех случаях, когда приступы следуют один за другим без больших интервалов. Такое возможно при беспокойстве пациента, если вместо того чтобы избегать лишних движений, он начинается активно двигаться, постоянно меняя положение головы и тем самым невольно провоцируя все новые и новые приступы. Приступы ДППГ часто возникают при запрокидывании головы назад («симптом книжной полки») или ее наклоне вниз. При ДППГ не наблюдаются нарушения слуха, звон или шум в ушах, а также очаговые неврологические расстройства. Продолжительность заболевания колеблется от 12 ч до 2 лет, его средняя продолжительность составляет около 2 нед. Более чем у половины пациентов заболевание имеет рецидивирующий характер [2]. Многие пациенты с ДППГ отмечают неустойчивость при ходьбе, которая может оставаться даже после полного прекращения приступов, значительную часть пациентов беспокоит страх падения. У части пациентов с ДППГ возникают тревожные расстройства и депрессия, что во многом объясняет жалобы пациентов на головокружение и страх падения [2]. Диагноз «ДППГ» основывается на анамнезе, клинической картине приступов и подтверждается проведением позиционных тестов, среди которых наиболее часто используется проба Дикса–Халлпайка, позволяющая выявить самый частый вариант ДППГ вследствие поражения заднего полукружного канала [1, 2, 10, 26]. Позиционная проба Дикса–Халлпайка выполняется следующим образом [4]. Пациент садится на кушетку и поворачивает голову на 45° вправо или влево. Затем врач, фиксируя руками голову пациента, быстро перемещает его в положение лежа на спине, при этом голова пациента свешивается за край кушетки и находится в расслабленном состоянии, удерживаемая руками врача. Проба считается положительной, если при ее проведении возникает головокружение и с небольшой задержкой появляется горизонтально-ротаторный нистагм. Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные маневры (вестибулярная гимнастика), которые эффективны у большинства больных [2]. При ведении пациентов с ДППГ большое значение имеет рациональная психотерапия, которая заключается в разъяснении пациенту доброкачественного характера заболевания, его благоприятного прогноза. Для ускорения вестибулярной реабилитации, улучшения функции равновесия можно использовать бетагистина дигидрохлорид по 48 мг в сутки (Бетасерк 24) [18], препараты гинкго билоба по 120–140 мг в сутки [19] в течение 1 мес и более. Болезнь Меньера Болезнь Меньера – это заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и развитием тугоухости по нейросенсорному типу [2, 10, 21]. В патогенезе заболевания важная роль отводится увеличению объема эндолимфы лабиринта – эндолимфатическому гидропсу. Заболевание обычно развивается с одной стороны, в дальнейшем у половины больных поражается и другое ухо. В начале заболевания часто отмечается периодически возникающий шум в ухе, ощущение его заложенности. Периодически (в любое время суток) возникают приступы вестибулярного головокружения, длительностью от нескольких минут до нескольких часов, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. С каждым приступом происходит постепенное прогрессирующее снижение слуха (в диапазоне низких и средних частот по данным тональной пороговой аудиометрии). В дальнейшем симптомы заболевания постепенно нарастают. Шум в ушах присутствует постоянно, часто усиливается в момент приступа вестибулярного головокружения. В дальнейшем типичные приступы головокружения становятся более редкими, преимущественно беспокоит ощущение шаткости и неустойчивости, отмечается снижение слуха по нейросенсорному типу различной степени выраженности. Диагноз «болезнь Меньера» основывается на клинических данных, выявлении эндолимфатического гидропса лабиринта по данным электрокохлеографии и(или) дегидратационного теста, наличии прогрессирующего снижения слуха по данным аудиометрии [2, 20, 21]. Для купирования приступа головокружения применяют дименгидринат, бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) или фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам внутримышечно, метоклопрамид внутримышечно, тиэтилперазин внутримышечно или ректально в свечах). Для снижения частоты приступов головокружения используют диуретики (ацетазоламид или гидрохлоротиазид в сочетании с триамтереном) и лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха. Часто применяют бетагистин (Бетасерк 24) в дозе 36–48 мг в сутки, эффективность которого доказана как в плацебо-контролируемом исследовании [22], так и в сравнении с другими лекарственными средствами [23]. При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения [20, 21]. Самые распространенные методы – операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина [20, 21]. Вестибулярный нейронит Вестибулярный нейронит, третья по частоте причина периферического вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера, вызван избирательным вирусным или инфекционно-аллергическим поражением вестибулярного нерва [2, 3, 10, 24]. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция, оно проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия [2, 24]. Головокружение обычно усиливается при движениях головы и уменьшается при фиксации взора. Характерен спонтанный нистагм, вращение предметов больной в типичном случае ощущает в сторону здорового уха. Слух не снижается, при неврологическом исследовании не выявляется симптомов, за исключением вестибулярной атаксии (неустойчивость в пробе Ромберга и при ходьбе). Вестибулярное головокружение сохраняется нескольких суток, после его прекращения на протяжении нескольких суток или недель пациенты часто продолжают испытывать неустойчивость. Вестибулярный нейронит редко (2% случаев) рецидивирует, при повторном заболевании поражается «здоровый» вестибулярный нерв [24]. Диагноз «вестибулярный нейронит» основывается на клинической картине заболевания и может быть подтвержден с помощью калорической пробы, выявляющей вестибулярную гипоили арефлексию на стороне поражения [2, 24]. Симптоматическое лечение вестибулярного нейронита включает использование коротким курсом (до 3 дней) вестибулярных супрессантов: дименгидринат, метоклопрамид, бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) или фенотиазины (тиэтилперазин) [2, 24]. Имеются данные об эффективности метилпреднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 3 сут) в отношении восстановления вестибулярной функции [25]. Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, которую сочетают с приемом бетагистина гидрохлорида по 48 мг в сутки [18], препаратами гинкго билоба по 120–240 мг в сутки [19] в течение 1 мес и более. Редкие причины периферического вестибулярного головокружения В редких случаях периферическое вестибулярное головокружение вызвано перилимфатической фистулой или лабиринтитом, диагноз и лечение которых относится к компетенции оториноларинголога [2, 3, 10]. Перилимфатическая фистула возникает как осложнение перелома височной кости, среднего отита, ушной хирургической операции или как следствие баротравмы. Перилимфатическая фистула представляет собой патологическое сообщение между перилимфатическим пространством внутреннего уха и пневмотизированными участками среднего уха. Заболевание проявляется приступами вестибулярного головокружения, шумом в ухе и прогрессирующей тугоухостью. В качестве дополнительных методов исследования могут помочь рентгеновская КТ височной кости и фистульная проба. Во многих случаях требуется хирургическое лечение для устранения образовавшейся фистулы. Лабиринтит – инфекционное (бактериальное или вирусное) воспаление внутреннего уха, которое проявляется внезапным интенсивным вестибулярным головокружением и односторонним снижением слуха, а в случае бактериального генеза – лихорадкой и болью в ухе. При бактериальном лабиринтите назначают антибиотики широкого спектра, а при их неэффективности может потребоваться и хирургическое лечение. Периферическое вестибулярное головокружение под маской инсульта и гипертонического церебрального криза В настоящее время многим пациентам, страдающим периферическим вестибулярным головокружением, ошибочно ставится диагноз церебрального гипертонического криза или даже инсульта [1, 5, 8, 14, 15]. Относительно тяжелое состояние пациента (сильное головокружение, тошнота и рвота), значительное повышение артериального давления (АД) в период периферического вестибулярного головокружения создают впечатление о сосудистом поражении головного мозга как причине вестибулярного головокружения. За гипертонический церебральный криз нередко принимают повторяющиеся приступы доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, приступы болезни Меньера или вестибулярный нейронит, которые могут сопровождаться дополнительным повышением АД у пациентов с артериальной гипертензией [14, 15]. Однако регистрация повышения АД в период головокружения еще не означает, что подъем АД послужил непосредственной причиной или провоцирующим фактором развития головокружения. В большинстве случаев повышение АД обусловлено стрессовой ситуацией, вызванной возникновением сильного головокружения, экстренным обращением за медицинской помощью и госпитализацией. В наблюдаемых нами случаях гипертонического церебрального криза, проявляющегося вестибулярным головокружением, чаще всего встречалось доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение [1, 5, 8, 14]. Развитие головокружения у пациента с артериальной гипертензией способствовало дополнительному повышению АД, что служило поводом для экстренного обращения за медицинской помощью и госпитализации пациента с направительным диагнозом гипертонического церебрального криза. Подтверждением тому, что головокружение не вызвано подъемом АД, служило сохранение головокружения на фоне его нормализации. К сожалению, в настоящее время нередко больным, страдающим периферическим вестибулярным головокружением, ошибочно устанавливается диагноз инсульта и даже дается инвалидность по поводу цереброваскулярного заболевания. При этом не выявляется имеющееся заболевание, например доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, и не проводится его лечение, которое эффективно у большинства пациентов.