Sochetannaya patologiya sosudov, serdtsa i mozga

Abstract

Если обсуждать вопрос: течение какой из патологий сердечно-сосудистой системы наиболее часто осложняется нарушением мозгового кровообращения, – то ни у кого не возникнет сомнений в том, что это АГ. Прежде всего, конечно, речь идет об инсульте. Национальный регистр инсульта показал, что 92,5% больных, перенесших мозговой инсульт, страдали АГ. Известно, что повышение диастолического артериального давления (АД) у больных АГ на 5 мм рт. ст. повышает почти на 30% риск возникновения инсульта. Причем эти цифры относятся одинаково как к ишемическим, так и геморрагическим инсультам. С практической точки зрения следует подчеркнуть, что большинство инсультов возникает при пограничной или мягкой формах АГ, когда уровень систолического АД колеблется в пределах 140–160 мм рт. ст. и диастолического – 90–100 мм рт. ст. В определенной степени это связано с благодушным отношением как пациента, так и врача к этим, по их мнению, цифрам АД, не угрожающим больному тяжелыми осложнениями. Вот почему мероприятия, проводимые в рамках федеральной программы «Артериальная гипертония», являются важным фактором в снижении частоты возникновения и смертности как от первичного, так и вторичного инсульта.

Full Text

Я должен извиниться за плагиат, учитывая, что название моей статьи – это название раздела в фундаментальном издании сотрудников Института неврологии АМН СССР «Сосудистые заболевания нервной системы», подаренном мне академиком Евгением Владимировичем Шмидтом еще в 1975 г. Я считаю, как кардиолог, что именно Евгений Владимирович был одним из основоположников кардионеврологии в нашей отечественной медицине. Сейчас, например, неврологи широко обсуждают проблему тромболитической терапии ишемического инсульта. Но мало кто знает, что еще в конце 1960-х годов Евгений Владимирович входил в состав консилиума, который один из первых в мировой практике принимал решение о возможности использования тромболитического препарата для лечения больного с ишемическим инсультом. Таким первым больным был маршал Советского Союза Г.К. Жуков. На фоне перенесенного инфаркта миокарда и тяжелого мультифокального характера атеросклероза у него возникло нарушение мозгового кровообращения. Пациент был в состоянии комы со всеми признаками формирующейся окклюзии мозговых сосудов. Евгений Владимирович на основании клинической картины (тогда еще не было компьютерных томографов) высказался безоговорочно за наличие развивающегося ишемического инсульта. Я не сомневался в нем, блестящем диагносте, и без колебаний, учитывая, что встал вопрос о жизни или смерти маршала, предложил применить наш тромболитический препарат «фибринолизин», который мы использовали для лечения больных с острым коронарным синдромом. Это был отчаянный риск, учитывая, что оставалась определенная возможность геморрагического характера формирующегося инсульта. К удивлению лечащих врачей после введения тромболитика состояние больного стало быстро улучшаться. Через 1,5–2 ч исчезло коматозное состояние, а через день восстановились все функции, и единственным, что напоминало больному о смертельной опасности, были появлявшиеся периодически боли центрального происхождения по ходу тригеминуса. Пациент прожил после этого события еще 5 лет. Надо сказать, что первая научная работа, доказавшая эффективность тромболизиса при ишемическом инсульте, была выполнена В.И.Шмыревым под руководством Е.В.Шмидта. Я недаром начал свое сообщение с проблемы тромбозов и тромбоэмболий мозговых сосудов при сердечно-сосудистых заболеваниях. Они не только затрагивают профессиональные интересы как кардиологов, так и неврологов, но и являются одной из основных причин смертности и инвалидности при ряде заболеваний: • артериальной гипертонии (АГ); • мерцательной аритмии; • пороках сердца; • атеросклерозе; • аневризмах сердца; • искусственных клапанах сердца. Если обсуждать вопрос: течение какой из патологий сердечно-сосудистой системы наиболее часто осложняется нарушением мозгового кровообращения, – то ни у кого не возникнет сомнений в том, что это АГ. Прежде всего, конечно, речь идет об инсульте. Национальный регистр инсульта показал, что 92,5% больных, перенесших мозговой инсульт, страдали АГ. Известно, что повышение диастолического артериального давления (АД) у больных АГ на 5 мм рт. ст. повышает почти на 30% риск возникновения инсульта. Причем эти цифры относятся одинаково как к ишемическим, так и геморрагическим инсультам. С практической точки зрения следует подчеркнуть, что большинство инсультов возникает при пограничной или мягкой формах АГ, когда уровень систолического АД колеблется в пределах 140–160 мм рт. ст. и диастолического – 90–100 мм рт. ст. В определенной степени это связано с благодушным отношением как пациента, так и врача к этим, по их мнению, цифрам АД, не угрожающим больному тяжелыми осложнениями. Вот почему мероприятия, проводимые в рамках федеральной программы «Артериальная гипертония», являются важным фактором в снижении частоты возникновения и смертности как от первичного, так и вторичного инсульта. Эти мероприятия предполагают: 1) повышение выявляемости больных с АГ; 2) эффективное диспансерное наблюдение; 3) использование современных методов диагностики для оценки характера АГ, ее течения и состояния органов-мишеней, в том числе мозга и его сосудов; 4) повышение эффективности лечения за счет внедрения современных схем применения антигипертензивных средств в широкую медицинскую практику. Хотя лед и тронулся в решении задач, поставленных федеральной программой «Артериальная гипертония», о чем свидетельствует снижение почти на 20% смертности от цереброваскулярных заболеваний за последние годы, и что важно, в молодом трудоспособном возрасте (табл. 1). Но нас еще не может удовлетворить выявляемость больных с АГ (4 млн 600 тыс. за последние 5 лет), особенно в случаях мягкой и пограничной форм, процент диспансеризации (41,7%), адекватность и эффективность лечения (58,1%). Действительно, число выявленных больных с АГ за последние годы увеличилось почти вдвое и достигло 10 млн человек. По расчетам эпидемиологов в нашей стране число лиц с повышенным АД достигает 40 млн. Значит, потенциально 30 млн человек не знают, что они находятся в опасной зоне возможного возникновения инсульта. Еще более удручающими являются цифры диспансеризации и эффективного лечения уже выявленных больных с АГ. Оказалось, что адекватно лечатся лишь 58% зарегистрированных больных, причем в течение года целевое АД удерживается лишь у 26,4% больных. Вот вам и эффект диспансеризации. И это одна из важных причин сохраняющейся высокой частоты возникновения инсульта. И это при том, что сегодня медицина располагает таким арсеналом антигипертензивных средств, которые позволяют успешно контролировать АД в самых сложных случаях. Необходимо подчеркнуть, что эффективность лечения зависит от достижения целевого уровня АД, который, по международным рекомендациям, составляет 140/90 мм рт. ст. для всех категорий больных и 130/80 мм рт. ст. при сочетании АГ с сахарным диабетом или поражением почек. Неврологи, занимающиеся проблемой инсульта, считают оптимальным уровень диастолического давления 80 мм рт. ст. Сегодня арсенал антигипертензивных препаратов представлен лекарственными средствами из 7 групп. По данным регистра, назначаются врачами чаще всего: 1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – ИАПФ (54,8%); 2) b-блокаторы (29,8%); 3) диуретики (28,8%); 4) антагонисты кальция (12,4%). Препараты трех групп используются редко и обычно как дополнительное средство при комплексной терапии: 1) a-адреноблокаторы, 2) антагонисты рецепторов к ангиотензину II, 3) агонисты имидазолиновых рецепторов. Лечение больных с АГ – кропотливый труд, требующий анализа причин и характера механизмов формирования АГ, состояния органов-мишеней – сердца, мозга, почек, сопутствующих заболеваний. Следует подчеркнуть, что в последние годы чаще всего используется комбинированная терапия, учитывая, что достижение целевого уровня АГ с помощью одного препарата возможно лишь в 50% случаев и только у больных 1-й и 2-й степени заболевания (с АД не выше 170/110 мм рт. ст.). Наиболее эффективны, как показывает опыт, комбинации: • диуретик + b-адреноблокатор; • диуретик + ИАПФ; • диуретик + блокатор ангиотензиновых рецепторов 1-го типа; • антагонист кальция дигидропиридинового ряда + b-адреноблокатор; • антагонист кальция + ИАПФ; • антагонист кальция + диуретик; • a-адреноблокатор + b-адреноблокатор; • препарат центрального действия + диуретик. Неврологи предпочитают использовать диуретики и ИАПФ не только с целью предупреждения инсульта, но и дисциркуляторной энцефалопатии, которая может возникать при АГ. На второе место по частоте сотрудничества кардиолога и невролога я бы поставил фибрилляцию предсердий (мерцательная аритмия). В основе аритмии лежит одновременное, независимое друг от друга движение множественных предсердных волн возбуждения по неопределенному, постоянно изменяющемуся пути. Мерцательная аритмия может осложнять течение митрального порока сердца, кардиомиопатии, миокардита, тиреотоксикоза, ишемической болезни сердца. Она может носить идиопатический характер, а вернее, по данным последних лет, ее возникновение в большинстве этих случаев связано с нервно-вегетативными нарушениями. Электрокардиографически она прежде всего диагностируется по абсолютной нерегулярности интервалов R–R. Выделяют три варианта ее течения в зависимости от частоты ритма желудочков: нормосистолический (наиболее благоприятный), тахисистолический, требующий применения медикаментозных средств, урежающих ритм сердца, и брадисистолический, требующий контроля и ограничения приема препаратов, блокирующих активность синусового узла. Опасность и тяжесть мерцательной аритмии определяются прежде всего риском тромбоэмболических осложнений и на этой почве возникновением инсульта. Источником эмболий является формирующийся в ушке левого предсердия тромб. Вот почему так важно оценить риск развития инсульта и в обязательном порядке начать проведение профилактики тромбоэмболических осложнений. Для определения риска развития инсульта предложено пользоваться так называемым индексом инсульта (CHADS-2), выражающимся в баллах пропорционально количеству факторов риска – возраст старше 75 лет, АГ, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, перенесенный ранее инсульт. Он помогает оценивать угрозу возникновения инсульта и позволяет строить наиболее эффективную профилактическую терапию. При наличии одного фактора риска вероятность возникновения инсульта в течение 1 года составляет 2,8%, при сочетании 5 факторов – возрастает до 18,2%. Важно оценивать и наличие тромба в ушке предсердия, что достигается изучением его состояния с помощью чреспищеводной эхокардиографии. При мерцательной аритмии с целью профилактики инсульта обычно используется антикоагулянт непрямого действия – варфарин, а при отсутствии факторов риска или наличии лишь одного может применяться антиагрегант – аспирин. По данным многочисленных исследований, применение варфарина более чем на 60% уменьшает риск возникновения инсульта. Следует подчеркнуть, что его постоянный прием требует обязательного регулярного контроля значения Международного нормализованного отношения (МНО), так называемый индекс чувствительности тромбопластина. Целевые уровни МНО при использовании варфарина – от 2,0 до 3,0. Что касается лечения мерцательной аритмии, то в современной практике для ее купирования используется электрическая или медикаментозная (внутривенно нибентан, новокаинамид, амидарон) терапия. С целью профилактики рецидивов мерцательной аритмии применяются наиболее эффективные антиаритмические препараты I и III классов (пропафенон, аллапинин, соталол, амиодарон, этацизин). При проведении кардиоверсии в случае, если мерцательная аритмия продолжалась более 2 сут, необходимо оценить состояние ушка левого предсердия с помощью чреспищеводной эхокардиографии и при отсутствии тромба провести насыщение варфарином до целевых показателей МНО или использовать низкомолекулярные гепарины (клексан; табл. 2). При наличии тромба в левом желудочке проводится терапия непрямыми антикоагулянтами с повторным исследованием через 3–4 нед. Естественно, за 20 мин невозможно изложить все общие для кардиолога и невролога проблемы врачевания ряда патологических состояний. Мне хотелось бы коротко остановиться на проблеме, которая редко обсуждается, видимо, потому, что не сопровождается в широком масштабе такими тяжелыми последствиями, как инфаркт миокарда или инсульт. Но эта патология нередко встречается в нашей практике. Речь идет о вазовагальных и аритмических обмороках. Они не так часто кончаются печальным исходом – внезапной смертью, но оказывают большое влияние на качество жизни. Обморок, или синкопальное состояние – это кратковременный эпизод потери сознания, которое развивается при критическом падении АД и величины мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г вещества мозга в минуту. Ежегодно от 3 до 6% госпитализируемых больных поступают с диагнозом «синкопальное состояние», причем 1/3 – по скорой помощи. Вот почему важны знания не только механизмов его возникновения, но и точность диагностики и методов лечения. Ведущим звеном в развитии АГ при вазовагальных обмороках служит системное расширение сосудов и в связи с этим уменьшение количества венозной крови, возвращаемой к сердцу. В основе возникновения аритмических обмороков лежит снижение сердечного выброса. Дифференциальная диагностика этих двух патологических состояний не представляет сложности уже на этапе анамнеза. Вазовагальные обмороки чаще всего начинаются еще в детские или юношеские годы, весьма типичны факторы их провокаций – эмоциональные переживания, боль, стресс, длительное ортостатическое положение. Провоцируют их инфекционная интоксикация, кровотечения. Потере сознания предшествует тошнота, рвота, потливость. Инструментальные методы диагностики – холтеровское мониторирование, электрокардиограмма (ЭКГ), электрофизиологические исследования сердца – позволяют четко отдифференцировать аритмические обмороки. Дифференциальная диагностика важна с точки зрения построения терапии и оценки прогноза особенно аритмических обмороков, которые могут свидетельствовать о высоком риске внезапной сердечной смерти. Данные ЭКГ, указывающие на аритмический характер обморока, хорошо изучены: • синусовая брадикардия (днем) менее 50 уд/мин; • синоатриальная блокада и/или остановка синусового узла с асистолиями более 3 в секунду; • предсердно-желудочковая блокада II–III степени; • бифасцикулярная блокада; • другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS>120 мс); • феномен WPW; • удлинение/укорочение интервала Q–T; • отрицательный зубец T в правых грудных отведениях и эпсилон-волна (подозрение на аритмогенную дисплазию правого желудочка); • блокада правой ножки пучка Гиса и подъем ST в правых грудных отведениях (подозрение на синдром Бругера); • пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений более 200 уд/мин. Обсуждая вопросы лечения, следует подчеркнуть доброкачественный характер вазовагальных обмороков. С точки зрения лечения следует указать на необходимость при этой форме обморока прежде всего использовать обычные методы укрепления нервной системы и тренировки – контрастный душ, физические упражнения, аутотренинг, тренировки с постепенным увеличением ортостатических положений, ношение компрессионного трикотажа. Из лекарственных препаратов рекомендуется прием a-адреномиметика – мидодрина. Что касается аритмических обмороков, необходимо обследовать больного на предмет выявления патологии сердца в госпитальных условиях и принятия решения по терапии основного заболевания, обусловливающего аритмию. В своей статье я коснулся лишь наиболее частых в работе кардиолога и невролога ситуаций, когда им необходимо четко представить тактику диагностики и лечения больных с возможными осложнениями и сочетанной патологией. Клиническая задача С.И.Мартюшов Северный государственный медицинский университет, Архангельск Уважаемые читатели, вашему вниманию предлагается ситуационная задача. В своей практической деятельности, Вы, вероятно, встречаетесь с подобными случаями ежедневно. Попробуем вместе пройти путь от диагностики до принятия решения, используя современную систему доказательной медицины и имеющиеся на сегодняшний день рекомендации. Пациент И., 69 лет, поступил в вашу клинику в связи с нарастанием тяжелой одышки. Ухудшение состояния наблюдается уже около недели до госпитализации. 6 лет назад диагностирована дилатационная кардиомиопатия. Год назад тяжесть хронической сердечной недостаточности соответствовала II функциональному классу (ФК) NYHA. Наблюдалась небольшая слабость при физической нагрузке. ЭКГ: ритм синусовый, полная блокада левой ножки пучка Гиса. Продолжительность комплекса QRS составляла 0,13 с. ЭхоКГ: диффузная гипокинезия, фракция выброса (ФВ) 36%. Конечно-диастолический размер левого желудочка 69 мм. Больной постоянно получал подобранное лечение: гипотиазид 12,5 мг в день, фозиноприл 20 мг в день, карведилол 12, 5 мг 2 раза в день. Наш пациент сообщает, что несколько дней назад простыл, появился кашель с желтой мокротой, повышалась температура тела до 38,4°С в течение недели перед госпитализацией. Вследствие нарастания слабости прекратил прием карведилола, использовал обильное питье, витамины. Состояние ухудшилось за сутки до госпитализации. Вес 76 кг, рост 168 см, t 37,6°С. Число сердечных сокращений 105 в 1 мин, ритмичные. АД 105/70 мм рт. ст. Застойные хрипы в легких с двух сторон. Цианоз. Протодиастолический галоп за счет 3-го тона. Симметричные отеки на ногах. ЭКГ: синусовый ритм, редкие желудочковые экстрасистолы. QRS 0,13 с. Рентгенография органов грудной клетки: двусторонний венозный застой, кардиоторакальный индекс 0,60. Концентрация натрия в сыворотке крови 138 ммоль/л, калия 3,9 ммоль/л, креатинин плазмы 0,169 ммоль/л. Вопрос 1. Что способствовало развитию острой сердечной недостаточности (ОСН) у нашего пациента? В Национальных рекомендациях "Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности" поименованы основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН. 1. Декомпенсация ХСН 2. Обострение ИБС (ОКС) • ИМ или НС с распространенной ишемией миокарда • механические осложнения ОИМ • ИМ ПЖ 3. Гипертонический криз 4. Остро возникшая аритмия 5. Тяжелая патология клапанов сердца 6. Тяжелый острый миокардит 7. Тампонада сердца 8. Расслоение аорты 9. Несердечные факторы • недостаточная приверженность лечению • перегрузка объемом • инфекции, особенно пневмония и септицемия • тяжелый инсульт • обширное оперативное вмешательство • почечная недостаточность • бронхиальная астма • передозировка лекарственных средств • злоупотребление алкоголем • феохромоцитома 10. Синдромы высокого СВ • септицемия • тиреотоксический криз • анемия • шунтирование крови В нашем случае наиболее вероятными причинами стали перегрузка жидкостью, присоединение инфекции и отмена хорошо подобранной терапии. Вопрос 2. Каковы Ваши действия при выборе диуретической терапии? Ответ на этот вопрос мы также найдем в наших Национальных рекомендациях "Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности". Вопрос 3. Как быть с назначенным ингибитором ангиотензин-превращающего фермента фозиноприлом в связи с АД 105/70 мм рт. ст.? Отменить? Уменьшить дозу? Увеличить дозу? Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. Их эффективность сохраняется и при исходно низком CАД (85–100 мм рт. ст.), поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая дозу в два раза (для всех ИАПФ). Но в нашем случае уровень АД не является ограничением. Назначение именно фозиноприла, препарата со сбалансированным двойным путем выведения, оправдано тем более, что при расчете клиренса креатинина согласно модифицированному уравнению Cockroft и Gault он у нашего пациента составил 39 мл/мин. Вопрос 4. Как быть с карведилолом? b-Адреноблокаторы (b-АБ) должны применяться у всех больных ХСН, не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Это очень важное положение, ставшее постулатом лишь в последние годы. Тяжесть декомпенсации, пол, возраст, уровень исходного давления (естественно, если САД исходно больше 85 мм рт. ст.) и исходная ЧСС не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению b-АБ. Эффект от лечения более выражен у больных с исходной тахикардией (более 80 уд/мин) и достаточно высоким АД (систолическое более 100 мм рт. ст.) (степень доказанности В). В случаях обострения ХСН на фоне длительного приема b-АБ следует попытаться оптимизировать другую терапию (диуретики, ИАПФ, сердечные гликозиды), снизить дозу b-АБ, избегая его полной отмены. Отмена b-АБ может приводить к ухудшению течения ХСН, поэтому должна производиться лишь при невозможности продолжить лечение по принципам, указанным выше. После стабилизации состояния лечение b-АБ должно быть возобновлено, начиная с меньших доз. Вопрос 5. Показано ли назначение иных сердечно-сосудистых препаратов? Сердечные гликозиды – препарат выбора в данной ситуации. При ОСН сердечные гликозиды незначительно повышают сердечный выброс и снижают давление заполнения камер сердца. У больных с тяжелой СН применение невысоких доз сердечных гликозидов уменьшает вероятность повторного развития острой декомпенсации. Предикторами этого благоприятного эффекта служат наличие III тона, выраженной дилатации ЛЖ и набухание шейных вен во время эпизода ОСН. Вопрос 6. Если, несмотря на проведение адекватной терапии мы не сможем в дальнейшем добиться удовлетворяющих нас результатов стойкой компенсации сердечной недостаточности, имеются ли у нас резервы в лечении? Да, это методы ресинхронизирующей трехкмерной кардиостимуляции. Следует отметить, что применение всех электрофизиологических методов лечения ХСН должно начинаться только на фоне максимальной активной терапии при ее недостаточной эффективности. Это не альтернатива, а дополнение к максимально активной терапии больных. Имплантация устройств рекомендуются больным, которые не только находятся на оптимальной медикаментозной терапии по поводу СН, но и могут иметь достаточно высокий уровень качества жизни и ее продолжительность не менее одного года после имплантации устройства. (Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр).