Smeshannoe trevozhnoe i depressivnoe rasstroystvo v obshchey meditsinskoy praktike

Full Text

Тревожные (тревожно-фобические) расстройства являются одним из распространенных вариантов пограничной психической патологии, относящихся к группе невротических расстройств (неврозов), т.е. к психогенно обусловленным болезненным состояниям, характеризующимся многообразием клинических проявлений. Распространенность тревожных расстройств (ТР) в популяции достигает 6,5%, в общемедицинской сети до 15%, составляя около 1/3 всех больных общемедицинской сети [1]. Состояние тревоги можно определить как эмоциональное переживание, характеризующееся дискомфортом от неопределенности перспективы и имеющее определенный биологический смысл: мобилизация ресурсов организма, обеспечивающих поведение в экстремальных состояниях. Разделяют адаптивный и патологический варианты тревоги. Тревога бывает ситуационной и эндогенной, приступообразной или непрерывной, чаще всего кратковременной. Когда она становится настолько выраженной, что начинает мешать жизнедеятельности, ставится диагноз ТР. Отличительные признаки «нормального» от клинически значимого ТР приведены в таблице. По данным разных эпидемиологических исследований, распространенность ТР на протяжении жизни составляет до 25%, а в России среди пациентов первичного звена здравоохранения доля пациентов с расстройствами тревожного спектра, который включает соматоформные расстройства, насчитывает 45,9% [2]. При этом впервые пациенты с развивающимся ТР чаще всего обращаются за помощью к врачам общей медицинской практики, низкая информированность которых об особенностях клинических проявлений и терапии ТР приводит к ошибочной постановке диагноза и отсутствию дифференцированной терапии. Трудности диагностики и лечения определяются разными видами тревоги у соматических больных (как симптом соматического заболевания, самостоятельное ТР, в структуре психического расстройства, реактивное состояние, ятрогенная тревога), а также сложным патогенезом ТР – одновременным влиянием соматогенных и психогенных причин, атипичностью симптоматики, психосоматическими корреляциями, соматическим атрибутивным стилем, волнообразностью течения, а также повышенным риском развития побочных эффектов при психофармакотерапии или в результате лекарственного взаимодействия психотропных и соматотропных средств. Вместе с тем своевременное лечение позволяет не только улучшить социальную адаптацию пациентов, но и уменьшить риск развития или прогрессирования соматической патологии, первично или вторично сопряженной с ТР. Так, по данным контролируемого плацебо исследования ONSET (M.Mittelman, 1995) наличие повышенной тревожности в среднем повышает вероятность нефатального инфаркта миокарда в 2,3 раза. Данные других исследований показали, что наличие повышенной тревожности повышает вероятность внезапной смерти в 4,5 раза. Возможно, это обусловлено характерной для тревоги активацией симпатической нервной системы и нарушением вагусного тонуса, ведущими к развитию желудочковых аритмий, отклонениями атерогенного профиля риска у тревожных пациентов с ишемической болезнью сердца [3]. Клинические симптомы ТР разделяются на общие и специфические. Общие тревожные симптомы включают в себя психические и вегетативные признаки (рис. 1) с характерной полисистемностью соматических нарушений (рис. 2). Специфические же симптомы, касающиеся вида формирования и течения тревоги, определяют конкретный тип ТР (рис. 3), которому присуща сложная психопатологическая структура, включающая как приступообразные, так и постоянные проявления. Тип ТР и степень его выраженности широко варьируют у разных больных. Часто симптомы разных психических расстройств сочетаются между собой и с другими заболеваниями. По данным Американской психиатрической ассоциации, уровень коморбидности заболеваний у лиц с психическими расстройствами достигает 70%, в среднем составляя 30–35%, а уровень коморбидности психических расстройств с органическими заболеваниями нервной системы приближается к 90% (в среднем составляя 40–45%) [4]. Так, частота раннего генерализованного тревожного расстройства (ГТР) у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, достигает 27%, позднего ГТР (после 3 мес) – 23% [17]. Через 3 года после инсульта распространенность ГТР не снижается, при этом у 3/4 инсультных пациентов с ГТР имеется и депрессия. Для левополушарных инсультов характерно последующее развитие ГТР и депрессии, а для правополушарных – преимущественно ГТР. Интересно, что поражение базальных ганглиев сопровождается развитием только депрессии, а сочетание базальных и кортикальных очагов нарушения мозгового кровообращения ведет к развитию депрессии и ГТР [5]. В ряде клинико-эпидемиологических исследований показана высокая сопряженность ГТР с такими соматическими заболеваниями, как аллергия, бронхиальная астма, люмбалгия, мигрень, болезни обмена веществ, желудочно-кишечного тракта [4, 6]. В повседневной практике у больных в депрессивном состоянии часто наблюдаются симптомы ТР, а ТР часто ассоциируются с симптомами депрессивного эпизода, являясь признаками тревожно-депрессивного состояния. В проявлениях тревоги и депрессии много общих симптомов (рис. 4). В ряде случаев их трудно дифференцировать, тем более что длительное существование тревоги обусловливает развитие депрессии, а она в свою очередь усиливает симптомы тревоги, развивая порочный круг, имеющий общие нейрохимические корни [7]. Крупное эпидемиологическое исследование, проведенное в странах Европейского Союза, показало 30–40% совместную встречаемость депрессивных и ТР. Данные исследования коморбидности у более 8 тыс. амбулаторных больных в возрасте от 15 до 54 лет, показали, что депрессивные расстройства манифестируют позднее, чем тревожные, и в 8 из 10 случаев ТР могут служить маркерами скорого развития большого депрессивного расстройства, повышая риск развития первичного депрессивного эпизода в 4,5–9 раз. По данным исследователей, ТР в 1,9 раза увеличивает продолжительность депрессии, уменьшает вероятность ремиссии, а также повышает риск суицидальных попыток [6, 8, 9]. Особенно значительна роль тревоги в клинической картине депрессий, протекающих на невротическом уровне и развивающихся на фоне неблагоприятных внешних воздействий. У таких больных наряду с подавленностью выступают расстройства сна (инициальная инсомния, прерывистый сон, раннее пробуждение), слезливость, раздражительность, жалобы на слабость, разбитость, снижение активности, жалость к себе, нередко сочетающаяся с тенденциями к обвинению окружающих. Несмотря на непсихотический уровень, исход таких депрессий не всегда благоприятен. Существует риск хронификации состояния, вызывающий расстройство адаптации пациента [8]. Диагноз «смешанное тревожно-депрессивное расстройство» (ТДР) используется в тех случаях, когда у больного присутствуют симптомы как тревоги, так и депрессии, но ни те, ни другие в отдельности не являются отчетливо доминирующими или выраженными настолько, чтобы определить диагноз. Сложность оценки взаимосвязи между депрессией и тревогой получила отражение в современных классификациях психических расстройств, в частности в МКБ-10, в которой ТР и аффективные расстройства рассматриваются в качестве независимых диагностических категорий [«Аффективные (настроения) расстройства» – F3 и «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» – F4]. В руководствах по психиатрии для подтверждения самостоятельности ТР и депрессивных расстройств рекомендуется обращать внимание на дихотомию симптомов при тревоге и депрессии [8]. Например, при тревоге эмоциональные симптомы представлены раздражительностью, напряженностью, суетливостью, а при депрессии – подавленностью, отсутствием эмоций, апатией. При тревоге соматические симптомы включают повышение аппетита, учащенное дыхание, сердцебиение, тогда как при депрессии, наоборот, брадикардию, уреженное дыхание, снижение аппетита. Наибольшие различия отмечаются при анализе когнитивной сферы больных с тревогой и депрессией: при тревоге – гипербдительность, страх, направленный в будущее, потеря контроля над поведением, концентрация внимания на опасных событиях и угрозе, селективные нарушения внимания; при депрессии – отсутствие бдительности, страх, направленный в прошлое, суицидальные поступки, концентрация внимания на тяжелых потерях, трудности мотивации, селективные нарушения памяти. Единственная диагностическая рубрика, позволяющая объединить депрессию с тревогой, – «Смешанное тревожное и депрессивное расстройство» (F41.2) отнесена к ТР. Эта рубрика в МКБ-10 используется для оценки состояний, в которых проявления тревоги и депрессии выражены незначительно и представлены относительно равномерно. Четкие диагностические критерии расстройства, наблюдающегося преимущественно в общемедицинской практике, в данной классификации отсутствуют. В более поздней классификации психических расстройств – DSM-IV (США, 1994 г.) – смешанное ТДР также включено в диагностический класс «Тревожные расстройства», однако включает исследовательские критерии и характеристики (рис. 5). Общепринятые диагностические критерии тревожных, депрессивных и смешанных расстройств, содержащиеся в DSM-IV и МКБ-10, подразделяются на качественные (описание типичных симптомов) и количественные (сколько из этих симптомов должно одновременно присутствовать, как часто они должны возникать и как долго длиться для постановки диагноза). У большей же части пациентов, обращающихся к врачу общей практики, недостаточно проявлений специфических симптомов для диагностики какого-либо расстройства. Основные признаки заболевания представлены неспецифическими вегетативными симптомами, которые дезактуализируют психогенные проявления. Недавние эпидемиологические исследования показали высокую (до 76%) распространенность в популяции пациентов со «скрытыми» (субклиническими) формами тревоги и депрессии [10], под которым и подразумевают два тревожно-депрессивных симптома и более, присутствующих одновременно у индивидуума в течение как минимум 2 нед и приводящих к социальной дезадаптации. Основу заболевания в этих случаях составляют неспецифические полисистемные вегетативные нарушения с тенденцией к быстрой изменчивости по характеру и интенсивности проявлений. Пациенты чаще всего предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, напряженность, повышенную раздражительность, трудности при сосредоточении и переключении внимания, моторное напряжение (суетливость, головные боли, тремор, неспособность расслабиться), нарушения цикла сон–бодрствование, беспокойство, волнение, тревожные ожидания, периодические приступы сердцебиения, затруднения дыхания, тошноту, озноб, кишечные расстройства. При осмотре у этих пациентов возможно выявление сухости кожных покровов, гипергидроза ладоней и стоп, повышение артериального давления. Характерны колебания настроения с переходом от отчаяния к надежде в благополучном разрешении ситуации. Некоторые пациенты утверждают, что им «все надоело», «нет сил», хотя достаточно бодро и многословно говорят о своих проблемах. Тон беседы и выражение лица таких пациентов обычно раздраженно-недовольный. Как правило, большинство практикующих врачей, не выявив по данным параклинических методов обследования признаков соматической патологии, соответствующих «серьезности» и полиморфизму предъявляемых жалоб, выставляют диагноз «нейроциркуляторная дистония», сосредоточив свое внимание на лечении пациента гипотензивными и сосудисто-метаболическими средствами. По сути нейроциркуляторная дистония – частный вариант вегетативной дистонии. В большинстве таких случаев вегетативные нарушения вторичны и возникают на фоне психических. При формулировке синдромального диагноза адекватно использование термина «психовегетативный синдром», предполагающего акцент на психогении полисистемных нарушений. С другой стороны, возникающие при разных соматических заболеваниях тревожные состояния, как правило, включающие компонент депрессии, могут осложнять и затягивать физическое расстройство, а также приобретать характер стресса, который вызывает вторичные соматовегетативные реакции. Последние утяжеляют течение основного соматического заболевания. В итоге возникает порочный патогенетический круг: соматическое заболевание–соматогенное тревожно-депрессивное состояние–вторичные соматовегетативные расстройства–утяжеление соматического заболевания. В отечественных исследованиях (КОМПАС, КООРДИНАТА, ПАРУС) показано, что большая часть легких депрессий на фоне соматической патологии, наблюдающихся в общемедицинской сети, обычно не распознается и не лечится. Результаты этих масштабных эпидемиологических программ свидетельствуют о том, что решение организационных проблем, связанных с оказанием помощи рассматриваемому контингенту пациентов, необходимо дополнить специальными образовательными программами для врачей общей и семейной медицины, предусматривающими обучение принципам диагностики и терапии депрессий и тревоги, наблюдающихся в общемедицинских учреждениях. Однако ограничение времени для приема пациентов, особенно в амбулаторных условиях, не позволяет широко рекомендовать врачу общей медицинской практики использование диагностических шкал тревожных и депрессивных состояний, применяемых в клинических исследованиях и требующих специальной подготовки (шкалы Гамильтона, Кови, Шихана, Бека, ньюкастлская шкала и др.). Для выявления пациентов с повышенной тревожностью и симптомами депрессии можно использовать простые и удобные, переведенные на русский язык и валидизированные шкалы для самооценки тревоги и депрессии (шкалы Тэйлора, Спилбергера, Цунга, госпитальная шкала тревоги и депрессии), которые заполняются самим пациентом. Терапевтическая стратегия лечения тревожных и депрессивных состояний складывается из психотерапевтических и фармакологических методов. Требования к психофармакологическим препаратам (нейролептикам, транквилизаторам, антидепрессантам, ноотропам) для использования в общемедицинской сети существенно отличаются от предъявляемых к медикаментам тех же фармакологических классов в специализированных психиатрических учреждениях. Многообразие лекарственных препаратов, эффективно применяемых при тревожных и депрессивных расстройствах, само по себе создает проблему выбора для врача общей медицинской практики. Сомнения в выборе лечения усиливаются риском развития побочных эффектов психотропных средств, особенностями их назначения и действия при разных типах заболевания, неясностью диагноза, атипичным течением тревожно-депрессивных проявлений, отсутствием эффекта адекватной психотропной терапии, предпочтениями пациента в выборе лекарственного средства. Возможности врачей общей медицины участвовать в выявлении и лечении хотя бы наиболее распространенных психических расстройств (депрессий, тревожно-фобических расстройств, нозогений) ограничены. Так, в ряде рекомендаций содержится указание на то, что для подтверждения диагноза депрессий больной должен непременно направляться к психиатру, который и осуществляет назначение антидепрессантов [8]. Вместе с тем, по расчетам ВОЗ [11], до 80% населения планеты предпочитают лечиться лекарственными средствами природного происхождения. Показанием к фитотерапии при лечении психических расстройств в общемедицинской практике являются субсиндромальные тревожно-депрессивные проявления, когда эффект лекарственных трав обнаруживается при превалировании в клинической картине лишь отдельных, преходящих симптомов тревоги и гипотимии (лабильность настроения, утренняя вялость, слезливость, раздражительность, расстройства сна и/или аппетита), не складывающихся в устойчивый тревожно-депрессивный синдром. С этой точки зрения следует обратить внимание практических врачей на место препаратов растительного происхождения в лечении тревожных и депрессивных состояний. Речь идет о возможности их использования при кратковременных расстройствах адаптации и симптомах субклинической формы тревожного, депрессивного или смешанного расстройства, при плохой переносимости психотропных средств у лиц преклонного возраста, при индивидуальной сверхчувствительности к воздействию психофармакологических препаратов. Имеющиеся данные о спектре клинических эффектов растительных экстрактов позволяют рекомендовать их комбинации для использования в клинической практике. При симптомах раздражительности и нарушениях сна показаны средства седативного спектра (валериана, пустырник, мята перечная, боярышник, хмель, пион, пассифлора, мелисса, вереск, душица), при астенических – травы со стимулирующим эффектом (настойка лимонника, женьшеня, мордовник, стеркулия, ромашка, экстракты элеутерококка, родиолы розовой). Отдельную группу составляют фитоантидепрессанты (левзея, аралия, заманиха, зверобой). Среди лидеров антидепрессантов растительного происхождения находятся препараты зверобоя (Hypericum perforatum – зверобой продырявленный). Базисными действующими веществами в препаратах зверобоя являются гиперицин и псевдогиперицин. Предполагается, что психотропное действие зверобоя происходит за счет ингибирования моноаминоксидазы мозга. Существенно влияние активных составляющих препаратов зверобоя (в том числе гиперфорина и флавоноидов) на трансмиттерные системы серотонина, дофамина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты. На основе антидепрессивных и стимулирующих свойств травы зверобоя создан современный фитопрепарат Деприм, в каждой капсуле которого – 425 мг стандартизированного сухого экстракта зверобоя (Hypericum perforatum L., herba, extractum siccum normatum), содержащего 1,0 мг общего гиперицина. При минимальном риске осложнений Деприм эффективен при таких гипотимических проявлениях, как подавленность, тревожность, нарушения сна [8]. Среди комбинированных растительных препаратов благодаря отсутствию брома, этилового спирта и удобным лекарственным формам (таблетки и капсулы) выделяется препарат Персен, проявляющий противотревожный, нейропротективный и прогипнотический эффекты [12, 13]. Таблетка Персена содержит экстракты валерианы (50 мг), мяты перечной (25 мг) и мелиссы (25 мг). В капсуле Персен ФОРТЕ содержание валерианы увеличено до 125 мг. Многие клинические и экспериментальные исследования подтверждают, что основным механизмом действия валерианы является потенцирование ГАМКергической медиации, снижающее рефлекторную возбудимость в центральных отделах нервной системы и усиливающее тормозные процессы в нейронах корковых и подкорковых структур головного мозга [14]. Экстракт мяты перечной, входящий в состав Персена, усиливает седативный и спазмолитический эффект, а мята лимонная оказывает успокаивающее действие, нормализует аппетит. По мнению А.Б.Смулевича (2004 г.), при выборе адекватной фармакологической схемы лечения тревожных и депрессивных расстройств необходимо учитывать, что нейрохимические механизмы, на которые воздействуют антидепрессанты, обладают инертностью и в связи с этим тимоаналептический эффект развивается постепенно, поэтому в ряде случаев целесообразно сочетание антидепрессантов с антипсихотиками [8]. В связи с тем что лечебное действие препарата Деприм проявляется через 10–14 дней приема и указания на его отрицательное взаимодействие с другими растительными средствами отсутствуют, на кафедре неврологии ФУВ РГМУ проводилось контролируемое плацебо исследование по изучению клинической эффективности комбинированной терапии Депримом и Персеном ФОРТЕ для коррекции тревожно-депрессивных симптомов и инсомнических расстройств у пациентов с хронической ишемией мозга в разных стадиях заболевания. В обследование были включены 49 пациентов (средний возраст 63,2±11,6 года), у которых, по данным шкал Гамильтона (HARS), Шихана (ShARS), Цунга (ZARS), выявлено субсиндромальное или мягкое ТДР. Больные были рандомизированы в три группы: в 1-й (20 человек) получали Деприм по 1 капсуле в сутки; во 2-й (19 человек) – Деприм по 1 капсуле в сутки + Персен форте по 1 капсуле на ночь; в 3-й (10 человек) – плацебо. Пациенты каждой группы получали базисную терапию основного заболевания, исключавшую использование противотревожных, антидепрессивных и седативных средств. Результаты 3-недельного курса лечения выявили существенное (по сравнению с группой плацебо) снижение средних значений показателя тревожности и депрессии по госпитальной шкале оценки тревоги и депрессии, шкале Гамильтона, в обеих группах больных, получавших фитотерапию. Однако изменения в состоянии больных 2-й группы были отмечены уже в первые дни лечения с первоначальным выявлением седативного эффекта и быстрым присоединением анксиолитического действия, проявившимся равномерным влиянием как на психические, так и на соматические (вегетативные) симптомы тревоги. По шкале Шихана (для оценки симптомов тревоги и панических атак с акцентом на соматизированные и вегетативные компоненты) к 10-му дню лечения выявлено более выраженное снижение интенсивности вегетативных проявлений во 2-й группе больных (комбинированная фитотерапия Депримом и Персеном: с 39±9 до 26±6), по сравнению с контрольной (с 42±6 до 36±4) и 1-й группой (лечение Депримом: с 41±8 до 32±4). Во 2-й группе к 5-му дню терапии больные отмечали улучшение качества сна, выражающееся удлинением времени сна, сокращением периода засыпания. В обеих группах выявлено положительное воздействие фитотерапии на функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, кардиалгия, ощущение сердцебиения, колебания артериального давления). Шкала общего клинического впечатления в группах больных, получавших фитопрепараты по разным схемам, имела отличия в зависимости от срока терапии. К 10-му дню лечения улучшение состояния регистрировалось в 1-й группе у 20% больных, во 2-й – у 55%. По завершении лечения выявлена сопоставимая эффективность: более 4 баллов по пункту «улучшение» и менее 3 баллов по пункту «тяжесть заболевания» отметили 69% пациентов 1-й и 77% 2-й группы. Признаков неблагоприятного взаимодействия фитопрепаратов с лекарственными препаратами базисной терапии не отмечалось. Результаты исследования позволяют сделать вывод об эффективности использования данной комбинации фитопрепаратов, при которой уменьшение тревожных и инсомнических проявлений обнаруживается уже в первые дни терапии, а к 3-й неделе лечения имеется значимое снижение выраженности тревожно-депрессивных симптомов. Имеющиеся данные о безопасности и хорошей переносимости Деприма и Персена обусловливают целесообразность их назначения при мягких симптомах депрессии и тревоги в качестве старт-терапии разным группам больных в общемедицинской практике, в том числе пожилым лицам – наиболее уязвимой в плане синтетической фармакотерапии группе пациентов. У лиц старших возрастных групп возможно изменение ферментной активности печени, возникновение возрастных физиологических изменений многих медиаторных церебральных систем, в первую очередь дофаминергических, что при использовании психотропных средств усиливает возможность возникновения экстрапирамидных расстройств, создает проблему взаимодействия лекарственных препаратов и мозговой ткани в условиях редуцированного кровотока.

About the authors

E. Yu Solov'eva

References

Supplementary files