Primenenie snotvornykh u patsientov s sindromom obstruktivnogo apnoe sna i khronicheskoy nochnoy gipoksemiey

Abstract

На первый взгляд сама постановка вопроса «Применение снотворных у пациентов с апноэ сна и хронической ночной гипоксемией» кажется неправомерной с учетом того, что в описаниях снотворных и транквилизирующих препаратов можно прочитать следующие фразы: «Препарат противопоказан при дыхательной недостаточности и тяжелом синдроме задержки дыхания во сне» или «Противопоказанием является тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких – ХОБЛ (возможно усиление дыхательной недостаточности), ночное апноэ (установленное или предполагаемое)». Общепризнано, что применение снотворных и транквилизаторов, обладающих миорелаксирующим и угнетающим респираторную функцию действием, противопоказано у пациентов с нарушениями дыхания во сне [1]. В частности, не рекомендуется применение бензодиазепиновых снотворных препаратов у пациентов с подозрение на наличие синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) [2]. Реальная практика, к сожалению, демонстрирует совершенно другие примеры. Мы приведем историю одного нашего пациента, которая весьма типична для отечественного здравоохранения.

Full Text

На первый взгляд сама постановка вопроса «Применение снотворных у пациентов с апноэ сна и хронической ночной гипоксемией» кажется неправомерной с учетом того, что в описаниях снотворных и транквилизирующих препаратов можно прочитать следующие фразы: «Препарат противопоказан при дыхательной недостаточности и тяжелом синдроме задержки дыхания во сне» или «Противопоказанием является тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких – ХОБЛ (возможно усиление дыхательной недостаточности), ночное апноэ (установленное или предполагаемое)». Общепризнано, что применение снотворных и транквилизаторов, обладающих миорелаксирующим и угнетающим респираторную функцию действием, противопоказано у пациентов с нарушениями дыхания во сне [1]. В частности, не рекомендуется применение бензодиазепиновых снотворных препаратов у пациентов с подозрение на наличие синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) [2]. Реальная практика, к сожалению, демонстрирует совершенно другие примеры. Мы приведем историю одного нашего пациента, которая весьма типична для отечественного здравоохранения. Мужчина, 63 года, обратился на прием к неврологу поликлиники с жалобами на трудности с засыпанием, пробуждения среди ночи, учащенное ночное мочеиспускание, беспокойный и неосвежающий сон, разбитость по утрам, дневную сонливость, раздражительность, тревожность, сниженный фон настроения. Соматически он был достаточно сохранен, отмечалось только ожирение 2-й степени и артериальная гипертония 2-й стадии. Пациенту без какого-либо дополнительного обследования был назначен снотворный препарат. Через 1 нед пациент снова пришел на прием и сообщил, что сон стал несколько лучше, но по утрам отмечается еще более «тяжелая голова», тенденция к дальнейшему повышению артериального давления (АД) по утрам, в первую половину дня наблюдается усиление слабости и заторможенности. Врач расценил это как недостаточный снотворный эффект у пациента с тревожным состоянием и добавил к лечению транквилизатор. Еще через 1 нед пациент был госпитализирован в кардиологический стационар с гипертоническим кризом. Сосед по палате на следующее утро весьма красочно описал громкий храп, долгие паузы в дыхании до минуты и более с последующими всхрапываниями. Во время этих пауз пациент становился синим, что весьма напугало соседа. Снотворное и транквилизатор были немедленно отменены. Пациент был направлен на консультацию в наше отделение медицины сна, где у него была проведена полисомнография и диагностирована тяжелая форма СОАС. Назначено специальное лечение апноэ сна методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (СИПАП-терапия), которое в течение нескольких дней полностью устранило указанные жалобы. Следует отметить, что через 1 мес от начала СИПАП-терапии у пациента удалось отменить два из трех антигипертензивных препаратов при сохранении нормальных цифр АД. Приведенный пример показывает, что за симптомами хронической бессонницы могут скрываться другие патологические состояния, которые требуют совершенно иного лечебного подхода. Фактически хроническая бессонница у лиц старших возрастных групп – это часто симптом, а не клинический диагноз. В данной ситуации назначение гипнотиков у всех пациентов с бессонницей можно сравнить с назначением антипиретиков при любом повышении температуры тела. Важно помнить, что применение транквилизаторов и снотворных препаратов может ухудшить течение расстройств дыхания во сне и, в частности, значительно усугубить степень тяжести СОАС. В связи с низкой информированностью врачебной общественности мы считаем необходимым в рамках данной статьи привести основные сведения о СОАС и хронической сонозависимой дыхательной недостаточности, а также описать возможную тактику ведения пациентов с сочетанием бессонницы с нарушениями дыхания во сне. СОАС – это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [3]. Распространенность нарушений дыхания во сне (СОАС и хроническая ночная гиповентиляция) составляет около 5–7% в общей взрослой популяции и достигает 15% у пациентов терапевтического профиля в стационаре [4–6]. У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 40% [7]. В основе патогенеза СОАС лежит периодическое спадение исходно суженных верхних дыхательных путей на уровне глотки во время сна (рис. 1). Причинами сужения могут быть врожденная узость дыхательных путей, увеличение миндалин и небного язычка, ретрогнатия и микрогнатия, сдавление дыхательных путей извне на фоне ожирения, гипотиреоз и ряд других причин. Дополнительный вклад в проблему вносит снижение тонуса глоточных мышц, обусловленное рядом факторов: нейромышечные заболевания, дистрофические процессы на фоне старения, миорелаксирующее действие алкоголя или снотворных. Зона, в которой наступает нарушение, может находиться на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника, т.е. в нижней части носоглотки и ротоглотке. Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг в свою очередь восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь... цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания по 20–30 с. Суммарная длительность апноэ может достигать 3–4 ч из 8 ч сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии [8, 9], нарушений ритма сердца [10], инфаркта миокарда [11] и инсульта [12, 13]. J.Marin и соавт. [5] проведи 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3-кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4–5-кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченым тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом. В другой работе было показано, что при наблюдении за нелечеными пациентами с СОАС в течение 18 лет отмечено увеличение риска кардиоваскулярной смертности в 5,2 раза [14]. В клинической картине прежде всего обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом. Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях. Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 с человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. В клинической практике настороженность в отношении нарушений дыхания во сне необходимо проявлять у пациентов с заболеваниями, при которых распространенность нарушений дыхания во сне может достигать 30–50% [5–7, 10]: – ожирение 2-й степени и более (индекс массы тела 35 кг/м2 и более); – артериальная гипертония 2-й степени и более (особенно ночная и утренняя); – ХОБЛ тяжелого течения (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду менее 50%); – сердечная недостаточность 2-й степени и более; – дыхательная недостаточность 2-й степени и более; – легочное сердце; – метаболический синдром; – пиквикский синдром; – гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы). При СОАС могут отмечаться следующие симптомы: – храп и остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями; – учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь); – затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время; – гастроэзофагеальный рефлюкс (отрыжка) в ночное время; – ночная потливость; – частые пробуждения и неосвежающий сон; – ночная и утренняя артериальная гипертензия; – разбитость по утрам; – утренние головные боли; – выраженная дневная сонливость; – депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения. Для инструментального скрининга нарушений дыхания во сне может применяться компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия – метод длительного мониторирования сатурации и пульса. Для мониторинга применяются компьютерные пульсоксиметры, которые могут обеспечить до 30000 измерений сатурации за время сна. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью выявлять эпизоды падения сатурации, характерные для периодов апноэ/гипопноэ. Количественная оценка частоты десатураций позволяет косвенно судить о частоте эпизодов апноэ/гипопноэ в 1 ч и, соответственно, степени тяжести СОАС. Для точной диагностики храпа и болезни остановок дыхания во сне используется полисомнография – метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период сна (рис. 2). Современные полисомнографические системы также позволяют осуществлять постоянную синхронизированную, с регистрируемыми физиологическими параметрами видеозапись сна пациента, что в дальнейшем помогает при расшифровке накопленной информации. С помощью данного исследования можно не только поставить точный диагноз, но и оценить сердечно-сосудистые и неврологические риски, от чего в значительной степени зависит выбор тактики лечения. Таким образом, при обращении пациента с жалобами на бессонницу или иные расстройства сна важно принимать во внимание клинические признаки и определенные соматические диагнозы, при которых высока вероятность нарушений дыхания во сне. При подозрении на СОАС необходимо проводить соответствующие диагностические методики, позволяющие подтвердить или опровергнуть диагноз СОАС. К сожалению, далеко не все лечебные учреждения России имеют возможность инструментальной диагностики СОАС и ночной гипоксемии. В крайнем случае, если не представляется возможным полностью исключить СОАС, а собственно бессонница требует фармакологического лечения, то целесообразно назначать препараты с наименьшим миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием – Донормил (доксиламин) и производные зопиклона. Объем данной статьи позволяет лишь в общих принципах остановиться на методах лечения СОАС. При легких формах болезни хороший эффект дают оперативные, лазерные или радиочастотные вмешательства на мягком небе и небном язычке. Важным аспектом лечения является снижение избыточной массы тела и устранение хронического затруднения носового дыхания. При умеренных и тяжелых формах СОАС основным методом лечения является неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна. В англоязычной медицинской литературе он получил название CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). В отечественной литературе часто употребляется аббревиатура СИПАП-терапия. Суть метода достаточно проста. Если дыхательные пути немного «раздувать» во время сна, то это будет препятствовать их спадению и устранит основной механизм развития заболевания. Лечение проводится с помощью небольшого компрессора, который подает в дыхательные пути постоянный поток воздуха через гибкую трубку и носовую маску. Полный эффект лечения достигается в первую же ночь лечения. У больного исчезают храп, остановки дыхания и нормализуется ночной сон. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4–5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений. Если пациент с СОАС постоянно проводит СИПАП-терапию во время ночного сна, то это позволяет с существенно меньшим риском назначать снотворные препараты при сопутствующей бессоннице, но и в этом случае лучше начинать лечение с минимальных доз препаратов типа донормила, обладающих минимальными побочными эффектами в отношении дыхания. В заключение следует подчеркнуть, что нарушения дыхания во сне часто встречаются в терапевтической практике. У пациентов с СОАС и хронической ночной гипоксемией часто могут отмечаться жалобы на плохой сон и бессонницу. Бесконтрольное назначение снотворных препаратов у данной категории пациентов может привести к серьезным и порой катастрофическим последствиям.