Depressiya, trevoga i ishemicheskaya bolezn' serdtsa: chto neobkhodimo znat' kardiologu?

Full Text

Соматопсихические взаимоотношения в целом и взаимосвязь между настроением и состоянием сердечно-сосудистой системы, в частности, интересовали врачей, пожалуй, еще со времен Гиппократа. Однако первым по-настоящему научным описанием данной проблемы, по-видимому, следует считать сообщение Malzberg, опубликованное в 1937 г. в Американском журнале психиатрии, о том, что больные меланхолией имеют гораздо больший риск смерти, чем в общей популяции, а частота сердечно-сосудистой смерти у них выше на 40% [1]. После Второй мировой войны были предложены психоаналитические формулировки «личность типа А» и «поведение типа А», характеризующие пациентов с раздражительностью/гневливостью и спешкой. Предполагалось, что «поведение типа А» является фактором риска заболеваний сердца, и в 1981 г. Национальным институтом здоровья США было предложено рассматривать «поведение типа А» в качестве полноправного фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС) [2]. Через 5 лет в исследовании Recurrent Coronary Prevention Project было показано, что модификация «поведения типа А» в дополнение к обычной терапии у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), снижает частоту повторного ИМ и смерти [3]. Однако в дальнейшем в более крупных исследованиях продемонстрировать эту связь становилось все сложнее, и уже в 1987 г. Booth-Kewley и Friedman в своем обзоре обратили внимание на накапливающиеся доказательства того, что депрессия может быть более значимым фактором риска ИБС, чем «поведение типа А» [4]. В последующие 5 лет были выполнены многочисленные эпидемиологические исследования, позволившие объективизировать связь между состоянием психики (прежде всего ее эмоциональной сферы) и заболеваниями сердца, в первую очередь ИБС. Одним из таких исследований стал проект INTERHEART, включавший 29 972 пациентов из 52 стран, в котором оценивалось влияние 9 традиционных факторов риска на заболеваемость ИМ [5]. В результате оказалось, что психосоциальный стресс обеспечивал больший относительный риск (ОР) развития ИМ, чем артериальная гипертензия (АГ), абдоминальное ожирение, сахарный диабет и ряд других факторов риска. При этом высокий уровень психосоциального стресса увеличивал ОР развития ИМ более чем в 2,5 раза по сравнению с низким уровнем психосоциального стресса, и данная зависимость сохранялась после внесения поправок на влияние других факторов риска [5]. В настоящее время взаимосвязь между разными вариантами ИБС и психоэмоциональными расстройствами считается доказанной. Среди последних наибольшее значение имеют депрессия, тревожные расстройства и раздражительность/гневливость. Наибольшая доказательная база накоплена в отношении депрессии, являющейся наряду с тревожными расстройствами самой частой психической патологией. По данным крупнейшего исследования Psychological Disorders in Primary Care, проводившегося под эгидой Всемирной организации здравоохранения в 18 странах Америки, Европы и Азии, наиболее часто в общемедицинской сети встречаются именно депрессия (10,4%) и тревожные расстройства (10,5%), а, например, алкогольная зависимость – в 3 раза реже [6]. По данным Американских исследований, заболеваемость большим депрессивным эпизодом в течение жизни достигает 15–20% [7, 8], а годичная заболеваемость составляет 5–10% [7, 9]. Кроме того, большая депрессия характеризуется высокой частотой рецидивов: от 22 до 50% пациентов переносят повторный эпизод депрессии в течение 6 мес [10]. Женщины практически в 2 раза чаще мужчин заболевают депрессией [11]. Хотя распространенность депрессий с возрастом существенно не увеличивается, отмечено, что депрессии хуже лечатся у пожилых [8] и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [12]. Распространенность депрессии и тревожных расстройств среди больных общемедицинской сети здравоохранения в России была оценена в ходе эпидемиологического исследования КОМПАС: депрессивные, тревожно-депрессивные, тревожно-ипохондрические и другие невротические состояния были выявлены у 46% пациентов, а выраженные депрессивные – у 24% больных [13]. У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в частности ИБС, депрессивные и тревожные расстройства встречаются еще чаще. По данным систематического обзора исследований, проведенных между 1980 и 2004 г., распространенность большой депрессии среди пациентов, госпитализированных с ИМ, составила 19,8% [14]. В ходе выполнения эпидемиологической части крупного отечественного исследования КООРДИНАТА, включавшего 5038 больных с АГ и/или ИБС в возрасте старше 55 лет, распространенность депрессии составила 30 и 38% у больных c АГ и ИБС, а тревоги – 33 и 38% соответственно [15]. Поэтому вполне справедливо говорить о коморбидности психических расстройств тревожно-депрессивного спектра и сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего ИБС. Наибольшее количество исследований, изучавших связи между негативным эмоциями и ИБС, посвящено депрессии. Взаимоотношения между депрессией и ИБС неоднозначны. Сама по себе широкая распространенность обоих заболеваний нередко обеспечивает их коморбидность. Очевидно, что острые формы ИБС, прежде всего ИМ, могут послужить причиной развития депрессивного эпизода, поскольку ИМ представляет собой тяжелый психологический и физиологический стресс. Такая депрессия, как правило, кратковременна и обычно не бывает тяжелой, однако анализ анамнеза больных с острым коронарным синдромом и депрессией показал, что у 53% пациентов депрессия манифестировала до госпитализации, причем предполагается, что истинная ее частота может быть значительно выше [16]. Гораздо больший интерес представляют два других вопроса: 1) о влиянии предсуществующей депрессии на возникновение ИБС (т.е. является ли депрессия первичным фактором риска ИБС), 2) о влиянии депрессии на течение имеющейся ИБС, включая развитие осложнений и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, а также сердечно-сосудистую и общую смертность больных ИБС (т.е. является ли депрессия вторичным фактором риска). Депрессия как первичный фактор риска ИБС Связь между депрессией, развитием заболеваний сердца и смертностью от них демонстрировалась во многих эпидемиологических исследованиях начиная с конца 1970-х годов. Однако в большинстве этих исследований не проводилось коррекции на наличие других значимых факторов риска (в частности, курения, более часто встречающегося среди лиц с депрессией), и полученные данные нельзя было однозначно интерпретировать. В 1993 г. были опубликованы результаты когортного исследования американского эпидемиолога Anda и соавт. [17], в котором впервые была введена поправка на курение и другие факторы риска, после чего связь между депрессией и заболеваниями сердца подтвердилась. В дальнейшем данный подход стал стандартным. К настоящему моменту выполнено достаточное количество методически качественных проспективных исследований, в которых оценивалась первичная заболеваемость ИБС у пациентов с депрессией, на момент начала исследования не имевших заболеваний сердца. В 2002 г. Rugulies [18] представил результаты метаанализа 11 когортных исследований (36 549 пациентов), выполненных до 2000 г., в которых симптомы депрессии оценивались по стандартным психометрическим шкалам, а развитие ИБС – по «жестким» конечным точкам (фатальный/нефатальный ИМ, коронарная смерть или сердечно-сосудистая смерть). Метаанализ показал, что общий ОР развития ИБС у пациентов с депрессией составил 1,64 (95% доверительный интервал – ДИ – 1,29–2,08; p<0,001) по сравнению с пациентами без депрессии. Клинически выраженная депрессия оказалась более сильным предиктором ИБС (ОР=2,69; 95% ДИ 1,63–4,43; p<0,001), чем депрессивные симптомы (ОР=1,44; 95% ДИ 1,16–1,92; p=0,02). Результаты последующих 10 проспективных исследований подтвердили, что депрессия сопряжена с 1,5–2-кратным ОР развития ИБС [19–28] и этот эффект не зависит от наличия других факторов риска. При этом вклад депрессии в развитие ИБС вполне сопоставим с воздействием других факторов риска, изучавшихся во Фрамингемском исследовании (табл. 1) [29]. Интересно, что риск развития ИБС непрерывно нарастает по мере утяжеления психического расстройства от отдельных депрессивных симптомов до клинически выраженной депрессии. Таким образом, значение депрессии как первичного фактора риска ИБС можно считать несомненно доказанным. Депрессия как вторичный фактор риска Влияние депрессии на прогноз больных с ИБС изучалось в разных подгруппах пациентов и прежде всего у больных с ИМ. Так, Frasure-Smith и соавт., наблюдая за 896 больными с недавним ИМ, отметили, что наличие симптомов депрессии является значимым независимым предиктором сердечной смертности (отношение шансов – ОШ=3,29 для женщин, ОШ=3,05 для мужчин) [30]. В 2004 г. van Melle и соавт. опубликовали результаты мета-анализа исследований, оценивавших прогностическую связь между постинфарктной депрессией и неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями, а также смертностью [31]. Анализу подвергли результаты 22 исследований, выполненных до 2003 г., в которые суммарно были включены 6367 пациентов. Все исследования отвечали критериям включения: постинфарктный период с оценкой наличия депрессии и длительность последующего наблюдения до 2 лет. В результате отмечено, что постинфарктная депрессия ассоциирована с увеличением общей (ОШ=2,38; 95% ДИ 1,76–3,22; p<0,00001), сердечной смертности (ОШ=2,59; 95% ДИ 1,77–3,77; p<0,00001) и частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (ОШ=1,95; 95% ДИ 1,33–2,85; p<0,0006). Через 1 год был опубликован аналитический обзор 17 исследований связи между депрессией и смертностью после ИМ с длительностью наблюдения от 4 мес до 10 лет [32]. В результате была установлена высокая согласованность результатов этих исследований, свидетельствующих о том, что депрессия после ИМ сопряжена примерно с 3-кратным повышением сердечной смертности. В части исследований вновь были получены согласованные и убедительные доказательства повышения риска смертности при нарастании тяжести депрессии [33, 34]. Связь между депрессией и смертностью оценивалась и у пациентов, страдающих другими формами ИБС. Barth и соавт. включили в метаанализ результаты 20 когортных исследований, в которых суммарно принимали участие 11 905 больных с ИБС [35]. Хотя выявление депрессии в этих исследованиях проводилось разными методами, связь между наличием депрессии и смертностью у больных с ИБС неизменно определялась независимо от того, сами ли пациенты сообщали о депрессии, или последняя выявлялась психиатрами. В среднем ОР смерти после поправки на влияние других факторов риска составил 1,76 (95% ДИ 1,27–2,43). При этом риск незначительно повышался в течение первых 6 мес после первичного обследования, но через 2 года наблюдения возрастал более чем в 2 раза (ОР=2,61; 95% ДИ 1,53–4,47). В данном метаанализе также отмечено, что риск смерти увеличивается по мере утяжеления симптомов психического расстройства: у больных с симптомами тяжелой депрессии вероятность умереть была более чем в 2 раза выше, чем у пациентов с депрессивным расстройством легкой степени (ОР=2,24; 95% ДИ 1,37–3,60). Данные о влиянии депрессии на исходы ИБС получены и для отечественной популяции больных в ходе проспективного этапа программы КООРДИНАТА: у 4449 больных c АГ и/или ИБС в возрасте 55 лет и старше исходное наличие депрессии через 1,5 года наблюдения ассоциировалось с увеличением как общей смертности (ОШ=2,13; 95% ДИ 1,41–3,22), так и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ОШ=2,21; 95% ДИ 1,32–3,70) [36]. Кроме того, показано, что депрессия связана с увеличением риска смерти у больных с сердечной недостаточностью (СН). В 2006 г. Ruthlege и соавт. опубликовали результаты метаанализа 8 независимых когортных исследований, включавших суммарно 1845 больных с СН с длительностью наблюдения от 6 мес до более чем 4 лет [37]. У больных с СН с депрессией частота смертельных исходов и неблагоприятных событий была существенно выше (ОР=2,1; 95% ДИ 1,7–2,6), чем у больных с СН без депрессии. Отмечено также нарастание смертности в 2–3 раза у больных с депрессией, перенесших операцию коронарного шунтирования [38]. Таким образом, не вызывает сомнений и значение депрессии как вторичного фактора риска, повышающего вероятность неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, сердечную и общую смертность у больных с разными формами ИБС. Тревога и раздражительность/ гневливость как факторы риска ИБС Хронические тревожные расстройства, по-видимому, тоже могут способствовать развитию ИБС. Результаты 11 проспективных исследований, опубликованных с 1987 по 2006 г., показали, что хроническая тревога ассоциируется с увеличением ОР развития ИБС от 1,5 до 8 раз. Существенный разброс результатов данных исследований объясняется как разной тяжестью исходного тревожного расстройства, так и различием методов его выявления. Основополагающим можно считать Northwick Park Heart Study, в котором в течение 10 лет проводилось наблюдение за 1457 исходно здоровыми мужчинами [39]. По данным этого исследования, у пациентов с тревожным расстройством, достигшим уровня фобии, ОР развития фатальной ИБС составил 3,77 (95% ДИ 1,64–8,64) по сравнению с пациентами без симптомов тревоги. Результаты последующих 10 исследований подтвердили эти данные [40–49]. В отечественном исследовании КООРДИНАТА также отмечено повышение общей смертности (ОШ=1,45; 95% ДИ 0,97–2,17) и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ОШ=1,68; 95% ДИ 0,99–2,85) у больных c АГ и/или ИБС при исходном наличии тревожного расстройства (число баллов по шкале тревоги опросника HADS 11 и более) [36]. Количество исследований, посвященных влиянию на развитие ИБС раздражительности/гневливости, существенно меньше. Однако их результаты в целом соответствуют таковым для депрессии и тревоги. В 5 проспективных исследованиях с длительностью наблюдения от 5 до 15 лет, включавших исходно здоровых индивидуумов, высокие уровни раздражительности/гневливости достоверно ассоциировались с 1,5–3-кратным повышением ОР развития ИБС [50–54]. Обращает на себя внимание тот факт, что в исследованиях связи тревоги и раздражительности/гневливости с заболеваемостью ИБС прослеживается та же закономерность, что и в исследованиях по депрессии: риск развития ИБС непрерывно нарастает по мере утяжеления психического расстройства. Так, Kawachi и соавт., наблюдая в течение 7 лет за 1305 исходно здоровыми мужчинами из когорты Normative Aging Study, отметили, что у пациентов с высоким уровнем раздражительности/гневливости, по данным теста MMPI, ОР развития ИБС в 2,5 раза выше, чем у пациентов с наиболее низким уровнем раздражительности/гневливости [52]. В этой же группе на протяжении 20 лет оценивали выраженность беспокойства как основного когнитивного компонента тревожного расстройства. В результате у мужчин с наивысшим уровнем беспокойства ОР нефатального ИМ составил 2,41 (95% ДИ 1,40–4,13) по сравнению с теми, у кого уровень беспокойства был наиболее низким. При умеренном уровне тревожности отмечалось пропорциональное некоторое увеличение риска развития ИБС [46]. Эти данные позволяют предположить непрерывность взаимосвязи между выраженностью психических расстройств тревожно-депрессивного спектра и заболеваемостью ИБС в противовес концепции «скачкообразного» нарастания риска, рассматривавшейся ранее как традиционная эпидемиологическая модель. Доказанная связь между тревожно-депрессивными психическими расстройствами и ИБС в современных условиях требует от кардиолога знания подходов к диагностике и лечению этих психических заболеваний, которое у кардиологических больных имеет свои особенности. Диагностика депрессии и тревожного расстройства у кардиологических больных Вопросы диагностики депрессивных и тревожных расстройств широко освещены в специальной литературе и не являются предметом данной статьи. Отметим лишь, что «золотым стандартом» диагностики депрессии и тревожного расстройства по прежнему остается метод структурированного интервью. Очевидно, что наиболее эффективно участие в обследовании таких пациентов специалиста-психиатра, однако по ряду объективных причин проблему часто приходится решать врачам общей практики, терапевтам и кардиологам самостоятельно. Определенную помощь в постановке диагноза депрессии и тревожного расстройства могут оказать диагностические критерии (табл. 2, 3), а также различные психометрические шкалы, в том числе в виде опросников для самостоятельного заполнения пациентами. Среди предложенных психометрических шкал наибольшее распространение в диагностике депрессий и тревожных расстройств получили опросник депрессии Бека BDI (Beck Depression Inventory) [55], шкала депрессии CES-D (Centers for Epidemiological Studies – Depression) [56], госпитальная шкала депрессии и тревоги HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale) [57]. Последняя шкала представляется предпочтительной, поскольку позволяет одновременно выявить симптомы и депрессии, и тревоги. Важно отметить, что валидность, чувствительность и специфичность приведенных шкал продемонстрированы на отечественной популяции больных [58]. Влияние лечения депрессии на прогноз больных с ИБС Выявление причинно-следственной взаимосвязи между депрессией, тревожными расстройствами, раздражительностью/гневливостью и развитием ИБС, а также ее осложнений стимулировало поиск патофизиологических механизмов, лежащих в основе этой взаимосвязи. В настоящее время выделено более полутора десятков как поведенческих, так и биологических механизмов, способных объяснять эти взаимоотношения. С другой стороны, возникает новый вопрос: может ли адекватное лечение депрессии положительно влиять на прогноз больных с ИБС? К сожалению, данный вопрос пока остается открытым. Результаты немногочисленных рандомизированных клинических испытаний (РКИ), изучавших эффективность поведенческой психотерапии и антидепрессантов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОСЗ) у больных с ИБС (ENRICHD, SADHART, CREATE)[59–61], а также миртазапина у больных, перенесших ИМ (MIND-IT)[62], оказались неспособными продемонстрировать такой эффект ввиду недостаточной статистической мощности. Определенные надежды связывают с ожидаемыми в 2011 г. результатами контролируемого плацебо РКИ UPBEAT, оценивающего влияние сертралина и физических тренировок на жесткие конечные точки и разные биомаркеры у 200 больных депрессией [63]. Учитывая тот факт, что в проспективных исследованиях пока не удалось показать влияние лечения депрессии на прогноз больных с ИБС, выбор препарата должен осуществляться прежде всего исходя из его эффективности в отношении депрессии как таковой. Лечение депрессии и тревожного расстройства у кардиологических больных Среди разных методов лечения депрессии (медикаментозное, психотерапия, фитотерапия, физические тренировки) ведущее место принадлежит антидепрессантам. Однако лечение депрессии и тревожного расстройства у кардиологических больных, в частности с разными формами ИБС, имеет существенные особенности. Так, ряд препаратов, широко применяемых в кардиологии, может оказывать неблагоприятное влияние на состояние психики у предрасположенного пациента [64] (табл. 4), что необходимо учитывать при наличии сопутствующей психической патологии. С другой стороны, широко применявшиеся с 1960-х годов для лечения депрессии трициклические антидепрессанты (ТЦА) являются, по сути кардиотоксическими препаратами и способны привести к многим опасным осложнениям, в том числе тахикардии, удлинению интервала QT, проаритмогенному действию, замедлению атриовентрикулярной (АВ) проводимости вплоть до полной АВ-блокады. На фоне лечения ТЦА нередко возникает ортостатическая гипотензия, которая может спровоцировать развитие ИМ и внезапной смерти. Высокие дозы ТЦА угнетают сократительную функцию сердца, в особенности у больных с СН. Кроме того, ТЦА неблагоприятно взаимодействуют с рядом кардиологических препаратов, усиливая их нежелательные побочные эффекты, включая провокацию аритмий. Поэтому в настоящее время использование ТЦА для лечения депрессии у больных с ИБС можно считать противопоказанным. К счастью, в арсенале современного врача имеются более современные антидепрессанты, применение которых у больных с ИБС достаточно безопасно (табл. 5). Представленные препараты не уступают традиционным ТЦА по выраженности антидепрессивного действия, но лучше переносятся, практически не обладают способностью провоцировать аритмии и не снижают сократительную способность сердца даже при приеме в высоких дозах. Однако необходимо помнить, что и им присущи специфические побочные действия, в частности серотониновый синдром, проявляющийся неврологической (тремор, гипертонус, дизартрия, миоклонические судороги) и желудочно-кишечной симптоматикой (боли в животе, рвота, диарея, метеоризм). Эти нарушения в большинстве случаев достаточно быстро проходят при снижении дозы или отмене препарата. Кроме того, антидепрессанты, взаимодействуя с системой цитохрома Р-450, могут изменять кинетику сердечно-сосудистых средств и повышать риск возникновения нежелательных побочных эффектов. В частности, СИОСЗ, ингибируя разные изоферменты цитохрома Р-450, могут влиять на метаболизм варфарина, статинов, b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых сартанов и антиаритмиков. Эти взаимодействия необходимо учитывать при разработке конкретной схемы лечения для каждого больного депрессией на фоне ИБС. В последнее время для лечения депрессии у кардиологических больных широко применяется тианептин (Коаксил®, «Лаборатории Сервье», Франция). Препарат обладает уникальным механизмом действия: в отличие от СИОСЗ он усиливает обратный захват серотонина в нервных клетках коры головного мозга и гиппокампа. Показано также, что препарат ускоряет восстановление пирамидальных клеток гиппокампа. Благодаря этому тианептин обладает не только выраженным антидепрессивным действием, но и анксиолитическими свойствами без снотворного эффекта, а также способен оказывать рединамизирующее действие (улучшение памяти, внимания и редукция астении). Как показали результаты сравнительных исследований, по антидепрессивной эффективности тианептин не уступает не только ТЦА [65, 66], но и современным представителям группы СИОСЗ. Метаанализ 5 сравнительных исследований, суммарно включавший 1348 пациентов, показал, что тианептин также эффективен, как флуоксетин (2 исследования), пароксетин (2 исследования) и сертралин (1 исследование), но лучше переносится [67]. В отличие от других антидепрессантов у тианептина отчетливо выражен анксиолитический эффект [66, 68, 69], что позволяет рассматривать этот препарат в качестве средства выбора при смешанной тревожно-депрессивной симптоматике. Эффективность тианептина у больных с ИБС показана в ряде исследований, проведенных в том числе в нашей стране. Наиболее масштабные данные получены в ходе терапевтической части программы КООРДИНАТА, в которой тианептин был назначен дополнительно к соматотропной терапии 189 больным с АГ и/или ИБС, 187 пациентов контрольной группы антидепрессанта не получали. В результате терапия Коаксилом в течение 6 нед сопровождалась выраженным антидепрессивным эффектом: снижением суммарного балла по шкале депрессии опросника HADS на 36%. Также отмечалось и выраженное анксиолитическое действие препарата: суммарный балл по шкале тревоги опросника HADS снизился на 35,6%. На фоне терапии тианептином на 28% снизился уровень переживаемого пациентами психоэмоционального стресса. К концу периода лечения клинически выраженная депрессия (>10 баллов по шкале депрессии HADS) отсутствовала у 63,5% больных в группе тианептина и лишь у 20,3% в контрольной группе [15, 70]. Особо следует отметить высокую кардиологическую безопасность и благоприятный профиль переносимости тианептина. Например, в ходе открытого исследования по применению тианептина при лечении тревожных депрессий у больных с ИБС применение препарата не сопровождалось клинически значимым изменением АД, не влияло на частоту сердечных сокращений, не приводило к развитию ортостатической гипотензии и изменениям показателей на электрокардиограмме [71]. При этом авторы не отметили каких-либо неблагоприятных взаимодействий тианептина с b-адреноблокаторами, нитратами, антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, дигоксином и диуретиками. Высокая безопасность комбинирования тианептина с кардиологическими препаратами обусловлена отсутствием его взаимодействия с системой цитохрома Р-450, что во моногом обеспечивает превосходный профиль переносимости у кардиологических больных. Так, в ходе исследования КООРДИНАТА переносимость терапии тианептином оценили как «отличную» и «хорошую» 71,4% больных основной и только 45,6% больных контрольной группы (p<0,001), «удовлетворительную» – 27 и 49,7% (p<0,001), «неудовлетворительную» – 1,6 и 4,7% пациентов соответственно (p=0,12). Лишь в 2 случаях потребовалась отмена Коаксила. К концу периода лечения 78,3% больных основной группы выразили желание продолжить прием тианептина, что можно расценить как еще одно подтверждение эффективности и хорошей переносимости препарата [15, 70]. В крупном французском исследовании по применению тианептина врачами общей практики у 1858 пациентов переносимость препарата в течение 3 мес практически не отличалась от таковой плацебо. Частота основных побочных эффектов по отдельности составляла от 0,3 до 0,9%, а преждевременная отмена потребовалась 4,8% пациентам, причем часто вследствие клинически незначимых побочных эффектов [72]. Накапливаются данные о том, что применение тианептина при депрессии у больных с ИБС может не только купировать симптомы психического расстройства, но и способствовать уменьшению проявлений основного заболевания [73–75]. Терапия тревожного расстройства у больных с ИБС проводится, как правило, с использованием транквилизаторов из группы бензодиазепинов. Необходимо помнить, что препараты этого ряда могут вызвать мышечную слабость, излишнюю седацию, а при длительном применении – зависимость. Поэтому предпочтительно использовать более современные атипичные бензодиазепины (тофизопам, альпразолам) и небензодиазипиновые препараты (афобазол, гидроксизин). Однако транквилизаторы, уменьшая тревожность и проявления инсомнии, тем не менее не способны уменьшить симптомы депрессии, но даже могут их утяжелять. Поэтому самостоятельно их следует применять лишь при изолированном тревожном расстройстве, на короткое время, и скорее нужно рассматривать в качестве дополнения к терапии антидепрессантами. Использование тианептина (Коаксила), обладающего существенным противотревожным эффектом, может быть хорошей альтернативой комбинированной терапии антидепрессантом и транквилизатором у больных с ИБС. Таким образом, в проспективных исследованиях доказана связь между психическими расстройствами тревожно-депрессивного спектра и развитием, а также неблагоприятными исходами ИБС. Лечение депрессии и тревожных расстройств у больных с ИБС должно осуществляться эффективными препаратами с учетом профиля переносимости и лекарственных взаимодействий. Учитывая выраженную антидепрессивную и анксиолитическую эффективность тианептина (Коаксила), высокую безопасность его применения, хорошую переносимость и отсутствие взаимодействия с кардиологическими препаратами, можно рекомендовать шире использовать Коаксил при лечении больных с ИБС с сопутствующими психическими расстройствами депрессивного и тревожно-депрессивного спектра.

About the authors

K. K Osadchiy

References

Supplementary files