Osteoporoz v klinicheskoy praktike: ot svoevremennogo diagnoza k ratsional'noy terapii

Full Text

Актуальность проблемы Остеопороз (ОП) выделен экспертным советом ВОЗ как одно из наиболее социально значимых заболеваний ввиду высокой распространенности и тяжести его последствий как для пациента, так и для общества в целом. Последствия ОП приводят не только к значительному ухудшению качества жизни пациентов, но и к инвалидизации и преждевременной смерти. Поскольку для ОП характерно снижение массы кости и нарушение ее микроструктуры, основным проявлением болезни становится потеря прочностных свойств кости и подверженность ее спонтанным, атравматическим переломам. Различают остеопоротические позвоночные и внепозвоночные переломы. Позвоночные переломы относятся к наиболее сложному типу, так как возникают в отсутствие травмы (так называемые ползучие переломы вследствие накопления микропереломов костных балочек внутри позвонка) и могут долгое время маскироваться под другие заболевания, сопровождающиеся дорсалгией. Диагностика позвоночных переломов во всем мире остается недостаточной и поздней. Часто перелом выявляется случайно или диагноз ставится после повторных множественных переломов в связи с изменением осанки (формированием грудного гиперкифоза – так называемого вдовьего горба; рис. 1) и уменьшением роста (в отдельных случаях уменьшение роста может достигать 10 см и более). Последствия остеопоротических позвоночных переломов заключаются в нарушении двигательной активности, развитии хронического, резистентного к анальгетической терапии болевого синдрома, возникновении функциональных нарушений со стороны органов грудной и брюшной полостей, связанных с укорочением позвоночного столба (каждый компрессионный перелом может приводить к укорочению на 1,5–2 см), уплощением диафрагмы, уменьшением полости живота. Все перечисленные причины приводят к быстрой инвалидизации пациентов. Каждый произошедший позвоночный перелом в отсутствие терапии многократно увеличивает риск последующих в течение ближайших 12 мес. Внепозвоночные переломы при ОП не ограничиваются двумя наиболее известными и типичными локализациями: переломами дистального отдела предплечья и проксимального отдела бедра. Возможны переломы ребер, хирургической шейки плеча, костей голеней и переломы других локализаций. Объединяет все внепозвоночные переломы тот факт, что возникают они при минимальной травме. Описаны случаи остеопоротических переломов бедра при неловком повороте в постели и неловком усаживании на стул. Значимость перенесенных остеопоротических переломов определяют их последствия. Если при наиболее распространенном среди женщин в постменопаузе переломе дистального отдела предплечья удается быстро восстановить функцию поврежденной конечности, то прогноз при переломах бедра остается и сегодня крайне неблагоприятным, что связано с низкой хирургической активностью при переломах в отношении пациентов старше 75 лет. К сожалению, во многих регионах России до настоящего времени применяется так называемый консервативный метод лечения при переломах шейки бедра, когда больному не производится эндопротезирование или остеосинтез, а следствием иммобилизации является асептический некроз и лизис костных отломков и формирование ложного сустава. У 20–25% пациентов смерть наступает в течение первого года после перелома, из оставшихся пациентов более 60% становятся инвалидами. Особой проблемой для пожилых больных и их семей становится быстрое прогрессирование когнитивных нарушений после перелома бедра вследствие социальной изоляции, возникшей из-за ограничения жизненного пространства и круга общения после утраты возможности самостоятельного передвижения. Несмотря на высокую распространенность и тяжесть осложнений, ОП все еще остается заболеванием, которому уделяется недостаточное внимание. Так сложилось, что диагностикой и лечением ОП в нашей стране занимаются преимущественно ревматологи, хотя эта проблема должна быть близка семейным врачам, эндокринологам, гинекологам, травматологам и другим специалистам. Ведь в настоящее время серьезной проблемой наряду с первичным (постменопаузальным и сенильным) ОП становится вторичный ОП на фоне заболеваний эндокринной системы, органов дыхания, почек, желудочно-кишечного тракта, онкологических и ревматологических болезней, а также обусловленный длительным приемом определенных групп фармакопрепаратов (глюкокортикостероиды – ГКС, иммунодепрессанты, тиреоидные гормоны и др.). Тяжелых последствий ОП можно избежать в том случае, если диагностика заболевания будет ранней (на субклиническом этапе) или своевременной (на этапе до развития переломов), за которой последует назначение пациенту рациональной терапии, направленной на улучшение прочностных свойств кости и снижение риска переломов. Диагностика Диагностика ОП не всегда является простой задачей. Большинство пациентов с ОП не предъявляют жалоб или их жалобы неспецифичны. Часто ни врач, ни пациент не связывают с вероятным ОП повышенную утомляемость, особенно при длительном нахождении в вертикальном положении, наличие пародонтоза и потерю зубов. Даже если у пациента имеется боль спине, он может не придавать ей значения, так как на протяжении многих лет связывает боль с имеющимся остеохондрозом грудного и поясничного отделов позвоночника. Поэтому первоочередной задачей при диагностике ОП является целенаправленное выявление факторов риска ОП и ассоциированных с ним переломов. Для женщин факторами риска являются перименопауза и физиологическая менопауза, синдром раннего истощения яичников (преждевременная менопауза), посткастрационный синдром, гипоили аменорея, анорексия либо истощение на почве пищевых ограничений, для мужчин – клинически выраженный или субклинический гипогонадизм. Общие факторы риска: возраст старше 65 лет, курение, злоупотребление алкоголем, отсутствие в рационе молочных продуктов, нарушение питания, длительная иммобилизация, низкая масса тела, отягощенный наследственный анамнез (наличие остеопоротических переломов у родственников первой линии родства), наличие переломов в анамнезе у самого пациента, наличие заболеваний, вызывающих вторичный остеопороз (табл. 1) и прием препаратов, нарушающих метаболизм костной ткани (ГКС, тиреоидные гормоны, противоэпилептические средства, иммунодепрессанты, алюминийсодержащие антациды). Затем проводится физикальное обследование, в ходе которого могут быть выявлены уменьшение роста (в норме рост соответствует размаху рук, равному расстоянию между кончиками третьих пальцев), изменение осанки либо отклонения от нормы, которые дают возможность предположить вторичный характер заболевания. Так, например, для несовершенного остеогенеза, характеризующегося врожденным дефектом метаболизма коллагена, типичны голубые склеры, истончение кожи и гипермобильность суставов. Наличие гепатолиенального синдрома дает основания заподозрить лимфому или другое злокачественное заболевание. Типичные клинические проявления синдрома Кушинга или гипертиреоза позволяют думать о вторичном генезе ОП. Целью всестороннего медицинского обследования является не только установление факта ОП, исключение случаев вторичного ОП, но и выявление переломов и оценка степени потери кости. Для этого необходимо проведение таких исследований, как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия и рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника. Реже проводят рентгенографию трубчатых костей с расчетом кортикального индекса. Рентгенологически при ОП тел позвонков выявляются «вертикальная исчерченность» (вследствие рассасывания горизонтальных и сохранения нагруженных вертикальных костных трабекул) и «рамочная структура тела позвонка» (за счет истончения кортикального слоя и дальнейшего рассасывания губчатой кости в теле позвонка). Рентгенография наиболее нагруженных отделов скелета (нижних грудных и поясничных позвонков в прямой и боковой проекциях) позволяет выявить поздние признаки ОП – типичные остеопоротические деформации: клиновидную (чаще в грудном отделе) и двояковогнутую (чаще в поясничном отделе) компрессии. Типичное чередование измененных в разной степени позвонков носит название симптома клавиш. Для клинической практики достаточно отметить число и зарегистрировать локализацию деформаций позвонков (рис. 2). Это необходимо для контроля дальнейшего развития заболевания и эффективности терапии. Ценность рентгенографического метода состоит также в том, что он позволяет проводить дифференциальную диагностику между ОП и метастазами злокачественных опухолей, туберкулезным поражением, первичными опухолями позвонков и другими заболеваниями. Метод двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (денситометрии) является наиболее точным, быстрым, воспроизводимым и безопасным методом количественной оценки костной плотности. Целесообразно оценивать две зоны: поясничный отдел позвоночника и шейку бедренной кости. При этом ранним является изменение костной плотности в поясничном отделе, поскольку потеря губчатой кости, из которой состоит тело позвонка, происходит быстрее и в большей степени, чем в кортикальной кости. Объективизация потери кортикальной кости осуществляется при денситометрии проксимального отдела бедра. Для клинициста в заключении денситометрического исследования важна оценка Т-критерия. Т-критерий выражается в стандартных отклонениях (SD) и показывает разницу между минеральной плотностью кости (МПК) пациента и средним значением МПК в популяции молодых здоровых лиц того же пола. Диагностические критерии остеопороза согласно рекомендациям ВОЗ представлены в табл. 2. Низкая МПК является одним из основных факторов риска остеопоротических переломов. При анализе результатов костной денситометрии и сопоставлении их с клинической картиной и рентгенологическими данными следует учитывать, что наличие остеоартроза, деформирующего спондилеза со сколиозом, кальцификации мягких тканей и костных мозолей в месте исследования может искажать показатели плотности кости в сторону их увеличения и уводить врача от диагноза ОП. В то же время остеолитические метастазы, множественная миелома, доброкачественные новообразования позвонков (гемангиомы) при денситометрии будут проявляться снижением МПК. Поэтому необходимо понимать, что остеоденситометрия сама по себе не дает возможности поставить нозологический диагноз и не заменяет рентгенологического исследования. Наиболее информативным является сочетание рентгенологического и денситометрического методов обследования. После проведения дополнительных исследований всегда необходима консультация врача-специалиста по остеопорозу. Из биохимических исследований обязательным является определение уровня кальция в сыворотке крови. В среднем у здоровых людей концентрация общего кальция в крови колеблется от 2,25 до 2,75 ммоль/л. Поскольку нарушения в составе сывороточных альбуминов определяют существенные отклонения концентрации общего кальция, более информативным является измерение уровня ионизированного кальция в крови. Его концентрация в норме колеблется от 1 до 1,35 ммоль/л. Низкий уровень сывороточного кальция требует коррекции перед назначением препаратов патогенетической терапии (бифосфонаты и кальцитонин), высокий уровень кальция является противопоказанием для назначения солей кальция и активных метаболитов витамина D. Выявленное трижды повышение уровня кальция в крови требует проведения диагностического поиска в отношении гиперпаратиреоза. Снижение уровня кальция может свидетельствовать об остеомаляции. Таким образом, изменение уровня кальция служит основанием для проведения дифференциальной диагностики между первичными и вторичными формами ОП и другими заболеваниями. При первичном ОП содержание кальция в сыворотке крови обычно не отклоняется от нормы. С целью выявления возможных противопоказаний к проведению специфической терапии ОП целесообразно определение уровней печеночных ферментов и креатинина в сыворотке крови. Определение маркеров костного метаболизма не всегда доступно в клинической практике. Маркерами костеобразования являются костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, пропептиды проколлагена типа I. Маркеры костной резорбции – оксипролин, поперечные соединения коллагена (collagen cross-links), поперечно-связанные пептиды коллагена типа I (type I collagen cross-linked peptides), тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Определение маркеров костного метаболизма в динамике терапии ОП может быть дополнительным фактором мотивации на длительное лечение ОП, поскольку изменения биохимических маркеров позволяют значительно раньше определить эффективность препарата (через 3–6 мес), чем измерение МПК (через 12 мес). Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования используются для дифференциальной диагностики и спектр их определяется индивидуально в каждом клиническом случае (табл. 3). Лечение Для более глубокого понимания необходимости и подходов к лекарственной терапии ОП, а также с целью обоснования выбора препаратов патогенетического действия обратимся к механизмам развития ОП. В нормальной костной ткани на протяжении всей жизни человека постоянно протекают процессы костного ремоделирования, которые включают два взаимосвязанных, взаимообусловленных, но по своей сути противоположных процесса: разрушение старой костной ткани (костная резорбция) и образование новой (костное формирование). Благодаря этим процессам костная ткань постоянно обновляется. Процессы костного ремоделирования протекают в морфофункциональных единицах (базисных многоклеточных единицах – БМЕ), где происходят сопряженные по времени процессы резорбции кости и костеобразования. БМЕ включают в себя остеокласты (их функция – разрушение старой кости), остеобласты, формирующие новую кость, активные мезенхимальные клетки и капиллярные петли. В организме взрослого человека одновременно функционируют 105–106 БМЕ. Существует строго определенная последовательность цикла ремоделирования. Первая фаза – фаза резорбции, когда остеокласты формируют резорбционную полость, длится 14–30 дней. Следующая фаза продолжительностью 90 дней характеризуется тем, что остеобласты заполняют резорбционную полость и синтезируют костный матрикс (белковую основу новой кости, состоящую из коллагена первого типа), который впоследствии насыщается соединением кальция и фосфора (гидроксиапатитом). Затем наступает фаза покоя, которая длится 900 дней. В юности процессы костного ремоделирования имеют самую высокую интенсивность, чтобы к 20 годам сформировалась наивысшая масса кости – пиковая костная масса. В дальнейшем интенсивность костного обмена будет снижаться, начиная с возраста 35–40 лет, приводя к возрастной атрофии костной ткани. Развитие ОП обусловливается дисбалансом костной резорбции и костного формирования. При этом ОП с низким костным обменом – это состояние, при котором костная резорбция в норме, а костеобразование снижено, ОП с высоким костным обменом – состояние с ускоренной костной резорбцией при нормальном костеобразовании. Современный взгляд на патоморфологию ОП претерпел в последние 2–3 года значительные изменения. Ведущее значение сегодня придается характеристикам качества кости (объем, количество, связанность костных трабекул), которые выступают на главные позиции по отношению к количественным ее характеристикам (содержание минерала). Целью лечения ОП является улучшение качества кости, повышение ее прочности и в конечном итоге – предотвращение остеопоротических переломов. Согласно европейским рекомендациям терапия ОП должна проводиться пациентам, у которых, по данным денситометрии, Т-критерий составляет -2,5 стандартных отклонения (SD) и менее. Национальный фонд остеопороза в США рекомендует менее жесткие критерии: при отсутствии значимых факторов риска Т-критерий – 2,0 SD и менее, а при наличии факторов риска Т-критерий – 1,5 SD и менее служат основанием для назначения противоостеопоротической терапии. По современным представлениям, кандидатами на лечение ОП должны быть не только пациенты с низкой МПК, по данным денситометрии. Это связано с двумя основными причинами: во-первых, результаты МПК могут искажаться при наличии других заболеваний (остеоартроз, болезнь Форестье и т.д.), во-вторых, выяснилось, что более половины атравматических переломов при ОП случаются при нормальной или незначительно сниженной МПК. Правильнее было бы начинать терапию ОП пациентам с высоким риском развития переломов даже при значениях МПК, не достигающих пороговых критериев (табл. 4). Без предварительного измерения МПК терапию ОП назначают пациентам, перенесшим позвоночный перелом в отсутствие травмы или периферический перелом при незначительной травме, особенно в возрасте старше 65 лет, и пациентам, получающим преднизолон в дозе более 7,5 мг/сут на протяжении 3 мес и более. При отсутствии данных об МПК принятие решения о начале терапии будет зависеть от количества и сочетания факторов риска. Препараты для патогенетического лечения ОП действуют по трем механизмам: подавляют костную резорбцию, стимулируют костеобразование и имеют комбинированное действие с одновременным подавлением костной резорбции и стимуляцией костеобразования. Логично было бы применять препараты, подавляющие костную резорбцию, при ОП с высоким костным обменом, а препараты, стимулирующие костеобразование, – при ОП с низким костным обменом. Препараты многопланового действия должны быть эффективны при любом типе костного обмена (табл. 5). На сегодняшний день препаратом первого ряда для лечения постменопаузального ОП признан стронция ранелат (Бивалос). Он единственный обладает свойством позитивно разобщать процессы резорбции и костеобразования. Стронция ранелат одновременно стимулирует образование кости и подавляет резорбцию. Это реализуется за счет двух механизмов: увеличения репликации преостеобластов в остеобласты (тем самым стимулируется синтез костного матрикса) и уменьшения дифференциации преостеокластов в остеокласты, что приводит к снижению их резорбтивной активности. При этом его действие на кость является физиологическим, не сопровождается гиперминерализацией и приводит к улучшению качества кости. Под действием стронция ранелата в кости увеличивается количество и связанность трабекул, уменьшаются межтрабекулярные расстояния, изменяется форма трабекул с цилиндрической на линейную, способную противостоять большим механическим нагрузкам. Изменения в равной степени затрагивают трабекулярную и кортикальную кость. Эффективность стронция ранелата (Бивалос) не зависит от исходных параметров костного метаболизма (ОП с высоким или низким костным обменом). Основным критерием эффективности препаратов для лечения ОП является снижение частоты переломов при 3–5-летнем лечении. Для стронция ранелата доказано снижение риска позвоночных и внепозвоночных переломов независимо от возрастной группы, степени выраженности болезни, наличия переломов в анамнезе. Риск переломов позвонков снижается уже через 1 год на 49%, через 3 года у больных с позвоночными переломами в анамнезе на 41%. Риск переломов бедра снижается на 36% через 3 года лечения. Прирост МПК на фоне терапии стронция ранелатом в позвоночнике в среднем на 4% в год и в шейке бедра на 2% в год является дополнительным предиктором его клинической эффективности. Для достижения эффекта, снижения риска переломов лечение ОП должно быть длительным, не менее 3–5 лет, в каждом случае сроки проведения терапии устанавливаются индивидуально. Пациенты с ОП обычно отличаются полиморбидностью и могут иметь хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и нарушения функции печени и почек. Большинство пациентов, которым требуется проведение терапии ОП, – женщины с постменопаузальным и сенильным ОП в возрастном интервале 50–80 лет и более. Поэтому очень важно, чтобы применяемый препарат был безопасным в любой возрастной группе и совместимым с другими лекарственными средствами. В наибольшей степени требованиям безопасности отвечает стронция ранелат (Бивалос). Он нейтрален для верхних отделов ЖКТ, его основным побочным эффектом является послабление стула и тошнота в первые недели применения препарата. Эти явления обратимы и имеют легкую или среднюю степень выраженности, поэтому не требуют отмены препарата. Препарат не метаболизируется в организме, поэтому нарушения функции печени не являются противопоказанием для его назначения. Частота венозных тромбоэмболий при дополнительном изучении сходна с таковой в популяции у лиц пожилого возраста. Стронция ранелат оказывает положительное воздействие на общее состояние пациентов, предотвращает остеопоротические деформации скелета, способствует уменьшению болей в спине и расширению двигательной активности. Совокупная оценка эффективности и переносимости стронция ранелата позволяет поставить его на ведущее место в терапии постменопаузального ОП. Соли кальция, витамин D и его активные метаболиты являются обязательными компонентами любой схемы лечения ОП. Имеют самостоятельное значение для профилактики переломов при сенильном ОП. Длительное применение альфакальцидола в больших дозах может приводить к гиперкальциемии и развитию аритмий. Обязателен контроль уровня кальция в крови и моче. Бифосфонаты представляют собой синтетические аналоги природных прирофосфатов. Они крепко связываются с костным минералом и подавляют костную резорбцию, снижая костный обмен. При этом подавляется и костеобразование, но в меньшей степени, чем резорбция, на 15–20%. Костный баланс при этом непозитивный. Нет повышения костной массы, костная масса продолжает снижаться, но медленно. При этом костная прочность повышается, риск переломов снижается. Бифосфонаты высокоэффективны в лечении постменопаузального ОП, являются препаратами выбора при стероидном ОП. В 14–15% случаев при приеме пероральных бифосфонатов могут развиваться эзофагит, эрозии и язвы ЖКТ. При парентеральном применении возможно развитие гриппоподобного синдрома, преходящих костно-мышечной и головной болей. Кальцитонин является препаратом второго ряда для лечения ОП. Его достоинством служит собственный аналгезирующий эффект, реализующийся через центральные механизмы действия. Подавляя костную резорбцию, кальцитонин, как и бифосфонаты, подавляет и костеобразование, но в меньшей степени, чем резорбцию. Кальцитонин снижает риск преимущественно позвоночных переломов. Наиболее целесообразно его использование при остеопоротических компрессионных переломах позвонков, особенно в раннем периоде при наличии болевого синдрома. Эффективен при остеолитических метастазах, сопровождающихся развитием гиперкальциемического синдрома, так как способствует быстрому снижению уровня кальция в сыворотке крови. При применении парентеральной формы возможны тошнота, рвота, гиперемия лица и верхней половины туловища, приливы жара к лицу. При применении назального спрея эти симптомы выражены в меньшей степени, но возможно присоединение раздражения слизистой оболочки носа. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ – применение женских половых гормонов) у женщин в постменопаузе с низкой МПК эффективна для профилактики переломов позвонков и внепозвоночных переломов при проведении ее в течение 5 лет. Нецелесообразно назначение ЗГТ женщинам старше 60 лет. Ограничения в применении этой группы препаратов связаны с риском рака молочной железы и эндометрия, венозных тромбозов, ИБС и инсульта. Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен) обладают эстрогеноподобным действием на кость и антиэстрогенным действием на матку и молочные железы. Через 3 года приема риск переломов позвонков снижается на 50%. Ограничением служит высокая вероятность венозных тромбозов. Использование ралоксифена не влияет на риск инсульта в целом, но может усиливать тяжесть инсульта и повышать смертность. Паратиреоидный гормон повышает активность костного обмена, ускоряет и резорбцию и костеобразование с положительным балансом в сторону образования кости. Значительно увеличивается прочность как кортикальной, так и трабекулярной кости. Неоднозначными являются сведения об увеличении наружного диаметра кости. Противопоказан у детей, при болезни Педжета, предшествующей лучевой терапии. С осторожностью должен применяться у пациентов с мочекаменной болезнью, так как усиливает экскрецию кальция с мочой. Побочные эффекты при его применении: ортостатическая гипотензия, судороги в ногах, тошнота, гипокальциемия. Не применяется в массовых масштабах для лечения ОП. Целевая группа – пациенты с тяжелым, резистентным к другой терапии ОП. При применении фторидов повышается МПК, но не прочность кости. Возможно, это обусловлено нарушением структуры кристаллов гидроксиапатита. Приверженность назначенной терапии и снижение числа переломов выше у пациентов, принимающих участие в образовательных программах по проблеме ОП в связи с получением исчерпывающей информации о природе заболевания, риске осложнений, возможностях лекарственной терапии и нефармакологических методах воздействия (программы лечебной гимнастики, ходьба, ортезирование). Первичная профилактика Первичная профилактика ОП заключается в воздействии на модифицируемые факторы риска, важнейшими из которых является недостаточное поступление кальция с пищей и дефицит витамина D на протяжении жизни. Потребность в кальции у мужчин и пременопаузальных женщин в возрасте до 50 лет составляет 1000 мг в сутки, у мужчин старше 50 лет и женщин в постменопаузе – 1500 мг. У больных необходимо выяснять их пищевые предпочтения, рассчитывать суточное потребление кальция с пищей по формуле: Суточное потребление кальция (мг) = кальций молочных продуктов (мг) + 350 мг. Суммарное содержание кальция в молочных продуктах рассчитывается по соответствующим таблицам. Поскольку наилучшим образом кальций усваивается из молочных продуктов, необходимо рекомендовать пациентам корректировать дневной рацион в пользу увеличения в нем молочных и кисло-молочных продуктов. Истинная лактазная недостаточность у лиц белой расы встречается в 5–30% случаев, что может приводить к непереносимости цельного молока. Однако даже пациенты с подобной патологией обычно хорошо переносят продукты с частичной или полной ферментацией лактазы (сыры, творог, кисло-молочные продукты). В случае невозможности обеспечения достаточного поступления кальция с пищей возможно применение лекарственных препаратов, предпочтительно содержащих кальций в виде карбоната и цитрата. Прием препаратов кальция должен осуществляться во время еды во второй половине дня. Суточная потребность в витамине D составляет у лиц до 50 лет 400 МЕ, старше 50 лет 800 МЕ. Во избежание дефицита витамина D необходимо рекомендовать прогулки на открытом воздухе, употребление в пищу жирного молока, продуктов, содержащих масло из рыб и рыбий жир. При каждом визите к врачу пациентов с угрозой развития ОП, необходимо рекомендовать им отказаться от курения и злоупотребления алкоголем. Следует предостерегать пациенток от чрезмерного снижения массы тела. Масса тела должна быть не менее 57 кг, а индекс массы тела – не менее 20 кг/м2. Выводы В перспективе экономическая и социальная значимость проблемы ОП будет только возрастать в связи с ростом численности пожилого населения, а значит и потенциальных пациентов с ОП. Раннее выделение контингента пациентов, нуждающихся в адекватной фармакотерапии ОП, позволит контролировать рост числа неизбежных при отсутствии лечения переломов. Показания к медикаментозному лечению существенно расширяет новый подход к оценке вероятности перелома на основании расчета краткосрочного абсолютного риска (вероятность события за 10-летной период времени). Показатели абсолютного риска возрастают с увеличением возраста, уменьшением МПК и при кумуляции факторов риска. Рассчитать абсолютный риск у лиц от 40 до 90 лет можно с использованием компьютерной программы FRAXTM (http://www.shef.ac.uk/FRAX). Высокий абсолютный риск является показанием к назначению фармакотерапии даже без определения МПК, а также при показателях МПК, не соответствующих диагностическим критериям ОП. Этот современный подход позволяет предотвратить переломы у большой группы пациентов, у которых переломы происходят при нормальной или незначительно сниженной МПК. Контроль лечения должен осуществляться с использованием методов денситометрии (не чаще 1 раза в 12 мес), рентгенографии (интервалы между исследованиями определяются индивидуальными показаниями), лабораторной диагностики (маркеры костного метаболизма, показатели минерального обмена, печеночные трансаминазы, креатинин, другие исследования по показаниям). Основным критерием эффективности лечения является отсутствие новых или впервые возникших переломов при высоком риске их развития. Дополнительными критериями – замедление потери или прирост МПК, изменение маркеров костного обмена и субъективное улучшение состояния здоровья пациента.

About the authors

E. A Belyaeva

References

Supplementary files