Plevral'nyy vypot: voprosy diagnostiki

Abstract

Плевральный выпот не является самостоятельным заболеванием, поскольку не обладает необходимыми для любой нозологической формы характеристиками: единой этиологией, общим патогенезом, характерной клинической картиной, для него не существует однозначной специфической терапии. Плевральный выпот – это синдром, который может быть проявлением различных заболеваний, следовательно, он полиэтиологичен и в каждом конкретном случае имеет свой патогенез. Для лучшего понимания сути процесса было предпринято много попыток изучения механизмов развития выпота в полость плевры,диагностика должна основываться на комплексном обследовании больного, включающем лучевые, бактериологические, иммунологические, биологические и обязательно инвазивные (как правило, пункционная игловая, а при необходимости торакоскопическая и даже открытая торакотомическая биопсия плевры) методы исследования.

Full Text

Плевральный выпот не является самостоятельным заболеванием, поскольку не обладает необходимыми для любой нозологической формы характеристиками: единой этиологией, общим патогенезом, характерной клинической картиной, для него не существует однозначной специфической терапии. Плевральный выпот – это синдром, который может быть проявлением различных заболеваний, следовательно, он полиэтиологичен и в каждом конкретном случае имеет свой патогенез. Для лучшего понимания сути процесса было предпринято много попыток изучения механизмов развития выпота в полость плевры. На сегодняшний день наиболее убедительными считаются следующие патофизиологические процессы накопления жидкости в плевральной полости: 1. Повышение давления в капиллярах малого круга (например, при застойной сердечной недостаточности). 2. Снижение онкотического давления плазмы крови (при гипоальбуминемии на фоне развития синдрома печеночно-клеточной недостаточности у больных циррозом печени или при нефротическом синдроме). 3. Снижение внутриплеврального давления (уменьшение объема легкого при ателектазе или фиброзе). 4. Повышение проницаемости самой плевры (при развитии парапневмонического выпота или инфаркта легкого, опухолевом поражении плевры). 5. Обструкция лимфатических путей оттока (нарушение целостности грудного протока вследствие лимфомы, опухолевого поражения, травмы). Тем не менее не всегда удается объяснить образование избыточного количества жидкости в плевральной полости этими механизмами. Кроме того, нередко имеют место сразу несколько различных механизмов задержки жидкости между париетальным и висцеральным листками плевры, некоторые из них до сих пор не изучены. Все плевральные выпоты традиционно разделяют на две группы: транссудаты и экссудаты. Транссудаты возникают при интактной плевре в силу нарушения физиологического баланса фильтрации и/или абсорбции плевральной жидкости, т.е. вследствие «надплевральных» причин, поэтому нередко бывают двусторонними. Патогенетические нарушения, которые лежат в основе образования транссудатов, включают повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга, снижение онкотического давления плазмы крови, а также снижение внутриплеврального давления. В случае односторонней локализации транссудата накопление жидкости чаще появляется в правой плевральной полости, что обусловлено ее анатомическими особенностями. Накопление экссудата обусловлено поражением собственно плевры. Это происходит в силу местных, так называемых плевральных причин, что приводит к нарушению ее функций. Экссудаты чаще бывают односторонними. В основе накопления жидкости в плевральной полости при экссудатах лежит увеличение проницаемости для белков плазмы или обструкция лимфатических путей оттока, вследствие чего плевральный выпот содержит большое количество белка. По уровню содержания в плевральной жидкости белка и устанавливают принадлежность плеврального выпота к транссудату или экссудату. С уверенностью говорить о транссудате можно при содержании белка в плевральной жидкости менее 25 г/л, об экссудате – если количество белка 35 г/л и более. Вместе с тем следует отметить, что на эти цифры можно ориентироваться только у пациента с нормальным онкотическим давлением в сыворотке крови. В клинической практике нередко содержание белка, определенное в плевральной жидкости, находится в диапазоне 25–35 г/л, что не позволяет достоверно судить о характере плеврального выпота. Для дифференциальной диагностики транссудата и экссудата предлагалось использовать различные биохимические показатели: уровни билирубина, холестерина, градиент альбумина. Наиболее чувствительными маркерами признаны критерии Ричарда Лайта [1–4], основанные на результатах соотношения белка и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости с их содержанием в сыворотке крови. В соответствии с критериями Лайта плевральная жидкость является экссудатом, если имеет место один из следующих критериев или более: • соотношение белка плевральной жидкости и белка сыворотки более 0,5; • соотношение ЛДГ плевральной жидкости и ЛДГ сыворотки более 0,6; • ЛДГ плевральной жидкости превышает 2/3 от верхней границы нормы ЛДГ сыворотки. В рекомендациях Британского торакального общества [5] по обследованию взрослых больных с односторонним плевральным выпотом предложена классификация основных заболеваний и патологических состояний, при которых возможно развитие плеврального выпота. В основу данной классификации положены два принципа их разделения: первый – по частоте встречаемости, второй – по характеру плеврального выпота (транссудат или экссудат). Так, выделены следующие причины плевральных экссудатов: 1. Частые: злокачественные образования, парапневмонический выпот. 2. Менее частые: инфаркт легкого, ревматоидный артрит, аутоиммунные заболевания, доброкачественный выпот при асбестозе, панкреатит, постинфарктный синдром. 3. Редкие: синдром желтых ногтей, лекарства, грибковые инфекции. Причины плевральных транссудатов представлены следующим образом: 1. Очень частые: левожелудочковая недостаточность, цирроз печени, гипоальбуминемия, перитонеальный диализ. 2. Менее частые: гипотиреоз, нефротический синдром, митральный стеноз, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). 3. Редкие: констриктивный перикардит, уриноторакс, сдавление верхней полой вены, гиперстимуляция яичников, синдром Мейгса. В приведенной Британским торакальным обществом классификации причин скопления жидкости в плевральной полости нет указаний на туберкулез как на одну из наиболее частых причин скопления выпота в полости плевры. На сегодняшний день распространенность туберкулеза во всем мире столь велика, что он является крайне значимой проблемой не только пульмонологии, но и внутренней медицины в целом, поэтому в развитых странах выделены отдельные медицинские сообщества, занимающиеся вопросами профилактики, выявления, диагностики, лечения и реабилитации только этого заболевания. Транссудат. Базируясь на основополагающих принципах приведенной классификации, в большинстве случаев для определения характера плеврального выпота начинать диагностический поиск с исследования плеврального пунктата нецелесообразно. С клинической точки зрения облегчить поставленную задачу можно, начиная с исключения наиболее распространенных причин развития транссудатов, поскольку они, как правило, возникают при заболеваниях с системными патофизиологическими сдвигами и в отличие от экссудатов возникают обычно на поздних стадиях болезни, т.е. при развернутой клинической картине, когда наряду с синдромом выпота в плевральную полость имеются и другие симптомы и синдромы болезни, что значительно облегчает диагностику последней. Подобный подход позволяет быстро сузить круг диагностического поиска при минимальных временных и экономических затратах, а главное, что после такого взгляда на ситуацию вопрос о проведении плевральной пункции и исследовании плевральной жидкости может вообще отпасть, что сводит к нулю риск возникновения осложнений вследствие этой манипуляции при отсутствии необходимости ее проведения. Кроме того, в большинстве случаев как биохимическое, так и цитологическое исследования плевральной жидкости не обладают высокой чувствительностью и специфичностью (пожалуй, за исключением случаев обнаружения атипичных клеток или микобактерий туберкулеза). В ряде случаев плевральная пункция вообще не может быть проведена по техническим причинам, например из-за небольшого количества плевральной жидкости, а при злокачественной мезотелиоме плевры пункция плевральной полости приводит к стимуляции распространения опухолевого процесса в 40% случаев [6]. Таким образом, подводя итог сказанному, в первую очередь в круг дифференциальной диагностики должны быть включены наиболее распространенные заболевания и патофизиологические состояния, приводящие к образованию транссудатов [5]. Наиболее распространенным механизмом образования транссудатов является повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения. По такому механизму плевральный выпот образуется у всех больных, у которых течение основного заболевания осложнилось развитием левожелудочковой, а реже и левопредсердной сердечной недостаточности. Выявление застойной левожелудочковой сердечной недостаточности, как правило, не представляет сложности, поскольку суть патологии легко выявить уже при беседе с пациентом и после его осмотра. Такие пациенты обычно предъявляют типичные жалобы, характерные для хронической сердечной недостаточности (ХСН): снижение толерантности к физической нагрузке, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке и/или в покое в положении лежа с низким головным концом. При осмотре можно обнаружить пульсацию яремных вен, расширение границ сердечной тупости влево, тенденцию к артериальной гипотензии; при присоединении правожелудочковой недостаточности и развитии декомпенсации по большому кругу кровообращения – увеличение границ печеночной тупости и симметричные отеки голеней. При электрокардиографии у таких пациентов нередко регистрируется фибрилляция предсердий, особенно это относится к лицам, страдающим митральным стенозом с формированием левопредсердной ХСН. При ультразвуковом исследовании сердца выявляется снижение фракции выброса левого желудочка ниже 45–50%, расширение полости левого желудочка, а позже и левого предсердия. При имеющейся клинической картине сердечной недостаточности и обнаружении, по данным эхокардиографического исследования, сохранной систолической функции левого желудочка следует исключить более редкую возможную причину развития транссудата – диастолическую сердечную недостаточность или ХСН с сохранной функцией левого желудочка. Ее ультразвуковым подтверждением будет служить нарушение диастолы, оцениваемое посредством измерения трансмитрального диастолического потока. При выявлении синдрома ХСН с сохранной функцией левого желудочка в круг дифференциальной диагностики причин выпота в плевральную полость попадают такие заболевания, как констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия, более редкие болезни – болезни накопления, к которым относятся AL-амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и т.д. Очень редко встречаются ситуации, когда плевральный выпот, начавшийся как транссудат, может трансформироваться в экссудат. Это происходит в тех случаях, когда на фоне массивной диуретической терапии в капиллярах плевры возникает форсированное снижение гидростатического давления при неизменном онкотическом давлении, что приводит к «концентрации» плеврального выпота, и транссудат может определяться как экссудат. Следующим механизмом образования транссудата в плевральной полости является снижение онкотического давления плазмы крови. Этот механизм реализуется посредством развития гипопротеинемии/гипоальбуминемии либо вследствие нарушения синтеза (при циррозе печени), либо из-за повышенного выведения его почками (при нефротическом синдроме). В этих случаях снижается онкотическое давление плазмы, которое в норме препятствует чрезмерной фильтрации жидкости в плевральную полость. Выявить наличие гипопротеинемии и гипоальбуминемии позволяет рутинное биохимическое исследование крови. Диагностика нефротического синдрома или «большой протеинурии» основывается на определении суточной протеинурии, превышающей 3,5 г белка, гипоальбуминемии менее 30 г/л, гипопротеинемии и появлении отеков (в том числе и накопление жидкости в полости плевры). После выявления у пациента с выпотом в плевральную полость нефротического синдрома дифференциальный диагноз будет проводиться уже в направлении установления причины нефротического синдрома. Наиболее частой причиной «большой протеинурии» является гломерулонефрит, второе место прочно удерживает системный амилоидоз, в основном вторичный (АА), который из-за преимущественного поражения почек традиционно называют «почечным», однако возможен и первичный (АL), и наследственный транстиретиновый (TTR). Нередко нефротический синдром осложняет течение системных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ), геморрагический васкулит Шенлейна–Геноха, бактериальный эндокардит [7]. Диагностика ТЭЛА как причины синдрома плеврального выпота представляется очень актуальной, принимая во внимание ее широкую распространенность в настоящее время. Только в структуре причин внезапных летальных исходов массивная ТЭЛА занимает на сегодняшний день третье место [8]. Рост частоты ТЭЛА связан не только с улучшением качества диагностики, но и с увеличением факторов риска. Как осложнение ТЭЛА плевральный выпот чаще встречается при немассивном процессе, развивающемся в периферических сосудах [8]. Сложности диагностики плеврального выпота в этом случае возникают из-за того, что клиническая картина тромбоэмболии не очень яркая, а при рентгенографии и обычной компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки на фоне значимого количества плевральной жидкости невозможно достоверно судить о наличии или отсутствии тромбоэмболии. Своевременная диагностика ТЭЛА имеет большое практическое значение, поскольку она может носить рецидивирующий характер и определять не только качество жизни, но и ее прогноз. В диагностике ТЭЛА может помочь определение уровня D-димера. Хотя этот тест и обладает низкой специфичностью и результат его будет положителен при тромбозе любой локализации, но отсутствие его повышения позволит достоверно исключить ТЭЛА в связи с его высокой чувствительностью. При сохраняющихся подозрениях на наличие ТЭЛА абсолютно безопасным и высокоинформативным методом исследования является перфузионная сцинтиграфия легких, которая дает возможность выявить проходимость легочных артерий, вплоть до уровня капилляров. Кроме того, визуализировать ТЭЛА можно с помощью КТ с контрастированием легочных сосудов. Необходимость в проведении ангиопульмонографии в настоящее время возникает, как правило, нечасто. Говоря о диагностике ТЭЛА, следует особо подчеркнуть, что при наличии упомянутых методов ее диагностики, исследование плевральной жидкости занимает среди них непочетное последнее место, поскольку может быть как транссудатом, так и экссудатом в 20 и 80% соответственно [5]. Учитывая, что в 95% всех случаев источником ТЭЛА являются глубокие вены нижних конечностей, одним из способов диагностики источника тромбоэмболии является ультразвуковая диагностика глубоких вен нижних конечностей, однако чувствительность этого метода ограничена [8]. В более редких случаях развития плеврального выпота при массивном эмболическом поражении сосудов легких, ТЭЛА может быть заподозрена при несоответствии небольшого объема плеврального выпота и большой степени выраженности одышки. Гипотиреоз – еще одна возможная причина наличия транссудата в плевральной полости. Механизм его образования связывают с метаболическими эффектами тиреоидных гормонов. Диагностика гипотиреоза, как известно, не представляет сложностей, однако заподозрить наличие снижения функции щитовидной железы не всегда легко, поскольку ни один из симптомов гипотиреоза не является патогномоничным и все они обладают достаточно низкой диагностической чувствительностью. Учитывая распространенность этого заболевания, пациентам с плевральным выпотом и подозрением на гипотиреоз целесообразно проводить скрининг – исследование тиреотропного гормона в сыворотке крови. Особое место следует отвести синдрому Мейгса, который включает в себя выпот в плевральную полость, асцит и доброкачественные образования яичников. Все три составляющие этого синдрома легко выявить при ультразвуковом исследовании, однако в дальнейшем может потребоваться морфологическая верификация образований в яичниках, для исключения злокачественного характера процесса. Патогенез образования жидкости в брюшной и плевральной полостях при синдроме Мейгса до конца не изучен [9], однако считается, что в плевральную полость жидкость попадает из брюшной полости через отверстия в диафрагме [10]. Кроме того, плевральный выпот может быть составной частью синдрома гиперстимуляции яичников, который возникает в ответ на терапию гормональными средствами, направленными на стимуляцию овуляции, гонадотропными препаратами и агонистами гонадолиберинов. Избыток стероидных гормонов, концентрация которых возрастает в 20–25 раз, приводит, с одной стороны, к увеличению проницаемости сосудистой стенки, а с другой – к нарушению водно-электролитного баланса. Все это ведет к накоплению жидкости в полостях, в том числе и плевральной. Кроме того, данный синдром проявляется выраженным увеличением яичников в размерах, формированием в них кистозных образований и тромбоэмболиями магистральных сосудов. Частота развития этого синдрома колеблется от 5 до 40% [9]. Среди редких причин образования транссудата необходимо рассмотреть синдром верхней полой вены. Суть этого синдрома состоит в сдавлении верхней полой вены извне или прорастании ее стенки опухолевыми образованиями, исходящими из верхнего средостения. В подавляющем большинстве случаев причиной развития синдрома становится центральный рак правого легкого, что обусловлено непосредственной близостью верхней полой вены и правого главного бронха. Второе место делят опухоли средостения и метастатические поражения лимфатических узлов [8]. Гораздо реже причиной синдрома верхней полой вены может быть аневризма аорты, загрудинный зоб и фиброзирующий медиастинит. Клиническая картина данного синдрома весьма характерна и включает в себя плетору и отек мягких тканей лица и шеи, дилатацию коллатеральных вен верхней части грудной клетки и шеи, упорные головные боли и отечность конъюнктивы. При распространенном процессе могут присоединяться симптомы сдавления пищевода и трахеи. При подозрении на синдром верхней полой вены диагностика должна начинаться с проведения неинвазивного исследования – КТ органов грудной клетки и средостения. К редко встречающимся причинам образования транссудата относится уриноторакс, который является следствием обструктивных почечных нарушений и гидронефроза. При нарушении оттока мочи она попадает в ретроперитонеальное пространство, а затем в плевральную полость. Выпот возникает на стороне пораженной почки [11]. При ультразвуковом и компьютерном исследовании можно выявить расширение почечных лоханок и мочеточников. Биохимическое исследование плевральной жидкости в этой ситуации высокоинформативно, поскольку выявление содержания креатинина в плевральной жидкости, превышающее его уровень в сыворотке крови, является патогномоничным симптомом для уриноторакса [12]. Говоря о перитонеальном диализе как о возможной причине развития транссудата, позволим себе указать лишь и без того очевидную истину: естественно, что у больных, находящихся на перитонеальном диализе, при имеющемся выпоте в плевральную полость диагностический поиск следует начинать в первую очередь с опровержения именно этой наиболее возможной причины скопления жидкости в плевральной полости. Экссудат. Многие заболевания, являющиеся причиной образования экссудата в плевральной полости при типичном течении, могут быть верифицированы без проведения диагностической плевральной пункции. Как правило, не вызывает затруднений диагностика парапневмонического плеврального выпота. Такой выпот появляется при пневмонии периферической локализации, когда в воспалительный процесс вовлекается плевра. Клиническая картина пневмонии весьма характерна и складывается из острого дебюта заболевания, преобладания симптомов неспецифического воспалительного синдрома, как клинических (лихорадка, интоксикация, слабость, потливость, миалгии, артралгии), так и лабораторных (ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, появление С-реактивного белка, гиперфибриногенемия, увеличение уровня a2-глобулинов). Кроме того, могут определяться и характерные «легочные» симптомы, такие как кашель с отделением мокроты или без нее, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания и появление звонких влажных хрипов на стороне поражения. Однако следует отметить, что при наличии большого количества жидкости в плевральной полости местные симптомы, свидетельствующие об очаговой инфильтрации легочной ткани, могут отсутствовать, поскольку они не будут определяться из-за значительного объема экссудата. Визуализировать инфильтрацию легочной ткани с высокой достоверностью позволяет КТ органов грудной клетки, причем в отличие от рентгенографического исследования КТ позволяет визуализировать не только альвеолярные, но и интерстициальные инфильтраты, вызванные атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями). Однако следует учитывать, что при наличии массивного плеврального выпота ценность КТ, даже высокого разрешения, для определения инфильтрации легочной ткани невелика (картина неспецифична). Важное место среди причин экссудативного плеврального выпота занимают злокачественные заболевания, поскольку встречаются достаточно часто. Поражение плевры злокачественного характера встречается при первичных опухолях легких, которые, следуя клинико-анатомической классификации, традиционно подразделяют на центральные и периферические, а также при метастатическом характере поражения. Выявление первичной опухоли легких не представляет больших трудностей при возможности проведения КТ органов грудной клетки, а при центральном раке – бронхоскопии, с возможным проведением биопсии. Для метастатического поражения легких характерна периферическая локализация, нередко – субплевральная [13], а также множественность очагов и часто двусторонняя их локализация. При подозрении на метастатический характер плеврального выпота в первую очередь следует исключать опухоли, часто метастазирующие в легкие, к которым относятся: хорионэпителиома, меланома, остеогенная саркома, рак почки, молочной железы и яичка [14]. Особое место среди злокачественных новообразований принадлежит мезотелиоме плевры – высокоагрессивной опухоли, заболеваемость которой увеличивается, начиная с 1960-х годов [15]. При подозрении на мезотелиому плевры очень важно учитывать наличие двух доказанных на сегодняшний день экзогенных факторов риска – воздействие асбеста и эрионита [16]. Заболевание развивается в среднем через 30–40 лет после их воздействия, причем, поскольку не установлена пороговая кумулятивная доза, рекомендуется считать, что всех лиц, подвергшихся воздействию асбеста, следует относить к группе высокого риска [16]. На сегодняшний день ключевым методом имидж-диагностики, который не дает возможности поставить окончательный диагноз, но с высокой вероятностью позволяет заподозрить злокачественную мезотелиому плевры, является КТ высокого разрешения. Выявление диффузного утолщения плевры или объемного образования с утолщением междолевой плевры – рентгенологические симптомы, характерные для опухоли, развившейся из мезотелия плевры [16]. Дифференциальный диагноз при подозрении на злокачественную мезотелиому плевры следует проводить с более распространенными первичными опухолями, часто метастазирующими в плевру. К ним относятся в первую очередь рак легкого и рак молочной железы [16]. Диагностика мезотелиомы может представлять большие трудности, так как иногда даже после биопсии плевры и использования иммуногистохимических методов ее не всегда удается отличить от метастазов аденокарциномы и доброкачественных заболеваний плевры [17]. Иногда следствием длительного контакта с асбестом может быть доброкачественный плевральный выпот при асбестозе, который появляется через несколько десятилетий после окончания его экспозиции. Обращает на себя внимание, что несмотря на то, что плевральный выпот при асбестозе нередко бывает геморрагическим, он бывает небольшого объема и выявляется, как правило, случайно, носит доброкачественный характер, самопроизвольно разрешается в течение нескольких месяцев, оставляя лишь диффузное утолщение плевры [18, 19]. Экссудативный характер плеврального выпота нередко встречается при заболеваниях, сопровождающихся серозитами, таких как СКВ, ревматоидный артрит и т.д. В этих случаях в клинической картине обычно доминирует симптоматика основного заболевания, а плевральный выпот, как правило, бывает небольшим и выявляется случайно в ходе обследовании больного. При СКВ на первое место выступают такие симптомы, как манифестация болезни после инсоляции, характерная «бабочка» на коже щек и артралгии, появившиеся у женщин молодого возраста. Типичная картина ревматоидного артрита также весьма специфична и проявляется преимущественно симметричным поражением мелких суставов кистей и стоп с симптомами утренней скованности и воспалительной дефигурацией суставов с ярко выраженными местными признаками (отек, покраснение, гипертермия, нарушение функции, боль). В анализах крови среди прочих неспецифических острофазовых маркеров воспаления обращает на себя внимание резкое ускорение СОЭ до 40–60 мм/ч в сочетании со специфическими показателями, такими как антинуклеарный фактор, антитела к ДНК, LE-клетки, возможным появлением волчаночного антикоагулянта и антител к кардиолипину (при антифосфолипидном синдроме) при СКВ и ревматоидный фактор при серопозитивном ревматоидном артрите. Существенную помощь в диагностике могут оказать признаки «системности» заболевания, такие как люпус-нефрит или, например, беспричинное развитие анемии [20]. Аутоиммунное происхождение имеет выпот в плевральную полость, развившийся в рамках постинфарктного синдрома Дресслера. Обязательным элементом синдрома является перикардит, к которому могут присоединиться плеврит (сухой или экссудативный), пневмонит и поражение синовиальных оболочек суставов [21]. Этот синдром считается аналогом постперикардиотомного синдрома, обусловленного образованием аутоантител к антигенам миокарда и перикарда. По данным разных авторов, частота возникновения синдрома Дресслера колеблется от 4% (W.Dressler, 1959) до 15–23% (М.Я.Руда, А.П.Зыско, 1981). Поскольку развитие этого синдрома обусловлено образованием аутоантител, дебютирует он не ранее чем через несколько недель (в среднем от 2 до 4 нед) после перенесенного инфаркта миокарда. Таким образом, заподозрить развитие у пациента плеврального выпота в рамках синдрома Дресслера несложно, принимая во внимание на указание в анамнезе перенесенного недавно инфаркта миокарда. Особо следует обратить внимание на возможное появление жидкости в полости плевры на фоне уменьшения симптомов постинфарктной застойной сердечной недостаточности. Еще одной достаточно распространенной причиной накопления экссудата в полости плевры является острый панкреатит. Среди механизмов его развития выделяют повышение проницаемости капилляров диафрагмы вследствие воспаления близко расположенной поджелудочной железы, повышение проницаемости лимфатических сосудов, а также образование «белковых» пробок в лимфатических сосудах плевры [13]. Диагностика острого панкреатита стандартно основывается на клинической картине, данных ультразвукового исследования поджелудочной железы и определении повышенного уровня амилазы крови и/или диастазы мочи. Объем плеврального выпота, как правило, незначительный, и при купировании приступа острого панкреатита он регрессирует без специфического лечения, однако если все-таки возникает необходимость в проведении диагностической плевральной пункции, то решающим в установлении связи между образованием плевральной жидкости и острым панкреатитом является исследование ее на содержание амилазы, которое будет выше, чем содержание амилазы в сыворотке крови. Интересно отметить, что при хроническом рецидивирующем панкреатите с образованием псевдокист также возможно образование выпота в плевральную полость. При этом основным механизмом его развития считается формирование прямого сообщения между кистами поджелудочной железы и плевральной полостью, через которое содержимое кисты беспрепятственно дренируется [22]. В случае хронического панкреатита клиническая картина более стертая, вне обострения отсутствуют лабораторные критерии диагноза основного заболевания, такие как повышение уровня амилазы крови и диастазы мочи, а кроме того, объем плевральной жидкости, вследствие ее постоянного дренажа из поджелудочной кисты, бывает значимо больше. Все это приводит к необходимости исследования плевральной жидкости, которая, как и при остром панкреатите, будет направлена на выявление более высокого содержания в ней амилазы, чем в сыворотке крови. Крайне редким синдромом, при котором также может скапливаться экссудативный плевральный выпот считается синдром «желтых ногтей», обусловленный гипоплазией лимфатических сосудов. Этот синдром включает в себя собственно патологию лимфатической системы (аплалия, лимфангиэктазии, лимангит, лимфедема, а также хилезный плевральный выпот), деформацию, дистрофию и медленный рост желтых ногтей и какую-либо патологию внутренних органов (например, бронхоэктазы). Достаточно редкой причиной образования плеврального выпота могут являться некоторые лекарственные средства. В мире описано свыше 100 случаев развития экссудативного плеврального выпота на фоне терапии амиодароном, нитрофурантоином, фенитоином и метотрексатом. К препаратам, с приемом которых гораздо реже связывали появление плеврального выпота (в мире описано от 20 до 100 случаев), относятся следующие лекарственные средства: карбамазепин, прокаинамид, пропилтиоурацил, пеницилламин, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, циклоспорин и бромкриптин [5]. Вместе с тем при затруднении выявления причины плеврального выпота после тщательно проведенного диагностического поиска для установления нозологической природы заболевания следует подумать и о «лекарственно обусловленной» природе накопления жидкости в полости плевры. Туберкулезная этиология выпота в плевральную полость и сегодня остается очень актуальной проблемой. Выделяют три патогенетических варианта туберкулезного плеврита (ТП) [23]: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры. В основе аллергического ТП лежит гиперсенсибилизация, которая приводит к воспалительной реакции со стороны плевры, сопровождающейся выраженной экссудацией, как правило, без образования очагов и обсеменения. При исследовании плевральной жидкости выявляется большое количество эозинофилов, что в сочетании с эозинофилией крови свидетельствует об аллергическом ее характере. Естественно, что микобактерии туберкулеза в экссудате, как правило, не обнаруживаются. Перифокальный плеврит развивается как воспалительная инфильтрация вокруг первичного очага в ткани легкого, который удается визуализировать рентгенологическими методами. В плевральном пунктате обращает на себя внимание большое количество лимфоцитов. Поскольку отсутствует прямое сообщение туберкулезного очага с плевральной полостью, микобактерии, так же как и при аллергическом ТП, обычно не обнаруживаются. Туберкулез плевры характеризуется поражением микобактериями туберкулеза собственно плевры и может быть представлен как множественной диссеминацией, так и единичными относительно крупными очагами казеозного некроза. При такой форме экссудативного плеврита выявить возбудителей туберкулеза в плевральной жидкости удается чаще, чем при двух других его формах. Клеточный состав плевральной жидкости при множественной диссеминации процесса по плевре обычно носит лимфоцитарный характер. При очагах казеозного некроза в плевральном пунктате преобладают нейтрофилы, а в далеко зашедших случаях обширного распространения процесса может носить гнойный характер, вплоть до развития гнойного ТП – эмпиемы. Поражение плевры может помочь выявить КТ с контрастным усилением. Принимая во внимание возможность трех патогенетических вариантов ТП и соответствующий им клеточный состав плевральной жидкости, диагностика ТП должна основываться на комплексном обследовании больного, включающем лучевые, бактериологические, иммунологические, биологические и обязательно инвазивные (как правило, пункционная игловая, а при необходимости торакоскопическая и даже открытая торакотомическая биопсия плевры) методы исследования [23]. Таким образом, несмотря на все многообразие причин, лежащих в основе скопления жидкости в полости плевры, необходимо отметить, что клиническая оценка больного в целом в большинстве случаев (особенно при транссудате) позволяет установить причину и характер плевральной жидкости без проведения диагностической пункции и исследования плевральной жидкости. Вместе с тем в тех случаях, когда плевральный выпот является первым и единственным клиническим проявлением заболевания, проведение плевральной пункции и полноценное исследование плевральной жидкости может быть единственным способом установления правильного диагноза.