Infektsionnye perikardity

Abstract

Перикардиты – это заболевания серозных оболочек сердца (околосердечной сумки) воспалительного происхождения. Перикард является по сути тонким и плотным мешком, отгораживающим сердце от других органов грудной клетки. Он препятствует смещению сердца и перерастяжению его во время физической нагрузки. Перикард состоит из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется узкая щель, условно обозначаемая как перикардиальная полость. В норме в полости перикарда содержится около 25 мл прозрачной жидкости и сохраняется отрицательное давление.

Full Text

Перикардиты – это заболевания серозных оболочек сердца (околосердечной сумки) воспалительного происхождения. Перикард является по сути тонким и плотным мешком, отгораживающим сердце от других органов грудной клетки. Он препятствует смещению сердца и перерастяжению его во время физической нагрузки. Перикард состоит из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется узкая щель, условно обозначаемая как перикардиальная полость. В норме в полости перикарда содержится около 25 мл прозрачной жидкости и сохраняется отрицательное давление. Этиология Основные причины развития перикардитов представлены в табл. 1. При этом ведущую группу этиологических факторов составляют разнообразные инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, паразиты). Наиболее частой (до 50%) причиной инфекционных перикардитов являются различные вирусы: Коксаки А9, В 1–4, ECHO 8, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В 19 и др. Воспаление развивается вследствие непосредственного проникновения вируса в перикард, развития антивирусного или антикардиального иммунного ответа (когда в качестве антигенов выступают фрагменты вирусных геномов) или их сочетания. Депозиты IgM, IgA и иногда IgG могут быть выявлены в перикарде и миокарде спустя несколько лет после перенесенной инфекции. Нарастание числа случаев энтеровирусного перикардита, как правило, следует за сезонными вспышками инфекций, вызванных Коксаки А-Ви ECHO-вирусами. Цитомегаловирусный перикардит наблюдается с нарастающей частотой у лиц с иммунологической недостаточностью и ВИЧ-инфицированных больных. В эпоху широкого применения антибиотиков частота бактериального (гнойного) перикардита существенно снизилась, но при отсутствии лечения летальный исход по-прежнему наблюдается в 100% случаев. Наиболее распространенным патогеном остается S. aureus, являющийся причиной гнойного перикардита у 22–31% больных [2, 3]. Встречаемость перикардитов стрептококковой этиологии (S. pyogenes, S. pneumoniae) в последние годы значительно уменьшилась. Одновременно возросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей (Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes). Бактериальный перикардит, как правило, является следствием контактного или гематогенного распространения инфекции любой локализации. Основные предрасполагающие факторы – это предшествующий выпот в перикарде, иммуносупрессия, злокачественные новообразования, хронические заболевания (алкоголизм, уремия, диффузные болезни соединительной ткани), кардиохирургические вмешательства, травма грудной клетки. В 14–22% случаев бактериальный перикардит развивается вследствие прорыва миокардиального абсцесса при инфекционном эндокардите. Описано развитие бактериального перикардита на фоне рака пищевода, микотической псевдоаневризмы брюшной аорты, после выполнения фундопликации по Ниссену [4–6]. Клиническая картина В соответствии с клинической классификацией выделяют следующие виды перикардитов [7]: • острый (продолжительность менее 6 нед): – сухой или фибринозный; – экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический и гнойный) • подострый и хронический (продолжительность более 6 нед): – экссудативный; – слипчивый (неконстриктивный); – констриктивный. Вирусные перикардиты, как правило, протекают остро. При этом заболевание может дебютировать иными клиническими проявлениями вирусной инфекции (ринит, фарингит, герпетические высыпания, миалгии, серозный менингит при Коксакии ECHO-вирусной инфекции и т.д.). Ведущая жалоба больных с острым сухим перикардитом – боль в области сердца, имеющая тупой давящий характер. Она может иррадиировать в оба плеча, область трапециевидной мышцы, шею. Усиление болей при глубоком дыхании, сопровождающееся чувством «недостаточного вдоха», наличие одышки, общего недомогания, субфебрилитета, сухого кашля может привести к ошибочному диагнозу острого левостороннего плеврита. В отличие от приступов стенокардии, длящихся от нескольких минут до нескольких часов, при перикардите боль нарастает постепенно, связана с дыханием, движениями и положением тела, имеет однообразный характер, отличается постоянством в течение нескольких часов и даже дней, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при приеме ненаркотических анальгетиков. Патогномоничный симптом сухого перикардита – шум трения перикарда – в классическом варианте представляет собой грубый скребущий динамичный высокочастотный двухреже трехкомпонентный шум (что соответствует систоле предсердий, желудочков, фазе раннего диастолического наполнения желудочков), выслушиваемый в зоне абсолютной тупости сердца или на каком-то ограниченном ее участке. Характерной его особенностью является плохая проводимость («умирает там же, где возникает»), Все компоненты этого шума весьма схожи по характеру («ритм паровоза»), в отличие от аускультативной картины при клапанных пороках сердца, при которой каждый из шумов имеет свои особенности. В последнее время все чаще встречается однокомпонентный шум, который выслушивается сразу после I тона и требует дифференцировки с коротким систолическим шумом. При вовлечении в воспалительный процесс перикардиальных слоев миокарда возникают изменения на ЭКГ. При соответствующей клинической картине характерная ЭКГ может служить основанием для диагноза острого перикардита даже при отсутствии шума трения перикарда. К наиболее ранним изменениям ЭКГ (I фаза) относят повышение сегмента ST во II–III стандартных отведениях и в отведениях V2–6 c реципрокным снижением ST только в отведениях aVR и V1.Одновременно наблюдается снижение сегмента PR в нижнебоковых отведениях (II, III, aVF, V5–6). Примерно через 1 нед (II фаза) отмечается возвращение сегментов ST и T к изолинии. После этого происходит инверсия зубца T в большинстве отведений (III фаза). В дальнейшем ЭКГ возвращается к исходной или (при хроническом воспалении) зубцы Т остаются отрицательными (IV фаза). В отличие от инфаркта миокарда при перикардите не отмечаются изменения комплекса QRS, наблюдается более быстрая динамика ЭКГ-изменений с инверсией зубца Т в течение первых 2 сут, инверсия зубца Т обычно происходит до того, как сегмент ST снизится до изолинии. При остром клинически манифестном перикардите изменения лабораторных показателей не специфичны. Возможны лейкоцитоз и ускоренная СОЭ различной степени выраженности, повышенный уровень Среактивного белка, a2и g-глобулинов, умеренное повышение параметров, отражающих воспалительный процесс в сердечной мышце (креатинфосфокиназа и ее МВ-фракция, аспарагиновая и аланиновая трансаминазы, лактатдегидрогеназа). В дебюте экссудативного перикардита (еще до накопления большого объема выпота) может наблюдаться та же клиническая картина, что и при сухом перикардите. В дальнейшем на первый план выступают симптомы, связанные с увеличением объема сердечной сумки. В ряде случаев (в частности, при туберкулезе) стадия сухого перикардита может отсутствовать. Следует отметить, что динамика развития и выраженность симптомов экссудативного перикардита тесно связаны со скоростью накопления жидкости в перикардиальной полости. При медленном накоплении экссудата больные могут не предъявлять жалоб в течение длительного времени, а заболевание выявляется случайно или при обследовании в связи с появлением одышки. При развитии процесса со стадии сухого перикардита больные могут отмечать уменьшение выраженности болей в области сердца. Наблюдается прогрессирующая одышка вначале при физической нагрузке, а затем в покое, выраженность ее может уменьшаться в положении больного сидя с наклоном вперед. Появляется сухой «лающий» кашель, обусловленный давлением экссудата на трахею и бронхи. Верхушечный толчок, как правило, сохранен и пальпируется медиально от левой границы сердечной тупости. При значительном количестве выпота перкуторно выявляют расширение площади сердечной тупости во все стороны. У некоторых больных возможно перкуторное притупление и бронхиальное дыхание в области нижнего угла левой лопатки (симптом Эварта). Тоны сердца четкие даже при большом количестве жидкости. Шум трения перикарда может изменяться при перемене положения тела, но в большинстве случаев не исчезает. Начальные изменения ЭКГ сходны с таковыми при сухом перикардите. В дальнейшем отмечается снижение вольтажа комплексов QRS и зубцов Т, депрессия сегмента PR, изменение интервала ST–T, а также феномен электрической альтернации (чередование комплексов QRS разной амплитуды). На рентгенограммах органов грудной клетки при значительных выпотах сердечная тень может приобретать характерную конфигурацию «бутыли с водой». Важным диагностическим признаком считают ослабление пульсации контура сердечной тени, при этом пульсация аорты сохраняется четкой. Эхокардиография (ЭхоКГ) – наиболее доступный эффективный обладающий высокой чувствительностью и специфичностью метод диагностики экссудативного перикардита. Основное диагностическое значение имеет диастолическое расхождение листков перикарда, которое может быть выявлено при количестве выпота, превышающем 15–35 мл. Можно применять следующие градации выраженности выпота: 1) малый (расхождение листков перикарда <10 мм); 2) умеренный (≥10 мм кзади); 3) большой (≥20 мм); очень большой (≥20 мм плюс симптомы сдавления сердца). В отдельных случаях вирусного экссудативного перикардита может развиваться сердечная тампонада как следствие накопления перикардиальной жидкости в объеме, затрудняющем ток крови в желудочки. Чаще тампонада развивается постепенно, клинические проявления схожи с таковыми при сердечной недостаточности и включают одышку без признаков застоя в легких, тахикардию, ортопноэ, набухание шейных вен, увеличение печени. Важнейшим признаком сердечной тампонады является парадоксальный пульс. Этот феномен заключается в более выраженном, чем в норме, (10 мм рт. ст.) уменьшением систолического артериального давления при вдохе. При значительной выраженности этого признака пальпаторно определяется ослабление или исчезновение артериального пульса во время выдоха. Основные ЭхоКГ-признаки тампонады сердца: диастолический коллапс передней стенки правого желудочка, коллапс правого и левого предсердий и очень редко – левого желудочка, увеличение диастолической жесткости стенки левого желудочка («псевдогипертрофия»), дилатация нижней полой вены при отсутствии ее спадения на вдохе, симптом «плавающего» сердца (свободное его движение в полости перикарда). Эта увеличенная подвижность сердца может вызвать такие ЭхоКГ-феномены как псевдопролапс митрального клапана, псевдосистолическое движение митрального клапана кпереди, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, мезосистолическое закрытие аортального клапана. При допплер-ЭхоКГ-исследовании отмечают: нарастание кровотока через трикуспидальный клапан и уменьшение через митральный во время вдоха с обратным соотношением при выдохе, снижение систолического и диастолического кровотока в системных венах при выдохе с увеличением обратного кровотока при сокращении предсердий, большие дыхательные колебания кровотока в митральном и трикуспидальном клапанах [1]. В крайне редких случаях исходом хронического перикардиального воспаления вирусной этиологии может быть сдавливающий (констриктивный) перикардит, приводящий к нарушению диастолического наполнения желудочков сердца и снижению их функции. При этом клиническая картина обусловливается низким сердечным выбросом в сочетании с правожелудочковой недостаточностью. Больные предъявляют жалобы на утомляемость, одышку, вздутие живота, усугубляемое энтеропатией с потерей белка. Отмечается набухание вен шеи, артериальная гипотония с низким пульсовым давлением, гепатомегалия, асцит, который появляется достаточно рано еще до развития отеков – «опережающий асцит». При аускультации сердца в половине случаев может выслушиваться «перикард-тон» («перикардиальный стук», «тон броска»), обусловленный внезапным прекращением наполнения желудочков из-за сопротивления нерастяжимой капсулой. На ЭКГ наряду с нормальной картиной может иметь место снижение вольтажа QRS, генерализованная инверсия или уплощение зубца Т, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, нарушения внутрижелудочковой проводимости, редко – псевдоинфарктные изменения. Основные ЭхоКГ-данные: утолщение перикарда и его кальцификация, а также непрямые признаки констрикции – увеличение предсердий при нормальной конфигурации желудочков и сохраненной систолической функции, раннее парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (феномен «падение и плато»), уплощение волн задней стенки левого желудочка, сохранение размеров левого желудочка после фазы раннего быстрого наполнения, расширение нижней полой вены и печеночных вен с ограниченными дыхательными колебаниями. Отличительной чертой гнойных перикардитов является острое фульминантное течение. Практически у всех больных отмечается гектическая лихорадка. Классические симптомы острого перикардита – боль и шум трения перикарда, отмечаются менее чем в 50% случаев, в то время как частота развития тампонады сердца варьирует от 42 до 80%. Даже при своевременно начатом и адекватном лечении летальность при этой форме перикардита достигает 40% [8]. Наличие бактериального перикардита является абсолютным показанием для проведения чрескожного перикардиоцентеза с последующей окраской мазков перикардиальной жидкости по Граму, Цилю–Нильсену, а также культуральным исследованием для уточнения этиологии процесса. Симптоматика туберкулезного перикардита достаточно вариабельна: острый сухой и выпотной перикардит, тампонада сердца, асимптомный рецидивирующий часто большой выпот в перикарде, симптомы интоксикации со стойкой лихорадкой, острый подострый или хронический сдавливающий перикардит, кальцификация перикарда. Частота сдавливающего перикардита – 30–50%. Диагноз верифицируют при идентификации M. tuberculosis в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. Перикардит у больных с диагностированным внесердечным туберкулезом с наибольшей вероятностью имеет туберкулезную этиологию, что требует исследования нескольких культур мокроты. При выполнении кожной туберкулиновой пробы возможны как ложноотрицательные (25–33% случаев), так и ложноположительные (30–40%, чаще у пожилых) результаты. Более точным представляется недавно внедренный иммунологический тест ELISPOT. При перикардиоцентезе диагноз туберкулезного перикардита подтверждается в 30–76% случаев в зависимости от методов исследования перикардиальной жидкости. Биопсия перикарда является тестом со 100% чувствительностью. Частота летальных исходов при отсутствии лечения составляет 85% [9, 10]. Грибковый эндокардит развивается главным образом у больных с иммунологическими нарушениями или в рамках эндемической грибковой инфекции. Клиническая картина может представлять собой весь спектр болезней перикарда, включая грибковый миокардит. В качестве этиологических агентов фигурируют различные виды грибов (Histoplasma, Coccidioides, Candida, Aspergillus, Blastomyces, Nocardia, Actinomyces). Диагноз подтверждается при окраске и культуральном исследовании перикардиальной жидкости и ткани, а также при выявлении антигрибковых антител в сыворотке крови [11]. Дифференциально-диагностические признаки перикардитов различного генеза представлены в табл. 2. Лечение Основные принципы лечения перикардитов отражены в табл. 3. В большинстве случаев требуется госпитализация для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения. Основу терапии острого сухого перикардита составляют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – ибупрофен 1200–2400 мг/сут и диклофенак 150 мг/сут внутрь, назначаемые в среднем в течение 3 нед до исчезновения жидкости в перикарде. У больных, имеющих язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, могут применяться НПВП, относящиеся к селективным ингибиторам циклооксигеназы-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб). При неэффективности НПВП и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии!) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены. Общая длительность курса гормонотерапии составляет не более 3 мес. У большинства пациентов вирусным перикардитом на фоне противовоспалительной терапии отмечается быстрая положительная динамика и специфическое лечении, как правило, не требуется. У больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией изучают следующие схемы специфического лечения: цитомегаловирусный перикардит –гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни; перикардит, вызванный вирусом Коксаки В – интерферон a 2,5 млн МЕ/м2 подкожно 3 раза в неделю; аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит – иммуноглобулин 10 г внутривенно в течение 6–8 ч в 1 и 3-й дни [12]. При гнойном перикардите требуется дренирование полости перикарда и промывание ее физиологическим раствором в сочетании с антимикробной терапией. В качестве стартовой эмпирической терапии рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином. При тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют: ванкомицин 1 г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1–2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут внутривенно. В дальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Курс антимикробной терапии следует продолжить до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови. У больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца необходима перикардэктомия. Периоперационная летальность при перикардэктомии в сочетании с антибиотиками составляет 8% [8]. Для лечения больных туберкулезным перикардитом используют различные комбинации препаратов, которые следует назначать только при подтвержденном диагнозе. На первом этапе в течение 8 нед применяют 4-компонентную схему: изониазид 300 мг/сут внутрь плюс рифампицин 600 мг/сут внутрь плюс пиразинмаид 15–30 мг/кг/сут в 1 прием плюс этамбутол 15–25 мг/кг/сут внутрь или стрептомицин 20–40 мг/кг (максимум 1 г) внутримышечно 1 раз в день. В дальнейшем большинство больных могут быть переведены на 2-компонентную схему (изониазид + рифампицин) до окончания 6-месячного курса лечения. По данным метаанализа, включавшего больных с выпотным и констриктивным туберкулезным перикардитом, лечение туберкулостатиками в сочетании с глюкокортикоидами ассоциируется с меньшей смертностью и меньшей потребностью в перикардиоцентезе и перикардэктомии. При положительном решении вопроса о назначении преднизолона препарат применяют в относительно высоких дозах (1–2 мг/мг/сут), так как рифампицин усиливает его метаболизм в печени. На 5–7-й день лечения дозу преднизолона начинают постепенно уменьшать вплоть до отмены через 6–8 нед. При развитии сдавления сердца выполняют перикардэктомию [13]. У больных с верифицированным грибковым перикардитом проводят специфическое лечение (флуконазол, кетаконазол, итраконазол, амфотерицин В и его липосомальная форма или липидный комплекс). Возможно назначение глюкокортикоидов или НПВП. При лечении нокардиозного перикардита препаратами выбора являются сульфаниламиды и ко-тримоксазол. У больных перикардитом в рамках торакального актиномикоза преимущество отдается комбинации амоксициллин/клавуланат + метронидазол + тобрамицин. При нарушениях гемодинамики осуществляют перикардиоцентез или оперативное вмешательство. Прогноз при острых вирусных перикардитах, как правило, благоприятный. При тампонаде сердца экстренная пункция перикарда улучшает прогноз. Пятилетняя выживаемость больных констриктивным перикардитом после перикардэктомии составляет 75%, 10-летняя выживаемость – 57% [7].