Pankreatogennoe porazhenie plevry i legkogo

Full Text

В течение последних 30 лет отмечается неуклонная тенденция к повышению роста заболеваемости как острым, так и хроническим панкреатитом (ХП). Согласно данным Бюро медицинской статистики Комитета здравоохранения Москвы, заболеваемость ХП в период с 1993 по 1998 г. удвоилась. Распространенность ХП у взрослых колеблется от 27,4 до 50 случаев на 100 тыс. населения. Первичная инвалидизация больных составляет 15%. ХП перерастает в важнейшую социально-экономическую проблему в силу большого числа осложнений заболевания, ухудшающих его течение и прогноз. Наиболее полно спектр осложнений ХП характеризуют клинико-морфологические классификации В.Т.Ивашкина и соавт. (1990 г.) и Я.С.Цимермана (1995 г.). Согласно им выделяют следующие осложнения ХП: 1) нарушения оттока желчи; 2) дуоденальный стаз; 3) инфекционные и воспалительные осложнения (холангит, абсцессы поджелудочной железы – ПЖ, парапанкреатит, пневмонии, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острую почечную недостаточность); 4) кисты и псевдокисты ПЖ; 5) портальную гипертензию (подпеченочную форму). Ферментогенные плевриты встречаются крайне редко. Согласно литературным данным, частота панкреатогенных плевритов (ПП) колеблется в широких пределах – от 1,2 до 38%. Такое различие обусловленно, по-видимому, разными сроками исследованных больных. В.М.Лащевкер приходит к выводу, что ПП формируется в течение первых семи суток заболевания на основании следующих данных. В 1–2-е сутки плевральный выпот формируется у 0,5–1% больных (у 1 из 188 человек), а на 3–6-е сутки – у 14,5% (у 87 их 604 человек). Частота ПП, безусловно, зависит от тяжести поражения ПЖ: отмечалась у 38 (29,2%) из 130 оперированных больных с острым панкреатитом, у 30 (23,4%) из 128 больных с панкреонекрозом, и у 153 (22,6%) из 676 умерших, т.е. в 3 раза чаще, чем в общем контингенте больных с острым панкреатитом. Реже встречаются ПП при ХП. Charleux и соавт. обнаружили в литературе 40 таких наблюдений. Частота ПП при кистах ПЖ, по данным публикаций, составляет 4,8–25,4%. ПП нередко сочетается с асцитом. При поиске в Интернете в системе MEDLINE по ключевым словам «ПП» нами найдено 3 источника литературы, из них 2, посвященных собственным клиническим наблюдениям, и лишь 1 обзор литературы (1982 г.). Патогенетическая связь плевральных выпотов с панкреатитом впервые отмечена Werner, наблюдавшим плевриты у 3 больных и предложившим термин «ПП». Однако работы, посвященные этой патологии, единичны. Суждение о механизме развития плевритов при панкреатитах многочисленны и различны. Среди причин появления ферментогенных плевритов авторы называют расстройства гемодинамики, застой в малом круге кровообращения вследствие остро развивающейся сердечной слабости, вовлечение диафрагмы в воспалительный процесс и непосредственный переход воспаления на плевру в силу ее контакта с лимфатическими сосудами. Однако подобная трактовка не может объяснить высокое содержание панкреатических ферментов в плевральном экссудате. Плевральные выпоты при ХП сопровождают панкреатический асцит и возникают чаще всего при наличии сопутствующей панкреатиту кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при ее нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию эмпиемы плевры. В описанных выше случаях выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов ПЖ через диафрагму. Таким образом, обсуждаются 3 возможных пути их распространения: 1) гематогенный; 2) через естественные отверстия диафрагмы или при ее перфорации; 3) лимфогенный. Наиболее вероятным многие авторы считают распространение ферментов по лимфатическим путям. Если ферменты распространяются через hiatus oesophageus или hiatus aorticus, то в средостении образуются скопления панкреатического экссудата – псевдокисты средостения. Диагноз окончательно устанавливается с помощью рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и выработать тактику дальнейшего лечения. Обычно выпот носит серозный или серозно-геморрагический характер, реже наблюдается геморрагический экссудат. Объем жидкости в плевральных полостях может быть разным: выпот заполняет лишь синус, достигает купола диафрагмы им может быть более высоким. Исследование ферментной активности экссудата имеет определяющее диагностическое значение. Для плевральных экссудатов, при ПП типична высокая амиолитическая активность, и уровень амилазы в экссудате значительно превышает активность фермента в сыворотке. Однако повышение амилазы выпота обнаруживается и у больных раковыми плевритами, при туберкулезе, циррозе печени, пневмонии, раке бронха, ПЖ и яичников. При массивном выпоте, особенно гнойном, пункция плевральной полости может применяться и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введения в плевральную полость антибиотиков и др.). При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврографию водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища. Если удалось подтвердить, что причиной плеврального выпота является киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ). Лечение, как правило, начинается с плевральных пункций, часто многократных. При их неэффективности прибегают к дренированию плевральной полости, иногда с активной аспирацией. Согласно современным воззрениям вмешательства на ПЖ целесообразны, так как после наружного или внутреннего дренирования панкреатических кист либо наложения панкреатоеюноанастомоза, резекции дистального отдела ПЖ наступало стойкое излечение ПП. Возникновение плеврального экссудата может послужить причиной грубой диагностической и тактической ошибки, если выпот будет расценен как основная и единственная причина тяжелого состояния больного. При хронических либо рецидивирующих плевральных выпотах значительное повышение амилазы экссудата может стать определяющим в выявлении его причинной связи с патологией ПЖ. Следующее клиническое наблюдение иллюстрирует течение ПП: Больной М., 44 лет, поступил в отделение реанимации Главного клинического госпиталя (ГКГ) МВД РФ 23.11.06 г. с жалобами на опоясывающие боли в эпигастральной области, боль в правой половине грудной клетки, одышку, кашель. Считал себя больным с 10.11.06 г., когда появились боли в верхней части живота. Через несколько дней появились тупые боли в правой половине грудной клетки, одышка и кашель с мокротой белого цвета. Самочувствие ухудшалось: нарастала одышка, температура тела повысилась до 37,6°С. Из анамнеза и медицинской документации известно, что у больного с 2002 г. диагностируется мерцательная аритмия, постоянная форма, с 2006 г. – дилатационная кардиомиопатия. В июле 2006 г. пациент находился на лечении в ГКГ МВД РФ по поводу обострения ХП. При обследовании выявлено: повышение амилазы мочи до 1280 ЕД/л (норма – до 400 ЕД/л), диффузные изменения печени и ПЖ по данным ультразвукового исследования (УЗИ). При повторном УЗИ через 6 дней в зоне ворот селезенки лоцируется образование размером до 5,6і5,5 см округлой формы, неоднородной эхоструктуры с наличием жидкостных компонентов и эхоплотных участков. По данным компьютерной томографии (КТ) органов брюшной полости от 21.07.06 г., наблюдались увеличение головки ПЖ до 35 мм, нечеткость ее контуров вследствие выраженной инфильтрации парапанкреатической клетчатки, киста размером 50і45і35 мм в проксимальной части хвоста. При болюсном контрастном усилении в паренхиме головки отмечена неоднородность паренхимы за счет нескольких мелких кист. Выявлены также жидкостные коллекторы по правому забрюшинному пространству размерами 47і32і35 и 24і21і15 мм по левому (рис. 1). После проведенной терапии антисекреторными, спазмолитическими, прокинетическими средствами отмечена положительная клиническая динамика в виде полного купирования болевого и диспептических синдромов, нормализации амилазы мочи (353 ЕД/л). Состояние при поступлении тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, видимые слизистые с цианотичным оттенком. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Одышка инспираторного характера, до 30 в минуту. При пальпации грудной клетки болезненность не определяется. Притупление перкуторного звука справа во всех отделах. Аускультативно дыхание везикулярное слева, справа не выслушивается, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, артериальное давление (АД) 110/55 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот несколько вздут, мягкий, участвует в акте дыхания, умеренно болезненный в эпигастрии. В анализах крови отмечается: лейкоцитоз до 10,9і106/мл, СОЭ – 46 мм/ч, амилаза – 416 ЕД/л (норма 20–112 ЕД/л). При исследовании мочи диастаза – 2500 ЕД/л (норма до 400 ЕД/л), белок – 0,100 г/л, цилиндры гиалиновые единичные, лейкоциты до 5–6 в поле зрения, эритроциты – до 10–12 в поле зрения. При повторных эвакуациях жидкости из правой плевральной полости активность амилазы в экссудате в пределах 2305–45 000 ЕД/л. Рентгенологически определялась картина тотального правостороннего гидроторакса со смещением тени средостения влево. Левое легкое без особенностей. При КТ, проведенной после эвакуации жидкости, в правой плевральной полости обнаружено небольшое количество частично осумкованной жидкости с затеком по междолевой плевре. На всем протяжении правого легкого отмечены признаки гиповентиляции легочной ткани с субплевральными очагово-подобными зонами уплотнения паренхимы. Левое легкое прозрачно, корни структурны. Выявлена картина отечно-инфильтративного панкреатита с преимущественным поражением головки, в которой имеются несколько мелких кист. Диагностирован отечно-инфильтративный панкреатит с преимущественным поражением головки ПЖ, ПП. Проводилась активная инфузионная, антибактериальная (левофлоксацин 500 мг/сут), антисекреторная (фамотидин 20 мг/сут парентерально, октреотид 600 мг/сут), противовоспалительная, спазмолитическая терапия. На фоне лечения состояние больного улучшилось: полностью купированы болевой и диспептический синдромы, улучшилось самочувствие, отмечалась положительная динамика рентгенологической картины. Однако сохранялась гиперамилазурия (2995 ЕД/л). Больной выписан 26.12.06 г. для продолжения лечения в амбулаторных условиях. Однако 14.01.07 г. после переохлаждения пациент вновь отметил озноб, слабость, повышение температуры до 38,3°С, нарастание одышки, появление кашля с мокротой «ржавого» цвета, боли в правой половине грудной клетки. При рентгенографии грудной клетки выявлена пневмония в нижней доле правого легкого. В тяжелом состоянии повторно госпитализирован в ГКГ МВД РФ 16.01.07 г. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, акроцианоз, гиперемия кожи лица. Правая половина грудной клетки отставала в дыхании, над ней отмечалось притупление перкуторного звука, ослабление дыхания. Над всей поверхностью легких, но больше справа, выслушивались влажные рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхательных движений (ЧВД) – 24 в минуту, АД – 90/60 мм рт. ст. Лабораторно выявлялись гипохромная анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ, гипопротеинемия, эпизодически – небольшая гиперамилаземия (табл. 1). По данным КТ, в правой и левой плевральных полостях имелось большое количество частично осумкованной жидкости с затеком по междолевой плевре справа. В заднебазальных отделах правого легкого определялась гиповентиляция легочной ткани, в паренхиме в средней доле – перивазальная и перибронхиальная инфильтрация, правый корень инфильтрирован (рис. 2). На фоне проводимой антибактериальной терапии (левофлоксацин, меропенем, метронидазол) сохранялась лихорадка до 38,0°С. С учетом сохранения трех жидкостных осумкованных образований в правой плевральной полости, технически недоступных для пункции 22.01.07 г. была выполнена правосторонняя санационная торакоскопия, выявлен выраженный спаечный процесс в правой плевральной полости. Однако в ходе операции полностью разделить спайки не удалось, в связи с чем 29.01.07 г. была выполнена торакотомия справа. Во время вмешательства при пальпации в проекции корня правого легкого определялись напряжение и флюктуация. При проведении диафрагмолиза в нижней доле правого легкого вскрылся абсцесс с выделением 250 мл содержимого темно-коричневого цвета, с запахом и легочным секвестром до 2,0–3,5 см. При выделении междолевой щели вскрыта стенка абсцесса между верхней и средней долями. Корень легкого инфильтрирован. Выявленные изменения потребовали выполнения правосторонней пульмонэктомии. Послеоперационный диагноз: гангренозные абсцессы средней и нижней долей правого легкого (рис. 3–6). При гистологическом исследовании: в легком очаги гнойного воспаления с явлениями деструкции, очагами карнификации и склероза. Легкие, вне зоны поражения, с явлениями эмфиземы. В регионарных лимфоузлах гиперплазия фолликулов и очаги склероза. На фоне продолжавшейся терапии анальгетиками, антибиотиками (интраплеврально и внутривенно) – имипинем, метронидазол, цефтриаксон, отхаркивающими препаратами, дыхательными аналептиками, гемотрансфузий, санационных бронхоскопий послеоперационный период протекал без осложнений. Выписан 20.02.07 г. в удовлетворительном состоянии. Повторная госпитализация в ГКГ МВД РФ по экстренным показаниям 12.03.07 г. с жалобами на боли в левой половине живота, сухость во рту и отсутствие стула в течение 5 дней, сильную слабость. Состояние расценено как обострение ХП, осложнившегося формированием инфильтрата брыжейки тонкой кишки (диагностировано при КТ). Последующая госпитализация в ГКГ МВД РФ 16.04.07 г. в экстренном порядке в тяжелом состоянии с жалобами на тупые боли в правой половине грудной клетке, одышку, общую слабость, кашель с мокротой ржавого цвета, гипертермию до 38,0°С. При осмотре отмечены бледность кожи, акроцианоз и гиперемия лица. Перкуторно – справа коробочный звук. Аускультативно в легких дыхание везикулярное и ослабленное в нижних отделах слева, влажные рассеянные хрипы. ЧДД – 24 в минуту, ритм желудочков – 114 уд/мин, АД – 90/60 мм рт. ст. В анализе крови выявлены гипохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия (табл. 2). При рентгенографии обнаружен гидропневмоторакс справа. При бронхоскопии выявлен свищ 2–3 мм в устье культи правого главного бронха. По поводу несостоятельности культи правого главного бронха выполнено многоэтапное реконструктивное пластическое вмешательство: 1) аксиллярная торакостомия справа (23.04.07 г.); 2) правосторонняя парастернальная трансперикардиальная реампутация культи правого главного бронха (17.05.07 г.); 3) закрытие торакостомы справа (30.05.07 г.). Течение послеоперационного процесса без осложнений. Осуществлялось пункционное введение в полость гемиторакса справа антибактериальных препаратов. По данным контрольной рентгенографии грудной клетки, остаточная полость заполнена жидкостью с небольшим газовым пузырем, в динамике его размеры уменьшились. Выписан в удовлетворительном состоянии. Диагноз: свищ культи промежуточного бронха справа. Эмпиема остаточной полости справа. Данный клинический случай иллюстрирует редкое осложнение непрерывно рецидивирующего ХП: ПП, приведший к деструкции правого легкого. Высокая концентрация амилазы в плевральной жидкости не оставляла сомнения в ферментогенной природе плеврита. Особенностью случая является то, что не удалось подтвердить наличие свищевого хода, приведшего к поступлению панкреатического сока в плевральную полость. Возникновение плеврита отмечалось дважды после обострения ХП. Анализ данного наблюдения позволяет с уверенностью говорить о ферментативной природе плеврита: 1) устойчиво определялось значительное повышение уровня амилазы в плевральном экссудате; 2) наблюдалась четкая временная связь между обострением ХП и рецидивирующего плеврита; 3) проведенное тщательное обследование, включая интраоперационный осмотр, не выявило других причин плеврита и повышение активности амилазы в плевральной жидкости (опухоль, туберкулез и др.). Наиболее вероятным путем проникновения панкреатических ферментов в плевральную полость представляется панкреато-дуоденальный свищ, так как наблюдавшиеся уровни активности амилазы до 45 000 ЕД/л соответствует таковым концентрации неразведенного панкреатического секрета. Предположение о свище высказывалось и до проведения первого оперативного вмешательства, в связи с чем в ходе операции проводился его направленный поиск, тем не менее, свищ обнаружен не был, что не исключает его наличия. Особенность данного случая является рецидив течения плеврита и его необычная тяжесть. В результате воздействия на легкое развилась его деструкция и гангренозная трансформация, даже после пульмонэктомии отмечалось необычное осложненное послеоперационное течение без формирования фиброторакса и с развитием свища культи бронха. Наиболее вероятной причиной такого развития событий представляется продолжающееся поступление в грудную полость панкреатических протеолитических ферментов, которые, как известно, обладают выраженным фибринолитическими свойствами.

About the authors

I. V Maev

D. T Dicheva

E. V Zhilyaev

T. A Buragina

References

Supplementary files