Infarkt miokarda i sifilis

Abstract

Этиология ишемической болезни сердца (ИБС) очень разнообразна. Общим для различных форм ИБС является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения венечных артерий. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, возникновении спазма в них, иногда – при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами [1] либо инфильтратом, «сползающим» со стенок аорты при сифилитическом аортите. По данным Объединенного комитета Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов, примерно в 1% случаев инфаркт миокарда (ИМ) развивается на фоне коллагеноза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающей аневризме аорты [2]. Несмотря на то что более 80% всей висцеральной патологии при сифилисе приходится на специфическое поражение сердечно-сосудистой системы, прижизненная диагностика кардиоваскулярного сифилиса составляет лишь 10% случаев. В литературе публикации случаев ИБС (в том числе ее осложнения – ИМ) при сифилисе редки.

Full Text

Этиология ишемической болезни сердца (ИБС) очень разнообразна. Общим для различных форм ИБС является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения венечных артерий. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, возникновении спазма в них, иногда – при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами [1] либо инфильтратом, «сползающим» со стенок аорты при сифилитическом аортите. По данным Объединенного комитета Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов, примерно в 1% случаев инфаркт миокарда (ИМ) развивается на фоне коллагеноза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающей аневризме аорты [2]. Несмотря на то что более 80% всей висцеральной патологии при сифилисе приходится на специфическое поражение сердечно-сосудистой системы, прижизненная диагностика кардиоваскулярного сифилиса составляет лишь 10% случаев. В литературе публикации случаев ИБС (в том числе ее осложнения – ИМ) при сифилисе редки. Причиной образования очаговых изменений в ткани сердца при сифилисе могут быть как непосредственно гуммы миокарда, так и специфическое поражение коронарных артерий на фоне сифилитического аортита. Гуммы в основном наблюдаются в желудочках. Клиническая симптоматика зависит от их локализации и размеров. В исходе гуммы происходит замещение ее фиброзной тканью, что проявляется нарушением проводимости (чаще в области желудочков), кардиосклерозом. Сифилитический аортит, проявляющийся уплотнением и расширением восходящей части грудного отдела аорты, может быть неосложненным или осложняться стенозом устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты, аневризмой аорты. При сифилитическом аортите, осложненном стенозом устьев венечных артерий, ИМ развивается очень редко. Это объясняется медленным стенозированием устьев венечных артерий, в связи с чем создаются благоприятные условия для развития коллатерального кровообращения [3]. Специфическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться уже в первичном периоде и клинически протекает бессимптомно. Поражение венечных артерий при сифилисе происходит по типу развития облитерирующего эндартериита, т.е. отложения специфического инфильтрата в области устьев артерий [4]. При сифилитическом аортите в большинстве случаев поражению подвергаются устья обеих венечных артерий. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой коронарной артерии [3]. При этом в отличие от атеросклероза инфильтрат не распространяется по ходу венечных артерий, а ограничивается их начальными участками, вызывая стеноз, что может вследствие коронароспазмов приводить к острой или хронической коронарной недостаточности и послужить причиной ИМ [5]. В случаях, когда у больного сочетаются атеросклероз и сифилис, провести грань между атеросклеротическим и сифилитическим поражением аорты и коронарных артерий без гистологического исследования достаточно сложно, подчас невозможно. Оба процесса усугубляют друг друга. С целью иллюстрации сложности дифференциальной диагностики сифилиса и атеросклероза сердечно-сосудистой системы приведем клинические наблюдения поражения сердца у больных поздним сифилисом, проходивших лечение в кардиологических отделениях НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского в 2009 г. Эти 2 примера ишемии миокарда у больных одной возрастной группы схожи по анамнестическим данным, по клиническим проявлениям, данным электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ). У обоих больных имел место поздний сифилис. Но коронарография помогла установить точный диагноз. В первом случае у пациента диагностирован очаговый гуммозный миокардит. Больной Н., 52 года, 23.04.09 доставлен в кардиореанимационное отделение НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского с жалобами на дискомфорт и тупую боль за грудиной с диагнозом: острый ИМ, ангинозный статус от 21.04.09. Из анамнеза: последние 2 года беспокоят боли в сердце длительностью до 5 мин, проходящие самостоятельно. Физические нагрузки переносил удовлетворительно. Ночью с 21 на 22.04.09 после эпизода значительной физической нагрузки накануне (носил ведра с песком), ощутил тяжесть и дискомфорт за грудиной, тупую боль, уснул (лекарственных препаратов не принимал). На следующее утро указанные жалобы не исчезли, днем вызвал скорую помощь. По результатам регистрации ЭКГ была предложена госпитализация, от которой больной отказался. 23.04.09 боли и дискомфорт за грудиной сохранялись, однако при выполнении стандартной физической нагрузки (ходьба на 1000 м) почувствовал одышку, слабость, чего при данной нагрузке ранее не испытывал. Вызвал скорую помощь. Терапия на догоспитальном этапе не проводилась. При поступлении состояние тяжелое, положение активное. Отеков нет. Дыхание жесткое, проводится во все отделы, частота дыхания (ЧД) – 16 в 1 мин. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 77 уд/мин. Артериальное давление (АД) 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Мочеиспускание свободное. На ЭКГ при поступлении (рис. 1): ритм синусовый, правильный с ЧСС 78 уд/мин, нормальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Элевация сегмента ST во II, III, avF, V2–V6 отведениях до 0,5 мм. Патологический Q во II отведении, QS в III, aVF отведениях, регресс зубца R в V2–V6. На ЭхоКГ от 24.04.09: аорта уплотнена, не расширена, размеры камер сердца в пределах нормы, митральная и трикуспидальная регургитация I степени, очаговые изменения в боковой части левого желудочка (2 сегмента), фракция выброса (ФВ) левого желудочка – 54%. Предварительный диагноз: ИБС. Острый нижнебоковой Q-инфаркт миокарда пролонгированного течения от 21–22.04.09. В экстренном порядке пациенту была выполнена коронароангиография, при которой гемодинамически значимых стенозов не выявлено. Тропонин, КФК-МВ от 23.04.09–25.04.09 в пределах нормы; гиперхолестеринемия (5,62 ммоль/л). Общий анализ мочи – без особенностей. При рентгенографии органов грудной клетки, ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий патологии не выявлено. Учитывая нормальный уровень кардиоспецифических ферментов, отсутствие закономерной эволюции ИМ на ЭКГ, 29.04.09 пациенту проведена сцинтиграфия миокарда с пирфотехом: убедительных данных, свидетельствующих об острых очаговых изменениях миокарда левого желудочка не получено. Таким образом, диагноз ИМ был снят. Обращали на себя внимание воспалительные изменения в анализе крови: лейкоцитоз (15,81і109/л), со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, абсолютный лимфоцитоз (3,5–4,5і109/л), моноцитоз (0,88і109/л), тромбоцитоз (338і109/л), повышение СОЭ до 15 мм/ч. При получении результатов обследования на сифилис (от 24.04.09: РМП (-); ИФА +, КП>13,4. 29.04.09 пациент консультирован венерологом: на момент осмотра наружных проявлений сифилиса не выявлено. Заподозрено специфическое поражение сердечно-сосудистой системы в виде позднего гуммозного миокардита. При дообследовании: от 30.04.09 РПГА 4+, титр 1/1280. Учитывая данные анамнеза, обследования и позитивность трепонемных тестов, очаговые изменения в левом желудочке рассмотрены как проявления позднего гуммозного миокардита. В удовлетворительном состоянии пациент выписан для стационарного лечения по поводу кардиоваскулярного сифилиса. При контрольном обследовании через 3 мес после проведения 2 курсов специфической терапии отмечено улучшение: самочувствие хорошее, боли, ощущение тяжести за грудиной не рецидивировали, физические нагрузки переносит удовлетворительно; уровень коэффициента позитивности (КП) в ИФА снизился в 2 раза (7,6); на ЭКГ: без выраженной динамики, увеличение амплитуды зубца R в грудных отведениях; ЭхоКГ: очаговые изменения в боковой области левого желудочка разрешились, ФВ возросла до 67%. Во втором случае – ИМ с сопутствующим поздним сифилисом. Больная З.,54 года, 3.06.09 поступила в кардиореанимационное отделение НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского с диагнозом: ИБС. ИМ. Жалоб активно не предъявляла. Из анамнеза: в течение последних 6 мес появились приступы стенокардии напряжения (боли за грудиной при физической нагрузке – подъем на 2-й этаж), быстро проходящие в покое в течение 2–3 мин. Резкое ухудшение около 1 мес назад – ощущение тяжести за грудиной, слабость, потливость в течение 1 дня. За медицинской помощью не обращалась. В дальнейшем боли не беспокоили, физическую нагрузку переносила хорошо. С 1.06.09 беспокоили боли в левой ноге, по поводу которых 3.06.09 обратилась в районную поликлинику, где при стандартном обследовании выявлены изменения на ЭКГ (патологический зубец Q и отрицательные зубцы T в II, III, avF), в связи с чем направлена в стационар. При поступлении состояние средней степени тяжести. Положение в постели активное. Отеков нет. Дыхание несколько ослаблено в нижних отделах легких. ЧД 16 в 1 мин. Хрипов нет. Поперечные границы сердца несколько расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный с ЧСС 72 уд/мин. Шумов нет. АД 122/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги. Мочеиспускание учащено, малыми порциями, несколько затруднено. На ЭКГ при поступлении (рис. 2): ритм синусовый, ЧСС 72 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Очаговые изменения миокарда в области нижней стенки левого желудочка (сегмент ST на изолинии, патологический зубец Q и отрицательные зубцы T в II, III, avF). При рентгенографии органов грудной клетки от 3.06.09: венозное полнокровие с двух сторон. При ЭхоКГ от 4.06.09: аорта уплотнена, не расширена, размеры камер сердца в пределах нормы, митральная и трикуспидальная регургитация I степени, очаговые изменения (гипокинез) в нижней стенке левого желудочка (4 сегмента). ФВ – 49%. Тропонин Т – 0 нг/мл, КФК – 92,83 Е/л. В крови: эозинофилия (до 10,1%), повышение СОЭ до 58 мм/ч, гиперхолестеринемия (5,22 ммоль/л). Диагноз: ИБС; крупноочаговый нижний ИМ левого желудочка от 9.05.09. Осложнение: хроническая сердечная недостаточность IIА стадии. 8.06.09 рентгенографически установленное венозное полнокровие полностью разрешилось. При получении результатов серологического обследования на сифилис от 4.06.09: РМП 4+, титр 1/64; ИФА +, КП>12,9; РПГА 4+. 9.06.09 пациентка осмотрена дерматовенерологом: наружных проявлений сифилиса не выявлено. Предварительный диагноз: поздний скрытый сифилис. Для уточнения рекомендовано: РПГА количественно, РИФ, РИБТ, ликворологическое исследование (белок, цитоз, КСР, РИФ), консультация невролога, офтальмолога, проведение коронарои аортографии. От 10.06.09: РПГА 4+, титр 1/40.960. 10.06.09 выполнена коронарография, при которой выявлена магистральная окклюзия правой коронарной артерии на уровне средней и дистальной трети со слабым заполнением дистального русла через межсистемные коллатерали. Проведена безуспешная попытка механической реканализации средней трети правой коронарной артерии. Таким образом, данные серологического обследования, показавшие высокий титр нетрепонемного теста и высочайшие – трепонемных (РПГА и ИФА), неопровержимо свидетельствовали о наличии сифилиса. Однако данные коронарографии позволили установить, что локализация окклюзии правой коронарной артерии и слабое развитие коллатералей противоречат характерным признакам кардиоваскулярного сифилиса. Был установлен окончательный диагноз. Основной: ИБС. Крупноочаговый нижний ИМ от 9.05.09. Атеросклероз аорты и коронарных артерий (магистральная окклюзия правой коронарной артерии на границе средней и дистальной трети). Чрескожное коронарное вмешательство: безуспешная попытка механической реканализации правой коронарной артерии от 10.06.09. Осложнение: хроническая сердечная недостаточность IIА стадии. Сопутствующий: поздний скрытый сифилис. За время пребывания в стационаре боли в сердце не беспокоили, нарушений ритма не зарегистрировано, сердечная недостаточность не нарастала, отмечена тенденция к гипотонии, брадикардии. Расширение двигательного режима (ходьба до 2000 м) переносила без болей, одышки, изменений на ЭКГ. Занималась лечебной физкультурой. На 13-й день выписана в удовлетворительном состоянии под амбулаторное наблюдение кардиолога, дообследование и лечение в кожно-венерологическом диспансере. Таким образом, у больных сифилисом, имеющих сердечно-сосудистую патологию, необходимо проводить дифференциальный диагноз между атеросклеротическим и специфическим поражением. В подобных случаях результаты коронароангиографии и аортографии могут быть решающими.