Konsensus rossiyskikh ekspertov po probleme metabolicheskogo sindroma v Rossiyskoy Federatsii: opredelenie, diagnosticheskie kriterii, pervichnaya profilaktika i lechenie
- Authors: Dedov I.I1, Kukharchuk V.V1, Oganov R.G1, Chazova I.E1, Shestakova M.i.1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 12, No 5 (2010)
- Pages: 5-11
- Section: Articles
- URL: https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/93134
- ID: 93134
Cite item
Full Text
Abstract
Во всем мире 1/3 людей ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Более 50% летальных исходов и инвалидностей, связанных с этой патологией, могло бы быть предотвращено при должном внимании со стороны врачей и самих пациентов к факторам риска, связанным с наличием метаболического синдрома. Ведущими российскими специалистами в области кардиологии, эндокринологии, гинекологии и гастроэнтерологии разработаны определение, диагностические критерии и основные направления первичной профилактики метаболического синдрома и его осложнений, которые и легли в основу данного консенсуса.
Full Text
С 1993 по 2006 г. население России сократилось на 4%, или на 5,8 млн жителей, и составило 142,7 млн человек. Самое печальное, что почти 50% из этого числа людей составляют граждане трудоспособного возраста. По продолжительности жизни женщин Россия занимает 91-е место, а мужчин – 136-е место. В странах Запада естественная убыль населения вызвана снижением рождаемости, а в России преобладает высокая смертность при сопутствующей невысокой рождаемости. При таком темпе снижения численности населения к середине XXI века она составит 121 млн человек. Однако Организация Объединенных Наций предсказывает еще более мрачные прогнозы: численность людей в России уменьшится до 100 млн и даже менее. А ведь еще в XVIII в. великий российский ученый М.В.Ломоносов отмечал: «Полагаю самым главным делом – сохранение и размножение российского народа, в чем состоит величие и могущество всего государства, а не в обширности, тщетной без обитателей». Одной из основных причин высокой смертности трудоспособного населения является рост сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). ССЗ являются главной причиной смертности в мире и составляют 30%, или 17,5 млн, смертей в год. В Европе ССЗ вызывают почти половину всех смертей ежегодно. Во многих странах Азии ССЗ стали основной причиной смерти. Показатели смертности от ССЗ неуклонно растут из года в год во всем мире. В России смертность от ССЗ является одной из самых высоких в мире, ее уровень составляет 903 случая на 100 тыс. населения. Эти рекордные показатели смертности уступают таковым лишь в Украине. Знаменательно то, что в нашей стране 40% всех случаев смерти приходится на людей трудоспособного возраста от 25 до 64 лет. Таким образом, среднестатистический мужчина в России не доживает до пенсионного возраста, а 80% жителей России старшей возрастной группы также умирают от ССЗ. На сегодняшний день 56% граждан России страдают ССЗ. Отмечено, что уровень здоровья населения России существенно снизился по сравнению с периодом существования СССР. Во многом это обусловлено социально-экономической ситуацией в России в смутные времена перестройки и некоторыми другими причинами. Вероятно, в качестве одной из таких причин можно рассматривать отсутствие диспансеризации населения, которая в советское время была широко распространена и являлась обязательной для всех слоев населения. В настоящее время люди обращаются к врачам лишь в том случае, когда у них есть жалобы на здоровье, т.е. уже имеются симптомы того или иного заболевания. В то же время хорошо известно, что в определенный период от начала заболевания оно зачастую протекает бессимптомно. Кроме того, у людей с серьезными факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых и многих других заболеваний при своевременном воздействии можно предотвратить их развитие. В большинстве своем люди не имеют представления о таком подходе к своему здоровью и о самих ФР. В связи с катастрофической ситуацией с заболеваемостью и смертностью в России президент РФ В.В.Путин в 2005 г. в своем Послании Федеральному собранию РФ отметил: «…нам надо прежде всего обеспечить доступность и высокое качество медицинской помощи, возродить профилактику заболеваний как традицию российской медицинской школы…», и c 1 января 2006 г. стартовал проект «Здоровье». Проект уже получил название «Национальный приоритетный проект» и разработан для реализации предложений президента РФ В.В.Путина по совершенствованию медицинской помощи в Российской Федерации. Основная задача проекта – улучшение ситуации в здравоохранении и создание условий для его последующей модернизации. В рамках реализации национального проекта «Здоровье» можно выделить три основных направления: повышение приоритетности первичной медико-санитарной помощи, усиление профилактической направленности здравоохранения, расширение доступности высокотехнологичной медицинской помощи. Очень важно, что одним из направлений этого проекта является профилактика заболеваемости и формирование здорового образа жизни. Это вызвано низким уровнем знаний населения в России о ФР ССЗ, их важности, способах модификации, т.е. об эффективной первичной и вторичной профилактике. В связи с этим знаменательным является то, что профилактическое направление национального российского проекта вполне согласуется с приоритетными программами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Для успешного осуществления этих программ ВОЗ выдвинула несколько задач. Одной из них является соответствие уровня знаний и профессиональных навыков врачей современному уровню знаний в соответствующих областях медицины, для того чтобы обеспечить высокую эффективность лечения и способствовать дальнейшему распространению здорового образа жизни. Задачей образовательных программ по повышению у больных уровня знаний в области медицины является оказание им помощи в достижении и поддержании оптимального качества жизни при том или ином заболевании. Повышение у больных уровня знаний о своем заболевании представляет собой непрерывный процесс, интегрированный в систему здравоохранения. В своем ежегодном послании в 2009 г. президент России Д.А.Медведев, касаясь вопросов здравоохранения, сказал: «Уровень и качество нашего здравоохранения должны служить главной цели – реальному укреплению здоровья наших граждан: а именно: увеличению продолжительности жизни, снижению инвалидности и смертности, в том числе по наиболее опасным для нашей страны заболеваниям, я имею в виду сердечно-сосудистые, онкологические. Поэтому есть целый ряд важных задач, которые я тоже назову, хотя они всем хорошо известны: это оказание квалифицированной и своевременной медицинской помощи. Считаю это одним из приоритетов. Второе – это профилактика. Третье – диспансеризация и регулярный медицинский контроль за пациентами». Одним из серьезных ФР развития ССЗ является избыточная масса тела, висцеральное ожирение, которое приводит к формированию метаболического синдрома (МС). По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела. Из них 16,8% составляют женщины и 14,9% – мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%. У лиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертонии (АГ) на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. На каждые лишние 4,5 кг систолическое артериальное давление (АД) повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин, как показало Фрамингемское исследование. В целом ряде исследований была выявлена прямая пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью. В большей степени повышенная летальность ассоциировалась с повышенной массой тела и была обусловлена сердечно-сосудистой патологией. По данным Фрамингемского исследования, установлено, что сердечно-сосудистая заболеваемость возрастает с увеличением массы тела как у мужчин, так и у женщин. Эта тенденция выявлена в отношении частоты ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, внезапной смерти и мозгового инсульта (МИ). Для того чтобы оценить, является ли ожирение независимым фактором сердечно-сосудистого риска (ССР), в этом исследовании проведен мультивариантный анализ. Его результаты подтвердили, что ожирение действительно является достоверным независимым прогностическим фактором риска ССЗ у мужчин и женщин. В исследовании, в котором участвовали мужчины-вегетарианцы, не курившие и не употреблявшие алкоголь, увеличение индекса массы тела (ИМТ) сопровождалось повышением частоты общей смертности, ИБС, онкологических заболеваний и МИ. Причем риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) начинает повышаться уже при массе тела на уровне верхней границы нормы и прогрессивно возрастает по мере ее увеличения. В исследовании Nurses Health Study у женщин с ИМТ, не превышающим верхнюю границу нормы, риск ИБС был выше, чем у женщин с ИМТ<21. При значении ИМТ в пределах 25,0–28,9 кг/м2 риск ИБС повышался в 2 раза, а при ИМТ>29 кг/м2 – в 3 раза. Более того, сам по себе процесс прибавки массы тела также является фактором ССР. Результаты Фрамингемского исследования показали, что степень прибавки массы тела после 25 лет прямо коррелировала с риском ССО. Снижение ИМТ уменьшало степень этого риска. В другом исследовании изучали влияние динамики массы тела на динамику ССО в течение 15 лет. После поправки на возраст, статус курения, исходную массу тела и начальную выраженность ФР динамика массы тела осталась достоверным прогностическим фактором ССЗ, наряду с повышенными уровнями АД, общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), мочевой кислоты, глюкозы натощак и через 2 ч после еды. У мужчин с наибольшей прибавкой массой тела отмечено и наибольшее возрастание ССР, а у мужчин, снизивших массу тела на 10% и более от исходной, значительно уменьшалась выраженность ФР. Кроме того, ожирение I степени увеличивает риск развития сахарного диабета (СД) типа 2 в 3 раза, II степени – в 5 и III степени – в 10 раз [1]. Особую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена и артериальной гипертонии (АГ) и наличие тесной патогенетической связи между ними послужили основанием для выделения их в самостоятельный синдром – МС. Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или по крайней мере уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой – оно предшествует возникновению таких болезней, как СД типа 2 и атеросклероз, – заболеваний, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения. В то время как ученые и крупнейшие медицинские ассоциации не могут прийти к единому мнению относительно критериев МС, эксперты ВОЗ уже следующим образом оценили ситуацию: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность СД, и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%». В связи с этим своевременными оказались разработка и принятие экспертами в данной проблеме первых российских рекомендаций по диагностике и лечению МС в 2007 г. [3], которые были дополнены в 2009 г. [3]. Российские ученые (кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи и др.), которые посвятили научную деятельность изучению МС, объединившись под эгидой Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ), заручившись поддержкой акад. Российской академии наук (РАН) Е.И.Чазова, акад. РАН И.И.Дедова, акад. Российской академии медицинских наук (РАМН) Р.Г.Оганова, разработали первые Российские рекомендации по диагностике и лечению МС. По предложению акад. И.И.Дедова они ориентированы в большей мере на врачей первичного звена здравоохранения. Эти рекомендации вобрали в себя опыт отечественных и зарубежных исследований, что позволило определить наиболее значимые факторы в формировании МС и АГ, сопутствующей данному синдрому, cформулировать критерии диагностики и определить приоритетные направления немедикаментозного и медикаментозного воздействия. Впервые в России предложен алгоритм диагностики МС для медицинских учреждений различного уровня: от первичного звена (поликлиника, амбулатория) до специализированных клиник, научно-исследовательских институтов и центров с высоким материально-техническим оснащением, а также алгоритм комплексного подхода к его лечению. Согласно рекомендациям экспертов ВНОК, МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией (ГИ), которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ. Это определение наиболее точно и полно отражает суть МС. Ожирение ассоциируется с хроническими заболеваниями, такими как СД типа 2, ИБС, дислипидемия, АГ [1]. Ожирение наряду с инсулинорезистентностью (ИР) является независимым ФР развития СД типа 2, атеросклероза и др. ССЗ [4]. Установлено, что ГИ, ИР и другие метаболические нарушения, связанные с ожирением, наблюдаются при определенном характере распределения жира в организме [5, 6]. Именно центральный, абдоминальный или висцеральный тип ожирения, при котором белый жир преимущественно аккумулируется в брыжейке и сальнике, является предиктором развития СД типа 2 и повышенной сердечно-сосудистой заболеваемости, в отличие от ожирения другой локализации с отложением бурого жира [5]. Впервые Vague в 1956 г. описал концепцию ведущей роли висцерального ожирения в развитии нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), СД типа 2 и атеросклероза. В дальнейшем результаты ряда эпидемиологических исследований продемонстрировали связь висцерального ожирения с ИР и ГИ [7]. Висцеральная жировая ткань в отличие от подкожной жировой ткани богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с системой воротной вены печени. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов, особенно типа b3, рецепторов к кортикостероидам, андрогенам и обладают низкой плотностью a2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Это и определяет высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина. ТГ в адипоцитах распадаются с образованием неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), которые попадают непосредственно в воротную вену печени. В печени большое количество НЭЖК подавляет чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза и ферментов цикла Кребса. Усиливается глюконеогенез в печени. Возросшее количество НЭЖК уменьшает связывание инсулина рецепторами гепатоцитов и количество самих рецепторов, что приводит к развитию ИР. Поступление большого количества НЭЖК в печень приводит к синтезу липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), обогащенных ТГ [8]. Повышение в крови содержания ТГ приводит к гиперлипидемии, которая усугубляет ИР. Таким образом, в развитии ИР при ожирении ведущую роль играют НЭЖК, и развитие ИР определяет не общая масса тела, а масса висцерального жира [9]. В свою очередь ГИ при ИР способствует накоплению жиров, депонируя глюкозу и жиры в жировой ткани. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения и ГИ [10]. Кроме того, ГИ, воздействуя на гипоталамические центры, приводит к развитию гиперфагии и дальнейшему прогрессированию ожирения. Висцеральная жировая ткань расценивается многими учеными как самостоятельный эндокринный орган в связи с тем, что в ее адипоцитах синтезируется большое количество гормонально-активных веществ [11, 12]. К ним относятся: лептин, резистин, свободные жирные кислоты, фактор некроза опухоли-a, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена-I (PAI-1), ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены и др. Эти вещества оказывают непосредственное влияние на развитие нарушений метаболизма углеводов, липидов, чувствительности к инсулину, а также патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Так, ключевыми механизмами в генезе АГ при МС являются висцеральное ожирение, ИР и ГИ. ГИ вызывает активацию симпатической нервной системы (СНС). В результате этого повышается сердечный выброс и усиливается вазоконстрикция. По данным эпидемиологических работ, установлено, что повышенная активность СНС позволяет предсказать развитие АГ при ожирении [13]. Наличие ГИ также является предиктором АГ. Однако независимое значение инсулина в патогенезе АГ при МС некоторыми учеными ставится под сомнение. ГИ, возможно, является одним из наиболее важных, но не единственным механизмом развития АГ при МС. Имеются данные о способности НЭЖК вызывать активацию СНС [14], повышать активность a-адренорецепторов сосудистой стенки и, таким образом, провоцировать повышение АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Способность повышать активность СНС выявлена и у лептина, секретируемого адипоцитами висцерального жира. Концентрация лептина в плазме крови прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с уровнем ИМТ, АД, ангиотензина и норадреналина [15]. Исследования по изучению причинной связи гиперлептинемии и АГ выявили, что у лиц, страдавших ожирением, уровень АД, концентрация лептина, инсулина и норадреналина оказались выше, чем у больных АГ с нормальной массой тела. Причем повышение АД на фоне увеличения массы тела более тесно коррелировало с повышением концентрации норадреналина, чем инсулина, т.е. повышение активности СНС предшествовало развитию ГИ. И у лиц с ожирением была выявлена зависимость уровня АД от концентрации лептина, которая отсутствовала в группе пациентов с АГ и нормальной массой тела. ГИ способствует также активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [16]. Это, может быть, вызвано увеличением секреции ренина, которая обусловлена повышенной активностью СНС. В свою очередь активация РААС приводит к увеличению секреции ангиотензина II, который вызывает спазм гладких мышц артериол, повышение гидростатического давления в клубочках, активацию синтеза альдостерона и реабсорбцию натрия. Известно, что ангиотензин II синтезируется адипоцитами висцеральной жировой ткани и эндотелием сосудов. В результате экспериментальных работ было установлено, что ГИ вызывает блокаду трансмембранных ионообменных механизмов (Na-, Ки Са-зависимой АТФазы), которая приводит к повышению содержания внутриклеточного натрия и кальция и уменьшению калия, в том числе и в гладкомышечных элементах сосудов. Это вызывает увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам – катехоламинам и ангиотензину [17]. Инсулин способен повышать реабсорбцию натрия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, что приводит к задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов и их спазму [18]. Инсулин является мощным фактором, стимулирующим клеточный рост и клеточную пролиферацию, что было показано в исследовании на культурах гладкомышечных клеток артерий человека и приматов [19]. ГИ, вызывая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, суживает их просвет, что приводит к увеличению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Определенная роль в генезе АГ при висцеральном ожирении и ИР отводится дисфункции эндотелия [20]. Эндотелий сосудов секретирует большое количество вазоактивных веществ, нейрогормонов и тромбоцитарных медиаторов. В нормальных условиях секретируемые эндотелием вазоконстрикторы (эндотелин, тромбоксан, ангиотензин) и вазодилататоры (оксид азота – NO и простациклин) находятся в равновесии. Введение инсулина в эксперименте вызывает вазодилатацию и снижение АД. Но у больных с ИР и ГИ выявляется снижение продукции NO и нарушение эндотелийзависимой вазодилатации. Это, может быть, обусловлено снижением чувствительности к инсулину эндотелия и, возможно, подавляющим влиянием НЭЖК на активность NO-синтетазы. В то же время имеются сведения о влиянии АГ на развитие ИР и даже СД типа 2. АГ сопровождается хроническим повышением ОПСС, что приводит к нарушению доставки и утилизации глюкозы периферическими инсулинозависимыми тканями. Со временем это вызывает ИР, гипергликемию, ГИ и развитие МС и СД типа 2. Таким образом, очевидно, что все патологические проявления при МС, как метаболические, так и сосудистые, патогенетически тесно взаимосвязаны. По мере прогрессирования ИР количество инсулина, вырабатываемого b-клетками поджелудочной железы, становится недостаточным для ее преодоления. В результате развивается относительный дефицит инсулина, что усиливает гипергликемию. Ранним признаком нарушения функции b-клеток поджелудочной железы является нарушение I фазы секреции инсулина – фазы быстрого высвобождения. Вначале развивается гипергликемия натощак, затем постпрандиальная (после приема пищи). Формируется нарушение толерантности к углеводам, а затем и СД типа 2. Висцеральное ожирение, ИР, ГИ, гипергликемия и гиперлипидемия приводят к возникновению протромботического состояния, а также развитию оксидативного стресса, т.е. интенсивному образованию свободных радикалов – высокореакционных соединений, которые взаимодействуют с молекулами липидов. Кроме того, они связываются с молекулами NO и ингибируют такие его эффекты, как вазодилатация, подавление адгезии лейкоцитов, активации, секреции и адгезии тромбоцитов, угнетение экспрессии провоспалительных генов, пролиферации гладкомышечных клеток. Таким образом, при оксидативном стрессе не только утрачиваются антиатерогенные защитные свойства NO, но и присоединяются дополнительные патологические механизмы повреждения эндотелия. Происходит усиление адгезии лейкоцитов к эндотелию, усиление адгезии и агрегации тромбоцитов и повышение пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Окисленные липиды еще более ингибируют активность NO, стимулируют секрецию вазоконстрикторов – эндотелина I, тромбоксана A2, которые не только вызывают вазоспазм, но и усиливают пролиферацию клеток сосудов и, возможно, являются индукторами апоптоза эндотелиоцитов. Эти процессы вызывают раннее развитие атеросклероза и всех его осложнений. Определение ИР, ГИ, объема висцерального жира, гормональных показателей возможно и целесообразно для проведения научных исследований в специализированных медицинских учреждениях и лабораториях, так как эти методы достаточно трудоемки и дороги. Однако для врачей первичного звена здравоохранения необходимо было разработать и предложить диагностические критерии, облегчающие скрининг таких пациентов в условиях амбулаторной практики с применением методов, входящих в стандарты обследования. Критерии диагностики МС ВНОК (2009 г.): основной признак – центральный (висцеральный, или абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин и дополнительные критерии: АГ (АД≥130/85 мм рт. ст.), повышение уровня ТГ (≥1,7 ммоль/л), снижение уровня ХС липопротеидов высокой плотности – ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин), повышение уровня ХС липопротеидов низкой плотности – ЛПНП (>3,0 ммоль/л), гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак 6,1 ммоль/л и более), нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах 7,8 и более и 11,1 ммоль/л и менее). Наличие у пациента центрального ожирения и 2-х дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него МС [3, 5]. Так как существует уже достаточно доказательств тому, что повышение АД при МС является следствием абдоминального ожирения, ИР и ГИ, эксперты выделили АГ при МС как симптоматическую форму, за исключением случаев, когда гипертоническая болезнь возникала до появления признаков МС. В Российских рекомендациях в отличие от других существующих присутствует повышение уровня ХС ЛПНП как один из критериев диагностики МС. В действительности гипертриглицеридемия и повышение ХС ЛПНП, по мнению G.Reaven и др. ученых, являются наиболее характерными для МС нарушениями показателей липидного обмена. При МС увеличивается объем висцерального жира, что приводит к повышению образования адипоцитами НЭЖК, которые через портальную вену попадают непосредственно в печень. Это в свою очередь приводит к синтезу ЛПОНП, обогащенных ТГ [9]. Дислипидемия, развившаяся вследствие МС, характеризуется количественными и качественными изменениями липопротеидов крови. Из количественных изменений липопротеидов наиболее характерными являются повышение уровня ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, которые являются основными носителями ТГ, а также снижение уровня ХС ЛПВП [21]. У больных с МС нередко нарушен катаболизм ЛПНП и имеет место повышение их в плазме крови, из-за того что состояние инсулинорезистентности приводит к изменению конформации апобелка В-100, и частицы ЛПНП приобретают более низкую аффинность к ЛПНП-рецепторам. Повышение уровня ХС ЛПНП у больных с МС может быть обусловлено повышением концентрации ремнантных частиц (липопротеидов промежуточной плотности – ЛППП), которые также катаболизируются через апо-В/Е-рецепторы. ИР приводит к повышенной секреции белка апо-В-100, который является субстратом для сборки ТГ-богатых частиц – ЛПОНП. При эффективном гидролизе ЛПОНП конечным продуктом является повышенная концентрация ХС ЛПНП, что также может быть одной из причин повышения этого класса липопротеидов в плазме крови. У лиц с МС при повышении уровня ТГ из-за эффективной работы гликопротеина СЕТP по принципу масса–действие количество эфиров ХС в ЛПОНП повышается, а в ЛПВП снижается. Большее количество ЛПОНП приводит к большему количеству ЛПНП – также в результате эффективного гидролиза в каскаде ЛПОНП-ЛППП-ЛПНП. И, наконец, состояние ИР и МС нередко сопровождается вторичной гиперхолестеринемией из-за накопления висцерального жира, повышенной массы тела, т.е. в тех ситуациях, когда снижена активность ЛПНП-рецепторов (термин «down-regulation» в англоязычной литературе) [12]. В основе Российских рекомендаций лежит первичная профилактика ССЗ и СД. Краеугольным камнем в лечении ожирения и МС являются немедикаментозные методы, такие как правильное питание, повышение физической активности, отказ от вредных привычек, т.е. формирование здорового образа жизни. Эффективность таких мероприятий доказана результатами многочисленных рандомизированных международных и российских исследований. Эти принципы в полной мере согласуются с планами национального проекта «Здоровье», направленными на оздоровление нации. Министр здравоохранения и социального развития России Т.Голикова в связи с этим сказала: «Перед нами стоит достаточно сложная задача – ввести здоровье в систему общественных и персональных ценностей, если хотите, сформировать "моду" на здоровье». Согласно ее словам, в рамках данного направления Министерство здравоохранения и социального развития России предполагает провести масштабную информационную кампанию, направленную как на борьбу с табакокурением и алкоголизмом, так и на формирование здорового образа жизни. «На базе информационно-разъяснительной кампании будут приниматься и другие меры, такие как образование населения, пропаганда и социальная реклама, организация специальных акций, инициирование социальных групп и общественных организаций, работающих на формирование здорового образа жизни», – отметила глава Министерства здравоохранения и социального развития РФ. Набирает темпы работа по внедрению в жизнь принципов здорового образа жизни с привлечением телевидения, радио, прессы, ученых, врачей. Эксперты крупных общественных медицинских организаций, таких как ВНОК, РМОАГ, Российская ассоциация эндокринологов, Российская ассоциация по менопаузе, Российская ассоциация гинекологов-эндокринологов и другие медицинские организации, активно разрабатывают, непрерывно совершенствуют и внедряют в практику образовательные программы для врачей и населения, включающие лекционные мероприятия, мастер-классы, печатную продукцию. В 2010 г. к этой работе подключилась партия «Единая Россия», которая планирует провести акцию «Здоровое сердце» более чем в 30 городах России. Эта акция также посвящена привлечению внимания населения и практических врачей к выявлению ФР ССЗ и борьбе с ними. Основными целями процесса повышения медицинских знаний у больных являются помощь больным и членам их семей в понимании природы заболевания и целесообразности того или иного вида лечебных мероприятий, убеждение больных в необходимости сотрудничества с врачами, обучение самоконтролю, поддержанию или даже улучшению качества жизни. Процесс обучения больных ВОЗ предлагает рассматривать как важное дополнение к фармакологической и другим видам терапии. Кроме того, крайне важно разработать и внедрить в практику проведение скрининга среди населения нашей страны для как можно более раннего выявления сердечно-сосудистых ФР или заболеваний на ранних стадиях их развития. Возможно, на примере проекта «Экспедиция «Здоровое сердце» это могут быть мобильные бригады медицинских работников и экспресс-лабораторий, которые будут выезжать на предприятия, в учебные заведения и другие организации, либо иные формы диспансеризации. Только все эти меры в полном объеме – повышение уровня знаний врачей и населения, диспансеризация и своевременное лечение и профилактика ССЗ – помогут улучшить положение с заболеваемостью и смертностью в нашей стране. За последние годы благодаря внедрению в жизнь национального проекта «Здоровье» уже отчетливо просматриваются позитивные сдвиги в состоянии здоровья населения России. Наметилась четкая тенденция к снижению смертности от инсультов и инфарктов. В 2009 г. впервые с середины 1990-х годов население России не уменьшилось, а даже выросло на 27 тыс. человек. Если с 1996 г. в России умирали от 100 тыс. до 1,1 млн человек в год, то, по данным Росстата, в 2009 г. россиян стало не меньше, а больше, и численность населения составила 141 млн 927 тыс. человек. На 3% снизилась общая смертность при почти аналогичном повышении рождаемости. И в это время активных действий по оздоровлению населения России, борьбы с ФР ССЗ, в частности одним из опаснейших из них – ожирением, в печати появляется статья американских экспертов с предложением изменить критерии МС. Они предлагают убрать ожирение из разряда основного признака МС, оставляя его в перечне остальных симптомов. Обоснованием для таких изменений является отсутствие точных критериев ОТ как показателя висцерального типа ожирения для отдельных национальностей и народностей. Причем в тексте эксперты указывают, что ни у кого нет сомнений в основополагающей роли висцерального ожирения в развитии МС и его ССО. В настоящее время используются средние европейские, азиатские, американские и другие критерии этого показателя, которые, кстати говоря, не существенно отличаются друг от друга. Несомненно, необходимо проводить крупномасштабные исследования для определения более точных критериев и пограничных значений висцерального ожирения и остальных проявлений МС для населения России. Однако на проведение таких исследований требуется несколько десятилетий, а за это время мы потеряем большое число людей. Изменение критериев МС, предлагаемое американскими экспертами, несущественно, с одной стороны, для ученых – специалистов, глубоко владеющих этой проблемой, с другой – для практических врачей, которым нужны четкие конкретные рекомендации, это искажает значимость такого грозного ФР, как висцеральное ожирение [22]. В то время, когда наконец-то пришло осознание угрожающей здоровью опасности ожирения как со стороны практических врачей, так и со стороны населения, т.е. видны плоды совместных усилий ученых, врачей, средств массовой информации, поддерживаемых правительством России, было бы тактической ошибкой принижать значимость висцерального ожирения и его роль в развитии ССЗ и повышенной смертности людей. Кроме того, это было бы не оправдано и патогенетически. Российские эксперты не посчитали обоснованным включение СД типа 2 в перечень компонентов МС, в отличие от рекомендаций Американской ассоциации сердца/Национального института сердца, крови и легких (AHA/NHLBI). Это связано с тем, что понятие «синдром» обозначает «совокупность симптомов с общим патогенезом» (Большая медицинская энциклопедия), а СД типа 2 нельзя отнести к симптому, поскольку он является самостоятельным серьезным заболеванием, имеющим свою этиологию и патогенез, зачастую с необратимым изменением b-клеток поджелудочной железы. Ведущие российские и зарубежные ученые, занимающиеся проблемой МС, рассматривают его как предстадию атеросклероза и СД типа 2, что нашло подтверждение в целом ряде клинических и экспериментальных исследований. А эти заболевания относятся к одним из главных причин фатальных ССЗ и преждевременной смерти. В то же время при своевременной и адекватно подобранной терапии практически все патологические проявления МС являются обратимыми. Таким образом, в основе выделения МС лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и их последствий. И только при таком видении проблемы обосновано само выделение такого понятия, как МС. Таким образом, российские эксперты в проблеме МС считают критерии, принятые ВНОК в 2007 г. и скорректированные в 2009 г., в которых центральным признаком является висцеральное ожирение, вполне обоснованными и корректными с учетом как патогенеза, так и особенностей системы здравоохранения, социально-экономической и политической ситуации России. И ничто нам не мешает пользоваться средними значениями ОТ для европеоидной расы до тех пор, пока не будут установлены нормативы этого показателя для жителей России. Российские рекомендации по диагностике и лечению МС являются важным инструментом для врачей первичного звена здравоохранения, позволяющим своевременно выявлять МС и принимать все необходимые меры лечения и профилактики. Во всем мире 1/3 людей ежегодно умирают от ССЗ. Более 50% летальных исходов и инвалидностей, связанных с этой патологией, могло бы быть предотвращено при должном внимании со стороны врачей и самих пациентов к ФР. Эксперты по МС надеются, что разработанные и предложенные критерии и алгоритм диагностики МС для учреждений системы здравоохранения России различного уровня (от первичного звена до специализированных лечебно-диагностических центров) позволят осуществлять своевременную диагностику МС у населения. При условии своевременно начатой и адекватно подобранной терапии и внедрения мероприятий по изменению образа жизни пациентов можно ожидать значительного снижения частоты развития ССО, СД типа 2 и улучшения качества жизни населения России. Авторы: Ахмеджанов Н.М. – канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела вторичной профилактики хронических неинфекционных заболеваний ФГУ «ГНИЦПМ» Росмедтехнологий (Москва) Бутрова С.А. – канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения терапии и патологии метаболизма ФГУ ЭНЦ РАМН (Москва) Дедов И.И. – академик РАН и РАМН, докт. мед. наук, профессор, президент Российской ассоциации эндокринологов, директор ФГУ ЭНЦ РАМН (Москва) Звенигородская Л.А. – докт. мед. наук, профессор, заведующая отделением по изучению метаболического синдрома ЦНИИ Гастроэнтерологии (Москва) Кисляк О.А. – докт. мед. наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной терапии Московского факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава Кошельская О.А. – докт. мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник отдела ишемической болезни сердца и атеросклероза ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН Кузнецова И.В. – докт. мед. наук, профессор Российской медицинской академии последипломного образования (Москва) Кухарчук В.В. – член-корр. РАМН, докт. мед. наук, профессор, руководитель отдела проблем атеросклероза НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва) Литвин А.Ю. – докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва) Медведева И.В. – член-корр. РАМН, докт. мед. наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной терапии ГОУ ВПО Тюменской государственной медицинской академии Росздрава Мкртумян А.М. – докт. мед. наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии МГМСУ Росздрава Мычка В.Б. – докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва) Небиеридзе Д.В. – докт. мед. наук, профессор, руководитель отдела патологии обмена веществ ФГУ «ГНИЦПМ» Росмедтехнологий (Москва) Недогода С.В. – докт. мед. наук, профессор, заведующий кафедрой терапии и семейной медицины ФУВ Волгоградского государственного университета Оганов В.Г. – академик РАМН, докт. мед. наук, профессор, президент ВНОК, директор ФГУ ГНИЦПМ Росмедтехнологий (Москва) Огарков М.Ю. – докт. мед. наук, заведующий лабораторией эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний Учреждения РАМН, НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН (Кемерово) Перепеч Н.Б. – докт. мед. наук, профессор, заведующий кафедрой кардиологии ФПК Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова Подзолков В.И. – докт. мед. наук, профессор, директор Управления послевузовского и дальнейшего профессионального образования ММА им. И.М.Сеченова, заведующий кафедрой факультетской терапии №2 ММА им. И.М.Сеченова Сметник В.П. – докт. медицинских наук, профессор, руководитель отделения эндокринологической гинекологии ФГУ Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И.Кулакова Росмедтехнологий (Москва) Сусеков А.В. – докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник отдела возрастных проблем сердечно-сосудистых заболеваний НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РКНПК Росмедтехнологий (Москва) Титов В.Н. – докт. мед. наук, профессор, руководитель лаборатории биохимии и липидного обмена НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва) Тюрина Т.В. – докт. мед. наук, профессор, заместитель главного врача Ленинградского областного кардиологического диспансера, главный кардиолог Ленинградской области Фурсов А.Н. – докт. мед. наук, профессор, начальник отдела артериальной гипертонии Кардиологического центра ФГУ ГВКГ им. Н.Н.Бурденко (Москва) Хирманов В.Н. – докт. мед. наук, профессор, заведующий отделением патологии сердца Всероссийского центра экстренной и радиационной медицины (Санкт-Петербург) Чазова И.Е. – докт. мед. наук, профессор, руководитель отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва) Чукаева И.И. – докт. мед. наук, профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии Московского факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава Шестакова М.В. – докт. мед. наук, профессор, директор Института диабета ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, зав. отделением диабетической нефропатии и гемодиализа (Москва) Шубина А.Т. – канд. мед. наук, научный сотрудник отдела ангиологии НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГУ РК НПК Росмедтехнологий (Москва)×
References
- Purnel J, Brunzell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistans syndrome. Curr Opin Lipidol 1997; 8 (1): 17–22.
- Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2007; 5 (Прил.).
- Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Кардиоваскул. тер. и профилак. 2009; 6 (Прил. 2).
- Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B et al. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12 year follow up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. Br Med J 1984; 289: 1261–3.
- Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. Медицинское информационное агенство, 2008.
- Despres J.P, Moorjani S, Lupien P.J et al. Regional distribution of body fat, plasma insulin, plasma lipoproteins, and cardiovascular disease. Arteriosclerosis 1990; 10: 497–511.
- Sims E.A, Danforth E, Norton et al. Endocrine and metabolic effects of experimental obesity in man. Rec Prog Harm Res 1973; 29: 457–96.
- Piatti P.M, Monti L.D. Forearm insulin - and - non - insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels. Metab Clin Exp 1991; 40: 926–33.
- Randle P.J, Garland P, Hales C et al. The glucose - fatty acid cycle: its role in insulin sensitivity and metabolic disturbance of diabetes mellitus. Lancet 1963; 1: 785–9.
- Evans D.J, Murrey R, Kisselbah A.H. Relationship between skeletal muscles insulin resistance, insulin mediated glucose disposal, and insulin binding. Effects of obesity and body fat topography. J Clin Invest 1984; 74 (4): 1515–25.
- Uysal K.T, Wiesbrock S.M, Marino M.W et al. Protection from obesity – indused insulin resistance in mice. Lacking TNF alpha function. Nature 1997; 389: 610–4.
- Dietschy J.M, Turley S.D, Spady D.K. Role of liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoprotein homeostasis in different animal species, including humans. J Lipid Research 1993; 34: 1637–59.
- Reaven G., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities – the role of insulin resistance and the sympatoadrenal system. N Engl J Med 1996; 334: 374–81.
- Fraze E. Ambient plasma free fatty acid concentration in noninsulin - dependent diabetes mellitus: evidence for insulin resistance. J Clin Endocrin Metab 1995; 61.
- Filer J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60-th Scientific Sessions of the American diabetes association. June 13, 2000; San - Antonio, TEXAS.
- Ferrari P, Weidmann P. Insulin, insulin sensitivity and hypertension. J Hypertens 1990; 8: 491–500.
- Defronzo R.A, Agus Z. The effect of glucose and insulin on renal electrolyte transport. J Clin Invest 1976; 58: 83–90.
- De Fronzo R.A, Dvis P.J. The effect of insulin in renal handing of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man. J Clin Invest 1975; 55: 845–55.
- Kamide K, Hori M, Zhu J et al. Insulin - mediated growth in aortic smooth muscle and the vascular rennin - angiotensin system. Hypertension 1998; 32: 482–7.
- Taddei S, Virdis A, Chiadoni L et al. The pivotal role of endothelium in hypertension. Medicographia 1999; Issue 59, 21: 22–9.
- Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dislipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408–22.
- Alberti K.G.M.M, Eckel R.H, Grundy S.M et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation task force on epidemiology and prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009; 120: 1640–5.