Profilaktika zabolevaniy, svyazannykh s defitsitom yoda, v gruppakh vysokogo riska ikh razvitiya

Full Text

Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование человеческого организма. Он является структурным компонентом гормонов щитовидной железы – ЩЖ (тиреоидных гормонов – ТГ), которые определяют активность течения практически всех метаболических процессов в организме. ТГ обладают широким спектром действия, они играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. В последние десятилетия отсутствие планомерной йодной профилактики в Российской Федерации стало проявляться наиболее остро: увеличилась заболеваемость зобом среди всех групп населения, снизились темпы интеллектуального и физического развития детей, увеличилось количество выкидышей и мертворождений. В Российской Федерации вновь зарегистрировано увеличение частоты случаев кретинизма, связанного с внутриутробным дефицитом йода. Хронический дефицит йода лежит в основе многих заболеваний ЩЖ, в первую очередь зоба, у людей любого возраста и пола, нередко требующих хирургического вмешательства. В зависимости от распространенности в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим (т.е. присущим данной местности), если в обследуемом регионе частота его встречаемости у детей младшего и среднего школьного возраста составляет 5% и более. В Российской Федерации частота встречаемости зоба у детей, по результатам эпидемиологических исследований йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), проведенных ФГУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) Росмедтехнологий за период с 2000 по 2008 г. составляет (в среднем 41%). Причем, согласно статистическим данным Минздравсоцразвития, ситуация с распространенностью этого заболевания практически не меняется (рис. 1). Йодный дефицит является наиболее частой причиной развития зоба (в 90–95% случаев). Четко прослеживается зависимость между низким содержанием йода в пище и воде и появлением зоба у населения и наблюдается значительное уменьшение частоты встречаемости зоба, когда йод добавляется в пищу. Нужно понимать, что распространенность зоба отражает уровень потребления йода в предшествующие годы, а не на данный момент. Установление частоты зоба в популяции имеет определенное значение для оценки степени тяжести йодного дефицита. В этом случае наиболее целесообразно определять частоту зоба у детей 8–10 лет. У детей до 8 лет при определении объема ЩЖ возникают некоторые технические сложности, а у детей более старшего возраста увеличение объема ЩЖ может быть обусловлено началом пубертатного периода. Эпидемиологический критерий, позволяющий судить о состоянии йодной обеспеченности «здесь и сейчас», – экскреция йода с мочой (определяют медиану йодурии). Медиана йодурии, по результатам проведенных исследований в Российской Федерации, не достигает порогового нормального уровня (100 мкг/л), что свидетельствует о наличии хронического дефицита йода практически на всей территории страны. Причины и последствия Формирование зоба – компенсаторная, приспособительная реакция, направленная на поддержание нормального количества ТГ в условиях йодного дефицита. Гиперплазия клеток ЩЖ обусловлена двумя основными механизмами: 1) стимулирующим действием тиреотропного гормона – ТТГ (стимуляция по типу отрицательной обратной связи, индуцированная снижением уровня ТГ на фоне йодного дефицита), 2) выпадением ингибирующего влияния йода, в результате чего усиливается продукция местных тканевых факторов роста. Таким образом, поскольку подавляющая часть территории России в силу геохимических условий обеднена йодом, а всеобщая профилактика ЙДЗ йодированной солью в стране отсутствует, встречаясь с эутиреоидным увеличением ЩЖ у детей, прежде всего необходимо думать о йододефицитном эндемическом зобе. Результаты ряда исследований свидетельствуют о наличии у детей с зобом нарушений высшей психической и нервной деятельности, которые впоследствии могут определять уровень интеллекта и умственную работоспособность. Исследования, проведенные ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, подтверждают этот факт (табл. 1). При проведении дисперсионного анализа в 3 группах сравнения наблюдались статистически высокозначимые различия р<0,01 (р=0,000006; табл. 2). Для того чтобы выявить, между какими группами имеются различия, проведен сравнительный межгрупповой анализ с использованием T-критерия Стьюдента для несвязанных совокупностей с учетом поправки Бонферрони. Определены статистически высокозначимые различия средних показателей интеллектуального развития у школьников: 1) йодобеспеченных регионов и регионов с легким дефицитом йода р<0,01 (p=0,000156); 2) йодобеспеченных регионов и регионов с тяжелым дефицитом йода р<0,01 (р=0,000019). Получены данные о статистически значимом увеличении доли детей, имеющих IQ в пограничном с нормой диапазоне (IQ 70–79) в районах с частотой встречаемости зоба 5% и более по сравнению с районами со спорадической частотой встречаемости зоба. В регионах с частотой зоба 30% и более (тяжелая степень дефицита йода), кроме увеличения доли детей с пограничными с нормой показателями IQ, статистически значимо (по сравнению с регионами со спорадической частотой зоба) уменьшена доля детей с показателями IQ в диапазоне средней нормы (IQ 90–109). Это может свидетельствовать о другой степени влияния на показатели интеллектуального развития здоровых детей с тяжелым дефицитом йода. Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический (неврологический) кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития. Эндемический кретинизм, как правило, характерен для регионов с тяжелым йодным дефицитом. В регионах умеренного йодного дефицита наблюдаются субклинические нарушения интеллектуального развития. Гормоны ЩЖ (ТГ) имеют важнейшее значение для закладки и созревания мозга, формирования интеллекта. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием ТГ закладываются и формируются основные церебральные функции. Дефицит ТГ на любом этапе формирования мозга оборачивается трагедией: мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям, которые ухудшают интеллектуальные и двигательные функции у человека. Но и после рождения ребенка значение ТГ в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Напротив, ТГ играют очень важную роль в течение первых 2–3 лет постнатального развития. На состоявшейся 15 мая 2001 г. Коллегии МЗ и СР РФ было заявлено, что частота умственных расстройств у детей в последние 5 лет возросла на 20%. У 1 из 3 детей с психологическими проблемами имеется умственная отсталость. Каждый второй подросток, находящийся на учете у психиатра, имеет снижение интеллекта. Сложно определить, каков здесь вклад того фактора, что современные дети и подростки родились и жили в период, когда в России были практически полностью свернуты мероприятия по массовому йодированию соли. Однако есть все основания считать, что йодный дефицит вносит свою лепту в снижение интеллектуального потенциала россиян. Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода. Самое тяжелое последствие дефицита йода в перинатальный период – эндемический кретинизм. С первых недель после зачатия в процессе вынашивания в развивающемся мозге плода ежесекундно появляются до 50 тыс. новых клеток. Фетальный период и первые годы после рождения ребенка сопряжены с интенсификацией анатомического и функционального развития и созревания мозга: 90% из общего количества клеток мозга у взрослого человека (а это 100 млрд или 1011) и 2/3 от его массы формируются в интервале между 3-м пренатальным месяцем и 3-м постнатальным годом жизни. Более того, между нейроцитами формирующегося мозга устанавливается колоссальное число связей – порядка одного квадриллиона (1015), что в целом составляет основной фундамент будущего интеллекта. Весь этот длительный период развития является для головного мозга критическим с точки зрения высокой потребности в защитном эффекте Т, уязвимости системы в ответ даже на относительный дефицит ее главного продукта – тироксина, негативных последствий для психонейроинтеллектуального статуса ребенка даже минимальной степени йодного дефицита (как главной причины материнской гипотироксинемии). Многие исследователи критическим в отношении зависимости развития головного мозга от уровня ТГ и дефицита йода считают период до 3 лет. Однако развитие мозга не останавливается в 3-летнем возрасте. В детском и подростковом возрасте роль гормонов ЩЖ особенно важна, так как повышая способность к обучению, умственную работоспособность, они во многом определяют уровень интеллекта взрослого человека. В ряде исследований сделаны выводы о том, что нарушения интеллекта не ограничиваются теми, которые наблюдаются в случаях явного кретинизма, но могут иметь место и у той части населения йододефицитных регионов, которая считается здоровой. Гипотеза о непрерывном спектре влияния йодной недостаточности на развитие мозга и интеллект широко обсуждается в литературе. В связи с этим основную роль на уровне популяции приобретают субклинические нарушения интеллектуального развития, риску наличия которых, вероятно, подвержено все население, испытывающее хронический дефицит йода. Период беременности и лактации Дефицит йода во время беременности пагубно отражается и на здоровье женщины. Физиологическим следствием гормональных изменений в организме во время беременности является значительная стимуляция функции ЩЖ. При достаточном употреблении йода эта физиологическая адаптация будет легко достижима. Но в условиях дефицита йода резервные возможности ЩЖ снижены, и увеличение продукции гормонов не всегда адекватно обеспечивает потребности организма. Поэтому еще одним неблагоприятным последствием йодного дефицита является формирование у беременной диффузного или узлового зоба. Беременные и кормящие женщины отнесены в безусловную группу риска по развитию ЙДЗ. ВОЗ и ICCIDD рекомендуют назначать препараты калия йодида для женщин в период беременности и грудного кормления, проживающих на территориях йодного дефицита. Приказом №50 МЗ СР РФ от 2007 г. определены жизненно важные препараты для женщин в период беременности и в послеродовой период, куда также внесены препараты калия йодида. Экспертная группа ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2007 г. пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. Так, ВОЗ ранее рекомендовала беременным и кормящим женщинам 200 мкг/сут йода (в США, Канаде, Германии и Австрии рекомендованная потребность была выше – 220–230 мкг/сут). С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления беременными до 250 мкг/сут (ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ, 2007 г.). Пересмотрены и нормативы для кормящих женщин. Если в диете женщины присутствует необходимое количество йода, то в 1 л грудного молока переходит 150–180 мкг этого микроэлемента. В течение 6 мес после родов за 1 сут вырабатывается от 0,5 до 1,1 л молока, следовательно, потеря йода с грудным молоком составляет от 75 до 200 мкг/сут. Таким образом, необходимое количество йода в период лактации достигает 225–350 мкг/сут. Йодная профилактика Единственным возможным способом предупреждения развития йододефицитных состояний у беременной женщины и ее плода является своевременная постоянная адекватная йодная профилактика. До тех пор пока в регионе сохраняется природный йодный дефицит и не проводятся массовые профилактические мероприятия, среди беременных и кормящих женщин должна проводиться индивидуальная профилактика фармакологическими препаратами с доказанной эффективностью, безопасностью и доступностью терапии, содержащими фиксированную дозу калия йодида. Рекомендуется применять фармакологические препараты, содержащие калия йодид в фиксированных дозировках. К таким препаратам относится Йодбаланс. Адекватная йодная профилактика во время беременности и в период грудного вскармливания позволяет существенно снизить риск состояний, ассоциированных с дефицитом йода, в том числе уменьшить заболеваемость йододефицитными тиреопатиями, ликвидировать эндемический кретинизм, улучшить интеллектуальные способности детей. В настоящее время ВОЗ не включает подростков в группу повышенного риска развития ЙДЗ. Однако в йододефицитных регионах процесс полового созревания нередко сопровождается формированием диффузного эутиреоидного зоба. В период полового созревания функция ЩЖ претерпевает определенные изменения, связанные с адаптацией к быстрому темпу роста и развития. В начале пубертатного периода происходит повышение уровня ТТГ с последующим повышением уровня Т4: эти изменения являются физиологическими и направлены на поддержание высокого уровня обмена веществ. Увеличение объема ЩЖ в этот период определяется не только стимулирующим влиянием ТТГ, но и другими факторами: усилением периферической конверсии Т4 в Т3, ускорением экскреции йода, увеличением синтеза тироксинсвязывающего глобулина. Кроме того, недостаточное поступление йода повышает чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию ТТГ. При исследовании распространенности ЙДЗ ЩЖ в разных возрастных группах, проведенных ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, в московской популяции эта тенденция очевидна именно у молодых людей (рис. 2). Заболевания ЩЖ занимают ведущее место в структуре эндокринной патологии детей и подростков Российской Федерации, а подавляющее большинство их обращений к эндокринологам происходит именно по поводу диффузного зоба, вызванного йодным дефицитом. По данным исследований, проведенных сотрудниками ФГУ ЭНЦ совместно с региональными органами здравоохранения с 1991 по 2007 г. распространенность эндемического зоба у детей и подростков, проживающих в Центральной России, составляет 15–25%, а по отдельным регионам – до 41%. По данным МЗ и СР (форма статистической отчетности N63 о заболеваниях ЩЖ, связанных с дефицитом микронутриентов), ежегодно в специализированной эндокринологической помощи нуждаются 643 934 ребенка с разными заболеваниями ЩЖ, в структуре которых ЙДЗ составляют 95%. При отсутствии йодной профилактики (как массовой, с помощью йодированной соли, так и индивидуальной, с помощью лекарственных препаратов йода) эндемический зоб является самым распространенным ЙДЗ у детей и подростков, имеющих наибольшее значение в современной практике педиатров и детских эндокринологов. Период полового созревания В период полового созревания функция ЩЖ претерпевает определенные изменения, связанные с адаптацией к быстрому темпу роста и развития. В начале пубертатного периода происходит повышение уровня ТТГ с последующим повышением уровня Т4. Эти изменения являются физиологическими и направлены на поддержание высокого уровня обмена веществ. Рост объема ЩЖ в этот период определяется не только стимулирующим влиянием ТТГ, но и другими факторами: усилением периферической конверсии Т4 в Т3, ускорением экскреции йода, увеличением синтеза тироксинсвязывающего глобулина. Кроме того, недостаточное поступление йода повышает чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию ТТГ. Относительно более редкой разновидностью йододефицитной патологии для данной возрастной категории является узловой зоб. В публикациях последнего десятилетия у детей в возрасте до 15 лет общая распространенность узловой патологии ЩЖ по отношению к диффузной сравнительно невелика – около 1%. Клиническая картина эндемического зоба у детей и подростков зависит главным образом от степени увеличения ЩЖ. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение ЩЖ обнаруживается только при целенаправленном обследовании. В подростковый период в условиях йодного дефицита закладываются основы для формирования дальнейших структурных изменений ЩЖ. По данным региональных программ профилактики ЙДЗ, на территории Российской Федерации групповая йодная профилактика проводится выборочно только у школьников младших классов, что предопределяет существенное увеличение числа случаев эндемического зоба, а также увеличение узловой трансформации ЩЖ среди подростков. ВОЗ, а также организации здравоохранения Австралии, Великобритании, Германии, Австрии, Швейцарии детям старше 12 лет и подросткам рекомендуют такие же дозы йода, как и взрослым, – 150 мкг/сут. В период бурного роста и развития увеличивается потребность во многих микроэлементах и витаминах, вероятно, и суточная потребность в йоде также должна быть выше. Предпочтительным методом профилактики эндемического зоба у подростков можно считать назначение препаратов калия йодида. Нормативы объема ЩЖ в зависимости от пола и площади поверхности тела (ВОЗ, версия разных лет) представлены в табл. 3. Массовая профилактика Итак, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, базовым средством для массовой профилактики ЙДЗ является йодированная соль. Однако существуют группы повышенного риска развития ЙДЗ, в которых количество потребляемого йода следует тщательно дозировать. В данных группах наряду с употреблением йодированной соли ВОЗ рекомендует использовать лекарственные препараты калия йодида с содержанием йода в необходимых дозировках, например Йодбаланс. Для удовлетворения потребности организма в йоде рекомендуются разработанные нормы ежедневного потребления, предложенные ВОЗ/Международным советом по контролю за ЙДЗ (2007 г.), от 90 до 250 мкг/сут. Профилактика и лечение ЙДЗ в России имеют общенациональное значение, что объясняет комплексный характер необходимых мероприятий. Решение этой задачи находится в прямой зависимости от методов и средств, с помощью которых органами и учреждениями здравоохранения Российской Федерации проводятся профилактика, лечение и мониторинг заболеваний, связанных с дефицитом йода. Данные методы и средства, учитывая всю важность и серьезность проблемы, должны соответствовать общепринятым международным стандартам.

About the authors

E. A Troshina

F. M Abdulkhabirova

E. N Skrynnik

References

Supplementary files