Diskineziya zhelchevyvodyashchikh putey. Sovremennoe sostoyanie problemy i metody korrektsii

Full Text

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖП) – это комплекс расстройств желчевыводящей системы, обусловленных нарушениями двигательной функции желчного пузыря (ЖП) и желчных протоков при отсутствии их органических изменений. Данное состояние связано с нарушением функции гладких мышечных волокон внепеченочных желчных путей, осуществляющих эвакуацию желчи в двенадцатиперстную кишку. ДЖП включает в себя разные виды изменения двигательной функции, которые не всегда можно строго разделить. Различают первичные и вторичные ДЖП. Первичная ДЖП наблюдается при отсутствии органических изменений со стороны ЖП и внепеченочных желчных протоков. Длительная первичная ДЖП может обусловить застой желчи в ЖП, что нарушает ее коллоидную стабильность и способствует возникновению воспалительного процесса и камнеобразования в билиарной системе. Вторичная ДЖП относится к двигательным расстройствам, обусловленным интероцептивными влияниями со стороны соседних органов, особенно в условиях патологии последних, и рассматривается как реакция желчевыделительного аппарата на патологические процессы, происходящие в первую очередь в брюшной полости. Этиология и патогенез Регуляция деятельности желчевыделительного аппарата осуществляется нервным и гуморальным путем. Нарушение вегетативной нервной регуляции В физиологических условиях взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы обеспечивает оптимальную реакцию желчевыделительной системы. При повышении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы наблюдается гипертония желчных путей. Сильные раздражения блуждающего нерва вызывают длительные тонические сокращения мускулатуры ЖП с увеличением концентрации пузырной желчи и спазм дистального отдела общего желчного протока, тормозящий выход желчи в двенадцатиперстную кишку. Повышение тонуса симпатической нервной системы обусловливает развитие гипотонии желчных путей. Так как изменение тонуса ЖП и сфинктера большого дуоденального сосочка (БДС) происходит реципрокно, она проявляется гипотонусом гладкой мускулатуры ЖП, общего желчного протока и гипертонусом сфинктера БДС. Гипотония ЖП часто сочетается с его гипокинезией. Одной из форм ДЖП является атония ЖП (холецистотония). Она обусловлена ослаблением сократительной способности мышечных волокон ЖП и проявляется его растяжением разной степени без видимых механических препятствий опорожнению. В зависимости от преобладания холинергических или симпатикотропных влияний возможно развитие гипертонических, гиперкинетических, гипотонических, гипокинетических дискинезий или их сочетание. Интероцептивные рефлексы Интероцептивная сигнализация с разных отделов пищеварительно тракта играет значительную роль в функциональном состоянии желчевыделительного аппарата. Сигналы с разных отделов желудочно-кишечного тракта оказывают влияние на процессы желчеобразования и желчевыделения. Весь пищеварительный тракт, начиная со слизистой оболочки желудка и кончая слизистой оболочкой кишки, является частью рефлекторной дуги желчеобразовательного рефлекса. 1. Слабое растяжение желудка стимулирует желчеобразование, сильное – тормозит. Интероцептивное влияние растяжения желудка вызывает рефлекторное повышение тонуса, учащение ритма и увеличение амплитуды сокращения ЖП. Причем усиление желчеобразования может быть раньше, чем отделение желудочного сока. 2. Раздражение интероцепторов желудка повышает внутрипузырное давление. 3. Опорожнение ЖП приводит к усилению желчеобразования, его растяжение – к торможению секреции печеночной желчи. 4. Раздражение рецепторов илеоцекальной области, особенно серозного ее покрова, ведет к усилению моторики ЖП с одновременным повышением тонуса концевого отдела общего желчного протока и торможением желчевыделения. 5. Раздражение рецепторов тонкой кишки (проксимального и дистального отделов) сопровождается торможением желчевыделения в рефлекторной фазе с последующей стимуляцией в нейрогуморальной фазе. 6. Раздражение рецепторов илеоцекальной области приводит к усилению желчеобразования, моторики ЖП с торможением эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие повышения тонуса сфинктера БДС. 7. Раздражение механорецепторов слепой и прямой кишки удлиняет латентный период и замедляет ритм выхода желчи в двенадцатиперстную кишку, тормозит печеночное желчеобразование. При разных заболеваниях брюшной полости (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, энтерит, колит, аппендицит) рефлекторно могут возникнуть нарушения моторной функции ЖП и желчных протоков. Нарушение центральной нервной регуляции Нейрогуморальные связи между корой головного мозга и желчевыделительной системой являются двусторонними. Афферентная импульсация, поступающая в высшие отделы нервной системы, ведет к образованию условных интероцептивных рефлексов (по принципу временных связей). Желчеобразование и желчевыделение меняются при выработке дифференцированного торможения, изменении (угасании) рефлексов, срывах высшей нервной деятельности. О чисто неврогенном происхождении клинических проявлений свидетельствуют описания внезапного появления желтухи после эмоционального потрясения. Представление о пище может вызвать у человека выделение желчи, а при неприятных ощущениях – затормозить. Срыв высшей нервной деятельности приводит к неврозам. Возникают стойкие и тяжелые функциональные расстройства разных отделов пищеварительной системы. Степень и характер функциональных расстройств зависят от характера, силы и длительности экстероцептивных воздействий на нервную систему и индивидуальной реактивности организма. Нарушение гормональной регуляции Эндокринные гормоны оказывают разнообразное влияние на функциональное состояние желчевыделительной системы. Половые гормоны в первую фазу гормонального цикла вызывают гиперкинезию желчных путей с повышением тонуса сфинктера БДС, во вторую фазу – гипотонию и гипокинезию ЖП. Гормоны гипофиза или их синтетические аналоги способствуют сократительной деятельности ЖП. Щитовидная железа в зависимости от происходящих в ней изменений (гипертиреоз, гипотиреоз) оказывает усиливающее или ослабляющее влияние на процессы желчеобразования и желчевыделения. При недостаточной выработке кортикостероидов возможно снижение тонуса мускулатуры ЖП. Таким образом, можно выделить следующие причины развития дискинезий внепеченочных желчных путей: 1) рефлекторные влияния (патологическая интероцепция); 2) нарушения нейрогуморальной регуляции; 3) эндокринные факторы; 4) психогенные влияния. Психогенные дискинезии представляют собой местное проявление общего невроза и часто сочетаются с функциональными расстройствами других отделов организма. Длительно существующие функциональные расстройства приводят к развитию органических поражений желчевыводящего аппарата. В то же время хронические процессы могут обусловить появление дискинезии. Присоединение функциональных расстройств при органических заболеваниях осложняет течение основного заболевания. Так, ДЖП, особенно гипотонические, вызывая застой желчи, обусловливают нарушение ее коллоидной стабильности, абсорбционной функции пузыря, включение механизма перекисного окисления, что влечет за собой цепь изменений в системе желчеобразования и желчевыделения, создавая замкнутый круг. В свою очередь присоединение органических изменений в ЖП или протоках может усилить имеющиеся функциональные расстройства. Клиническая картина Клинические проявления первичных ДЖП: • начало заболевания острое; • течение рецидивирующее; • основные симптомы – боль, диспепсия, невротические проявления. Состояние нервной системы считают основным фактором развития заболевания. Нередко первые признаки болезни появляются после сильных эмоциональных нагрузок или воздействия других нервно-психических факторов. Эпидемиологические данные свидетельствуют о преобладании среди больных лиц молодого возраста. Часто это люди астенического телосложения, пониженного питания. Чаще страдают лица женского пола, особенно при наличии гормональных расстройств (нарушение менструального цикла, гипертиреоз и т.д.). У большинства больных наблюдаются выраженные невротические симптомы – раздражительность, плаксивость, вспыльчивость, сердцебиение, головные боли и т.д. Боль – основной симптом при ДЖП. Ее характер зависит от формы дискинезий. Гиперкинетическая, гипертоническая формы ДЖП характеризуются яркой, выраженной клинической картиной. Начало заболевания острое. Интенсивность болей колеблется в широких пределах – от незначительных, тупых до сильных болей, напоминающих желчную колику. Причиной появления боли обычно бывают сильные эмоциональные нагрузки или погрешности в диете, вызывающие спазм сфинктера БДС. Боль локализуется в верхнем эпигастрии или в правом подреберье, иррадиирует в правое плечо, шею, правую лопаточную область. В тяжелых случаях острый приступ боли сопровождается диффузными вегетативными реакциями: появляется ощущение сердцебиения или, наоборот, остановки сердца, чувство онемения в конечностях, страха, задержка мочеиспускания с последующим обильным выделением мочи, часто головные боли, боли в области сердца. Данные объективного осмотра обычно не соответствуют наблюдаемой картине яркого вегетативного криза. Живот обычно мягкий, напряжение правой прямой мышцы живота отсутствует, желчно-пузырные рефлексы не выражены, иногда отмечается умеренная болезненность в области проекции ЖП. Общие проявления воспаления (повышение температуры тела, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом) отсутствуют. Клиническая картина при этих формах ДЖП часто расценивается как желчная колика, что нередко служит поводом для ошибочного хирургического вмешательства. При гипомоторной, гипотонической формах ДЖП клиническая картина в основном характеризуется ощущением больными чувства тяжести в правом подреберье. Часто оно перерастает в болевые ощущения. Боль постоянная, несколько усиливается после приема пищи, имеет тупой, ноющий характер. Иногда удается пальпировать болезненный ЖП. Диспепсия характерна для всех форм дискинезии. При дискинезиях происходит нарушение преимущественно полостного пищеварения, обусловленного: • нарушением смешивания ферментов с химусом (дискинезия тонкой кишки); • снижением секреции панкреатических ферментов или их инактивацией (изменение рН двенадцатиперстной кишки); • снижением секреции гастроинтестинальных гормонов, вырабатываемых в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, влияющих на функциональное состояние желчевыводящих путей (снижение ацидификации двенадцатиперстной кишки при недостаточности секреторной функции желудка); • дефицитом желчных кислот в тонкой кишке (снижение общего пула желчных кислот, ускорение деконъюгации желчных кислот при усилении микробной колонизации тонкой кишки), приводящим к недостаточному эмульгированию жиров. При прогрессировании заболевания происходит нарушение пристеночного пищеварения, нарушение всасывания, что приводит к появлению диспепсии. Наблюдается снижение аппетита, ощущение чувства горечи во рту, нарушения стула, метеоризм. Нередко у больных бывают запоры, но чаще отмечаются поносы или смена запоров поносами. Поносы не носят упорный характер, однако причиняют больным беспокойство и заставляют их выборочно относиться к диете. При усилении этих нарушений возможно уменьшение массы тела, развитие гиповитаминоза, белковой недостаточности. Слабость, раздражительность, снижение работоспособности свидетельствуют о нарушениях метаболических процессов в организме (недостаток витаминов групп В, К, А). Вторичные ДЖП отличаются многообразием клинических проявлений, что обусловлено интероцептивной импульсацией с органов брюшной полости. Рефлекторные импульсы с больного органа (желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, червеобразного отростка и т.д.) могут вызвать двигательные, секреторные нарушения желчевыделительного аппарата, изменяя клиническую картину заболевания. Нередко проявления гиперкинетической ДЖП, особенно при выраженном болевом симптоме, доминируют в клинической картине, маскируя проявления основного заболевания. При хроническом гастрите изменения желчевыводящих путей наблюдаются в 50% случаев. При секреторной недостаточности отмечается гипомоторная дискинезия ЖП в сочетании с гипертонусом сфинктера БДС, при повышении секреторной функции желудка – гипермоторная дискинезия ЖП, гипотония сфинктера. В то же время хронические заболевания желчевыводящих путей (хронический холецистит, желчно-каменная болезнь) сопровождаются нарушениями функций желудка. В начальных стадиях заболевания имеется тенденция к повышению секреторной активности и кислотообразующей функции желудка вследствие перевозбуждения интрамуральных механизмов железистого аппарата постоянными импульсами, идущими от больного органа. В дальнейшем, через 3–4 года, преобладающими становятся тормозные импульсы, приводящие к угнетению секреторной и кислотообразующей функции. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с частыми обострениями и длительностью течения более 5 лет у больных диагностируется хронический холецистит с преимущественно гипотонической формой дискинезии ЖП. Рефлексы с желчевыводящих путей при их поражении вызывают дискинетические расстройства двенадцатиперстной кишки, проявляющиеся в нарушении тонуса и двигательной функции кишки. Чаще это гипертонические дискинезии с выраженными спастическими реакциями, иногда до степени тотального спазма. Снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы наблюдается в 70% случаев у больных желчно-каменной болезнью при длительности заболевания более 5 лет, при тяжелом течении – через 1–2 года. При длительном и тяжелом течении желчно-каменной болезни происходят органические изменения в паренхиме железы. При небольшой давности холецистита преобладает гиперкинетический тип дискинезии, по мере прогрессирования заболевания превалирует гипотония ЖП, гипокинезия протоков. Присоединение дискинезии является отягощающим фактором, способствующим упорному течению хронического холецистита. Диагностика Диагноз ДЖП основывается на данных рентгенологического, ультразвукового методов исследования, а также фракционного дуоденального зондирования. Имеет значение анализ анамнестических данных: наличие психотравм, появление первых признаков заболевания после эмоционального напряжения, в период полового созревания, связь обострения заболевания с фазами менструального цикла. Рентгенологические методы (холецистография, внутривенная холеграфия) позволяют получить информацию о тонусе ЖП, его концентрационной и сократительной функции, но не дают представления о функциональном состоянии сфинктерного аппарата внепеченочных желчевыводящих путей. Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить: • особенности структурных изменений ЖП (форму, объем пузыря, его деформацию, наличие перетяжек, толщину, уплотнение стенок пузыря); • характер гомогенности полости ЖП; • наличие внутриполостных включений; • изменение эхогенности паренхимы, окружающей ЖП; • сократительную способность ЖП. Изменение объема ЖП, неоднородность полости ЖП, его сократительной функции характеризуют функциональные расстройства желчевыводящих путей. Все остальные признаки свидетельствуют о воспалительном процессе в ЖП и могут быть использованы при проведении дифференциальной диагностики. Состояние сократительной функции ЖП оценивают при проведении ультразвуковой холецистографии, которая дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию ЖП в динамике от момента приема желчегонного завтрака до достижения ЖП первоначального объема. Дуоденальное зондирование позволяет судить о функциональном состоянии желчевыводящих путей: • тонусе и моторике ЖП; • тонусе сфинктера БДС и сфинктера Люткенса; • коллоидной стабильности пузырной и печеночной фракций желчи; • бактериологическом составе желчи; • внешнесекреторной функции печени. Гепатобилисцинтиграфия позволяет оценить функциональное состояние ЖП по следующим параметрам: интенсивность изображения ЖП, его размер и положение; скорость и время начала накопления радиофармпрепарата в ЖП; время и характер выведения радиофармпрепарата в двенадцатиперстную кишку. Фактор лучевой нагрузки, невозможность в силу этого проведения исследования в динамике, элемент инвазивности ограничивают диагностические возможности метода (см. таблицу). Лечение В значительной степени лечение определяется причинами, вызвавшими ДЖП. Общий принцип лечения состоит в улучшении нейрогуморальных регуляторных механизмов желчевыделения, дисфункции вегетативной нервной системы. Устранение невротических расстройств – одна из основных задач при лечении. Для успешного лечения применяют седативные препараты, особенно при гиперкинетических формах дискинезий. Так, беллатаминал помимо седативного эффекта (алкалоиды спорыньи) оказывает влияние на тонус гладкой мускулатуры. Возможно применение препаратов, основанных на травах (корень валерианы). Диетотерапия преследует следующие цели: исключение продуктов, способствующих обострению имеющихся хронических заболеваний, провоцирующих болевой приступ (спазм сфинктеров); регулирующее влияние на желчевыделение, уменьшение литогенных свойств желчи; стимулирование обменных процессов в печени, направленное на улучшение процессов желчеобразования, предотвращение развития или прогрессирования жировой дистрофии. Кроме того, дробное питание в одни и те же часы является хорошим стимулятором желчеотделения. Лекарственная терапия проводится в соответствии с характером поражения желчевыводящих путей. В настоящее время принята следующая клиническая классификация препаратов, влияющих на желчеобразование и желчевыделение. Особая роль принадлежит желчегонным средствам. По своему механизму действия их подразделяют на холеретики (усиливают образование желчи) и холекинетики (способствуют выделению желчи из ЖП в просвет кишечника). К холеретикам относят: – препараты, содержащие желчь и желчные кислоты (аллохол, фестал); – синтетические препараты (никодин, оксафенамид); – препараты растительного происхождения. Холекинетики вкючают: – магния сульфат; – растительные масла; – сорбитол, кселит. Выбор препаратов для восстановления функций желчеообразования и желчевыделения зависит от типа дискинезии. При дисфункциях, обусловленных повышением тонуса сфинктеров билиарной системы, назначают спазмолитические средства, неселективные (платифиллин, метацин и др.) и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин). Из миотропных спазмолитиков применяют дротаверин, мебеверин, отилония цитрат и тримебутин. При гипертонической, гиперкинетической формах ДЖП показаны: 1) транквилизаторы; 2) спазмолитики; 3) холинолитики; 4) дуоденальные промывания с минеральной водой, «слепой тюбаж». При гипотонической, гипокинетической формах ДЖП назначают: 1) холеретики; 2) холекинетики, не обладающие спазмолитическим действием; 3) дуоденальные промывания с минеральной водой, «слепой тюбаж»; 4) биостимуляторы: витамины групп В, С, алоэ. Лечение смешанной формы дискинезии требует индивидуального подхода с учетом особенностей выявленных нарушений моторной активности желчевыводящих путей. При рекомендации больным с хроническими заболеваниями желчевыводящих путей лечения минеральными водами необходимо обследование с целью исключения желчно-каменной болезни, так как наличие камней в ЖП или протоках является противопоказанием для водолечения, особенно в период обострения заболевания и при наличии мелких камней. Заместительная терапия ферментами направлена на улучшение полостного пищеварения и подбирается индивидуально в зависимости от состояния кислотообразующей функции желудка и внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Цель заместительной терапии – нормализация процессов переваривания и всасывания белков и жиров. Ферментные препараты, имеющие в своем составе компоненты желчи, особенно показаны при гипомоторных дискинезиях, сопровождающихся снижением пула желчных кислот. Желчные кислоты оказывают холеретическое действие, повышают сократительную функцию ЖП при его гипотонии, улучшают процесс эмульгирования жиров, усиливают панкреатическую секрецию. Больным с гипермоторной дискинезией назначение этих ферментов нецелесообразно. Важную роль при сочетанном поражении печени и вторичных дискинезиях желчевыводящих путей играют препараты, совмещающие в себе гепатопротективное и желчерегуляторное воздействие. Одним из препаратов, корригирующих желчеобразование, желчевыделение и оказывающих гепатопротективный эффект, является Гепабене – комбинированный фармпрепарат растительного происхождения. Сочетает в себе ряд натуральных активных растительных компонентов: плоды расторопши пятнистой (fructus silybi mariani) со стандартизированным количеством флавоноидов (50 мг силимарина, из них не менее 22 мг силибинин) и экстракты дымянки аптечной (fumaria officialis), содержащей не менее 4,13 мг алкалоидов дымянки аптечной в пересчете на протопин. Экстракт плодов расторопши помимо протективного действия оказывает мембраностабилизирующий, антиоксидантный, антифибротический, противовоспалительный эффекты. Вследствие этого препарат Гепабене обоснованно применяется при ДЖП разной этиологии в сочетании с поражением печени. Протективное действие силимарина обусловлено его взаимодействием с транспортными белками мембраны гепатоцита и, таким образом, предотвращением попадания токсических веществ внутрь клетки. Он стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов, улучшая таким образом функцию печени при функциональных расстройствах билиарного тракта. Антиоксидантный эффект обусловлен взаимодействием силимарина со свободными радикалами в печени и превращением их в менее оксидантные соединения, что приводит к уменьшению интенсивности процессов перекисного окисления липидов и торможению дальнейшего разрушения клеточных структур. Наряду с этим силимарин усиливает процессы детоксикации, стабилизирует запасы глутатиона (одного из ведущих антиоксидантов). Под влиянием кишечной микрофлоры значительная часть силимарина (до 40%) реабсорбируется, участвуя в энтерогепатической циркуляции. Антифибротическое действие силимарина связано с ингибированием нуклеотидного фактора – κB (NF-κВ), протеинкиназы, замедлением активации звездчатых ретикулоцитов, а также снижением коллагенообразования. Противовоспалительная активность препарата обусловлена ингибированием синтеза лейкотриенов и прерыванием 5-липоксигеназного пути воспаления. Показана выраженная ингибиторная активность в отношении лейкотриена В4, NF-κВ в эксперименте на культуре купферовских клеток. Второй растительный компонент Гепабене, содержащий алкалоиды фумарии, обладает спазмолитическим, холеретическим, холекинетическим и антилитолитическим эффектами. Протопин – основное действующее вещество дымянки аптечной, увеличивает выработку эндогенного холецистокинина и секретина, в норме регулирующих продукцию желчи, моторику желчевыводящих путей и работу сфинктерного аппарата. Применение дымянки аптечной приводит к нормализации как ослабленного, так и усиленного холереза, стабилизации дебита секретируемой желчи. Препарат обладает спазмолитическим эффектом, снижает тонус сфинктера Одди, предупреждает развитие конкрементов в протоковой системе, регулирует процессы желчевыделения, облегчая поступление желчи в кишечник. Кроме того, благодаря механизму обратной связи фумария снижает всасывание холестерина в кишечнике, секрецию холестерина в желчь и синтез холестерина в печени, что уменьшает литогенность желчи и нормализует ее биохимический состав. Фумария опосредованно стимулирует экзокринную функцию поджелудочной железы, улучшает пищеварительные процессы, восстанавливает микробиоценоз кишечника. Результаты многообразных позитивных воздействий Гепабене явились обоснованием для его использования в гастроэнтерологии. Гепабене принимают во время или после еды по 1 капсуле 3 раза в день. Доза препарата может быть увеличена до 6 капсул в день (по 2 капсулы 3 раза в день). При ночных болях целесообразно принимать дополнительно 1 капсулу перед сном. Препарат создан на основе натуральных продуктов и хорошо переносится больными. При соблюдении рекомендуемой схемы приема побочных эффектов обычно не возникает. Среди нежелательных явлений (до 1% случаев) может отмечаться послабляющее действие препарата, увеличение диуреза. Включение в терапевтический комплекс Гепабене приводило к клиническому улучшению течения заболевания, что характеризовалось уменьшением болевого синдрома, а также сокращением диспептических и астенических проявлений. Особое внимание обращает на себя использование Гепабене у пожилых людей, у которых изменения гепатобилиарной системы формируются при сердечно-сосудистой патологии, а также при нарушениях экскреторной функции печени, психоэмоциональных перегрузках, стрессовых ситуациях. В заключение хотелось бы отметить, что правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики и дальнейшим назначением комплексной терапии в зависимости от типа дискинезии и сопутствующей патологии позволяет значительно улучшить качество жизни пациента и предотвратить дальнейшее развитие патологических процессов в органах пищеварения.

About the authors

M. I Shchekina

E. B Grishchenko

References

Supplementary files