Vybor optimal'noy sakharosnizhayushchey terapii u patsientov s sakharnym diabetom tipa 2 v debyute zabolevaniya

Full Text

Введение По данным официальной статистики, сахарным диабетом (СД) типа 2 в России страдают около 3 млн человек. Ведущие специалисты считают, что эта цифра занижена в 2–3 раза. Это означает, что более 6 млн человек живут, ничего не зная о своем заболевании. В то же время СД – серьезное заболевание, которое ведет к тяжелым осложнениям даже у тех пациентов, которые получают лечение и находятся под наблюдением врачей. В числе причин смертности и инвалидности СД занимает 3-е место после сердечно-сосудистых и инфекционных заболеваний. Эксперты ВОЗ и ведущие российские ученые-эндокринологи сходятся в оценке ситуации: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран». Увеличение числа больных СД типа 2 сопровождается «омолаживанием» времени дебюта, наблюдается во всех странах мира и прочно ассоциируется с ростом ожирения, метаболического синдрома и малоподвижного образа жизни. Таким образом, новое понимание тенденций и необходимости изменить и интенсифицировать подходы к терапии СД типа 2 требует выделения отдельной группы – впервые выявленного СД типа 2. Основными характеристиками этих больных на сегодняшний день являются: – относительно молодой возраст диагностики болезни (30 лет и старше); – достаточно долгая (более 30 лет) ожидаемая продолжительность жизни; – избыточная масса тела/ожирение в «дебюте» болезни; – отсутствие в большинстве случаев тяжелых форм сопутствующих заболеваний или осложнений СД; – постоянное численное увеличение представителей данной группы. Основные цели терапии СД типа 2 Базовые многолетние клинические исследования, в том числе UKPDS 33, 34 и Kumamoto, четко продемонстрировали вклад уменьшения гипергликемии в профилактику всех осложнений СД типа 2. Схожие данные получены и в ряде эпидемиологических наблюдений. В основе всех этих наблюдений параметром улучшения гликемии (компенсация СД) служил гликированный гемоглобин, и его снижение четко ассоциировалось с уменьшением осложнений СД. Следует отметить и то, что с 2010 г. в рекомендациях Американской диабетической ассоциации (AДA) значения гликированного гемоглобина менее 5,6% признаны физиологическими, до 6,4% – повышающими риск СД или макроангиопатии, а 6,5% и выше – как эквивалент заболевания и развития всех его осложнений. Вместе с этим возникает закономерный вопрос: всем ли пациентам с СД типа 2 надо снижать HbA1c до 6,5% и ниже? В ходе исследований UKPDS , ADOPT было четко показано, что максимальное приближение к эугликемии (нормогликемия) в дебюте болезни приводит в дальнейшем к минимизации всех осложнений заболевания. В этой связи достижение HbA1c ≤6,5% в дебюте болезни представляется абсолютно оправданным, особенно если это не сопровождается повышением риска развития гипогликемий. Особенно важно помнить о том, что терапия СД типа 2 на этапе манифестации играет огромную роль в дальнейшем течении заболевания, поскольку клетки тканей имеют так называемую метаболическую память. В то же время закончившиеся в 2008–2010 гг. крупные клинические исследования Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation (ADVANCE), Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT) заставили обратить особое внимание специалистов на безопасность достижения столь строгих целевых значений гликемии и еще раз подтвердили целесообразность индивидуализации этих целей в зависимости от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, рисков развития гипогликемий, сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и атерогенных дислипидемий. При анализе полученных данных, очевидно, что у пациентов с относительно большой (8 лет и более) длительностью СД типа 2 и ожидаемой продолжительностью жизни не более 10–15 лет 5-летние исследования по нормализации гликемии не могли привести к существенному снижению смертности. А у пожилых людей с ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет, а также у лиц пожилого возраста с большим числом сопутствующих заболеваний интенсификация терапии и достижение целевых параметров гликемии сопровождались даже увеличением смертности, увеличением массы тела и частоты гипогликемий (исследование ACCORD). Проведенный анализ работ показал также, что во всех исследованиях улучшение гликемии коррелировало со снижением развития как микро-, так и макроангиопатий. Все эти данные свидетельствовали о том, что у разнородных групп пациентов с СД типа 2 необходимы различные целевые показатели компенсации. Именно поэтому сегодня все рекомендации выделяют группы пациентов с индивидуально поставленными целями терапии. В последнем выпуске «Алгоритмов специализированной помощи больным СД» (2009 г., вып. 4, под ред. И.И.Дедова, М.В.Шестаковой) четко определены параметры контроля для разных групп пациентов. Таким образом, впервые цели контроля СД типа 2 стали индивидуализированы. Важно отметить, что данные алгоритмы отражают взаимосвязь гликемического контроля и сердечно-сосудистого риска, поэтому в них определены не только целевые значения гликемии, но и контрольные показатели липидного профиля и артериального давления (табл. 1–3). При СД легкого и среднетяжелого течения и высокой ожидаемой продолжительности жизни больных целевые значения гликемии могут быть более жесткими: НвА1с ≤6,5%; глюкоза в плазме крови натощак 6 ммоль/л (108 мг/дл) и менее; глюкоза в плазме крови через 2 ч после еды 7,5 ммоль/л (135 мг/дл) и менее. Фармакотерапия СД типа 2 В основе выбора/исключения препаратов, оптимальных для лечения в дебюте заболевания, лежат следующие принципы: - безопасность использования, в том числе и с учетом возможных отдаленных результатов; - риск развития гипогликемий, в том числе тяжелых, влияющих на общую стоимость лечения и/или нежелательные исходы; - эффективность по снижению и удержанию гликемии в целевых параметрах, прежде всего, основанной на динамике гликированного гемоглобина как базового параметра компенсации углеводного обмена; - переносимость и/или побочные действия лекарственных препаратов; - простота дозирования при возможности минимизации кратности приема лекарства; - сохранение комплаентности больных при необходимости усиления терапии путем добавления другого лекарственного препарата (в частности, прием в единой готовой лекарственной форме, взаимосочетаемости препаратов, стоимости терапии и др.). Препараты первой линии в дебюте СД типа 2 Первой линией терапии следует считать препараты, максимально соответствующие данным требованиям. Метформин – препарат из группы бигуанидов – основной кандидат на старте лечения СД типа 2. Метформин эффективно снижает гипергликемию натощак, монотерапия этим препаратом приводит к снижению уровня HbA1c на 1–2%. Метформин не стимулирует секрецию инсулина, поэтому не вызывает гипогликемий. В рамках UKPDS лечение метформином у лиц с избыточной массой тела практически в 2 раза снижало как общую смертность, так и любые события, связанные с нарушением сердечно-сосудистой системы. В течение последующих почти 10 лет наблюдали снижение частоты инфаркта миокарда, общей смертности и всех макрососудистых нарушений СД. Популяционные и наблюдательные исследования также продемонстрировали впечатляющие положительные сердечно-сосудистые эффекты метформина в сравнении с препаратами сульфонилмочевины (ПСМ) или инсулином. Остальные традиционные классы препаратов не имеют столь выраженного кардиопротективного действия, как метформин. Ограничения к назначению данного препарата связаны с возможностью развития лактат-ацидоза у лиц, имеющих повышенную продукцию лактата вследствие состояния гипоксии (сердечная, дыхательная недостаточность, анемия). Также метформин противопоказан при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин. К терапии первой линии также можно отнести новую группу препаратов – ингибиторы дипептидилпептидазы 4-го типа (ДПП-4). Основное действие ингибиторов ДПП-4 сводится к повышению активности инкретиновых гормонов, секретирующихся в кишечнике и отвечающих за 60-70% инсулиновой секреции. Основным инкретиновым гормоном является глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1). ГПП-1 обладает множественным влиянием на поджелудочную железу и другие органы: стимулирует секрецию инсулина при высоких значениях гликемии (при этом стимуляция секреции инсулина прекращается при нормогликемии), снижает секрецию глюкагона α-клетками поджелудочной железы, влияет на чувство насыщения, снижает количество потребляемой пищи, скорость опорожнения желудка и массу тела, оказывает положительное влияние на сердечно-сосудистую систему. В экспериментальных работах показано, что ГПП-1 воздействует на массу β-клеток, стимулируя их пролиферацию и неогенез и блокируя апоптоз. Однако в организме человека ГПП-1 разрушается через 2 мин посредством фермента ДПП-4. Для продления действия эндогенного ГПП-1 и поддержания его физиологического уровня и были синтезированы ингибиторы ДПП-4. В настоящий момент в Российской Федерации зарегистрированы 2 препарата из группы ингибиторов ДПП-4: вилдаглиптин (Галвус), его комбинация с метформином (Галвус Мет) и ситаглиптин (Янувия). Действие ингибиторов ДПП-4 проявляется только в ответ на повышение уровня сахара в крови, поэтому риск гипогликемии при применении данной группы препаратов минимален. Снижение уровня HbA1c на фоне приема ингибиторов ДПП-4 достигает 1% и сохраняется в течение периода наблюдения. Благодаря глюкозозависимому механизму действия ингибиторы ДПП-4 повышают инсулиновую секрецию только в ответ на гипергликемию, т.е. эти препараты нейтральны в отношении массы тела. Исследования с препаратом Галвус доказали его высокую сахароснижающую эффективность, сравнимую с эффективностью ПСМ, тиазолидиндионов (ТЗД) и глинидов, с одновременно лучшей переносимостью, в частности в отношении массы тела и гипогликемий. Препарат хорошо переносится и принимается независимо от приема пищи 1 или 2 раза в сутки. Таким образом, простота применения (перорально 1–2 раза в сутки), безопасность (низкий риск гипогликемий, отсутствие прибавки массы тела), потенциальная возможность сохранения массы β-клеток (доказанная в эксперименте) и достаточная сахароснижающая эффективность позволяют рекомендовать эту группу препаратов в первую линию в дебюте СД типа 2. Ингибиторы ДПП-4, наряду с метформином, уже включены в рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологов (AACE/ACE) осенью 2009 г. как препараты первой линии в дебюте СД типа 2 при уровне HbA1c 6,5–7,5%. Резервные препараты в дебюте СД типа 2 К препаратам «резерва» в лечении СД типа 2 в дебюте заболевания относятся: глитазоны (ТЗД), ПСМ, глиниды, ингибиторы α-глюкозидаз, миметики рецептора ГПП-1, инсулин. ТЗД – росиглитазон, пиоглитазон – с конца 1990-х годов представляли большой интерес для клиницистов с учетом их потенциального действия при СД типа 2. В настоящее время зарегистрировано 2 препарата этой группы: пиоглитазон и росиглитазон. При монотерапии этими препаратами наблюдается снижение уровня HbA1c на 0,5–1,4%. Однако за 10-летний период времени накопилось немало противоречий в отношении данного класса. Так, в рекомендациях ADA/EASD отмечено увеличение риска инфаркта миокарда при приеме пиоглитазона. Сходные данные получены и при исследовании ADOPT, в котором, несмотря на лучшие показатели гликемии, пациенты на фоне росиглитазона имели большую смертность или частоту инфаркта миокарда, чем больные, получавшие метформин или глибенкламид. Недавние публикации, в частности исследование RECORD, выявили отсутствие потенциальной угрозы при добавлении к метформину росиглитазона в сравнении с ПСМ или другими препаратами. Крупные наблюдательные исследования также не указывают на принципиальное увеличение частоты инфаркта миокарда при приеме ТЗД. Однако на сегодняшний день в отношении росиглитазона по-прежнему нет единого мнения медицинской общественности. Вместе с тем для класса в целом характерно увеличение массы тела у больных СД типа 2, повышение риска переломов и развития хронической сердечной недостаточности. В этой связи ТЗД целесообразней отнести к линии «резервной терапии». ПСМ эффективно стимулируют секрецию инсулина, что приводит к быстрому гипогликемическому эффекту (снижению уровня HbA1c на 1–2%). Эти препараты стимулируют выброс инсулина при любом исходном уровне гликемии, поэтому они наиболее часто вызывают развитие гипогликемий. Отрицательной стороной их действия является быстрое истощение инсулинпродуцирующей функции и достаточно скорый переход к инсулинотерапии. Более всего это касается препаратов сульфонилмочевины I поколения (глибенкламид, хлорпропамид). Вместе с тем в отношении класса в целом по-прежнему обсуждаются риски увеличения сердечно-сосудистых нарушений при СД типа 2. За 11 лет в рамках UKPDS назначение ПСМ снизило распространенность микроангиопатий, однако значимо не повлияло на общую смертность или развитие макроангиопатии. Данные UKPDS подтверждаются и в проспективных наблюдательных исследованиях. Сопоставляя эффективность ПСМ с другими классами препаратов при впервые выявленном СД типа 2, следует отметить быстрое «ускользание» эффекта от ПСМ, что делает проблематичным успех долговременного контроля гликемии в дебюте болезни. До недавнего времени эти препараты составляли первый ряд терапии СД типа 2, в том числе и в дебюте заболевания. Теперь появление нового класса препаратов (ингибиторов ДПП-4) с низким риском развития гипогликемий, отсутствием прибавки массы тела и потенциальной возможностью сохранения массы β-клеток позволяет отсрочить назначение ПСМ на более позднее время. Глиниды (репаглинид, натеглинид) – относительно новый класс сахароснижающих препаратов, механизм действия которых направлен на стимуляцию секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы. Данный класс препаратов направлен преимущественно на нормализацию постпрандиальной гликемии, имеет достаточно высокий риск развития гипогликемий, нежелателен при нарушениях функции печени и не изучен в отношении лекарственных взаимодействий. Одним из факторов, лимитирующих прием препаратов данного класса, является необходимость их применения непосредственно перед каждым приемом пищи, что может влиять на общий комплаенс больных. Ингибиторы α-глюкозидаз (Акарбоза) – препараты, уменьшающие всасывание углеводов в проксимальной части тонкого кишечника и способствующие снижению постпрандиальной гликемии. По силе сахароснижающего эффекта они наименее эффективны, нейтральны в отношении массы тела и вызывают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (диспепсия, метеоризм). Есть данные о благоприятном сердечно-сосудистом действии этих препаратов (исследование STOP-NIDDM). С учетом трех базовых составляющих – эффективность, цена и побочное действие – данный класс препаратов нужно рекомендовать в резервную группу лечения СД типа 2. Миметики/аналоги рецептора ГПП-1 – новый перспективный класс сахароснижающих препаратов, недавно появившийся в клинической практике в РФ. Это – генно-инженерные миметики (эксенатид) или аналоги (лираглутид) человеческого ГПП-1. Препараты синтезированы таким образом, что становятся устойчивыми к разрушающему действию ДПП-4. Концентрация ГПП-1 при лечении этими препаратами достигает фармакологического уровня (т.е. существенно выше, чем при лечении ингибиторами ДПП-4), поэтому и сахароснижающая эффективность этих препаратов выше, чем у ингибиторов ДПП-4 (степень снижения уровня НbА1с составляет примерно 1–1,5%). Как и ингибиторы ДПП-4, аналоги ГПП-1 оказывают глюкозозависимую стимуляцию секреции инсулина, следовательно, риск гипогликемии при лечении этими препаратами минимален. Наряду с этим отмечается положительное влияние этих препаратов на массу и функцию β-клеток поджелудочной железы (доказано в эксперименте). Несомненным преимуществом терапии аналогами ГПП-1 является потеря массы тела у лиц с ожирением, в связи с чем для препарата лираглутид в ближайшее время будет зарегистрировано новое показание – ожирение даже в отсутствие СД типа 2. Препараты вводят подкожно (эксенатид 2 раза в сутки, лираглутид 1 раз в сутки). В то же самое время для препаратов класса в целом отмечена плохая переносимость, развитие диспептических явлений (тошнота, рвота). Как правило, эти явления носят преходящий характер. Более выраженный сахароснижающий эффект аналогов ГПП-1, связанный с созданием фармакологических концентраций ГПП-1 в организме, предполагает начало приема этих препаратов на более поздних сроках заболевания. Инсулин. Назначение терапии инсулином при выраженной (HbA1c >9%) декомпенсации СД, особенно при соблюдении пациентом диеты, не вызывает сомнений. Вместе с тем у большинства больных СД типа 2 выявляется случайно или степень его декомпенсации в дебюте не столь велика. В этой связи среди рассматриваемых режимов можно отметить два – лечение «базальным» инсулином или «готовыми» смесями. «Базальный» инсулин зачастую является первым в назначении терапии инсулином при СД типа 2. Последние 5–6 лет наблюдается стойкая тенденция в назначении аналогов инсулина (гларгин, детемир) по сравнению с инсулинами НПХ в качестве «базальной» терапии. Несмотря на прекрасную эффективность базис-болюсной инсулинотерапии при СД типа 1, терапия инсулином при СД типа 2 не столь впечатляюще эффективна. Так, в уже упомянутом исследовании UKPDS и его продолжении терапия инсулином принципиально не снизила риски развития макроангиопатии или общей смертности. В противовес результатам исследования DIGAMI, в котором назначение инсулина снижало на 28% общую смертность, в DIGAMI-2 гипотеза не подтверждена, а выявлено дополнительное повышение частоты нефатального инфаркта миокарда и инсульта на фоне терапии инсулином. Возможной альтернативой «базальному» инсулину могло бы быть назначение в дебюте заболевания «готовых» смесей. С целью минимизации частоты инъекций можно обсуждать терапию «готовой смесью» инсулина однократно перед основным приемом пищи и добавление второй инъекции перед следующим «большим» приемом пищи. В большинстве случаев 2-кратного введения «готовых» смесей достаточно для поддержания адекватного контроля гликемии. В то же время следует помнить, что при подобном режиме пациенту следует вести относительно одинаковый размеренный постоянный образ жизни с сохранением риска гипогликемических состояний и небольшого увеличения массы тела. Использование «готовых» смесей может быть следующим шагом по интенсификации терапии после неудачи старта с «базального» инсулина. Принимая во внимание стоимость терапии инсулином, риски прибавки массы тела и необходимость самоконтроля гликемии с дополнительным обучением, терапия инсулином в дебюте заболевания представляется нецелесообразной, за исключением выраженной декомпенсации СД. Таким образом, выбирая оптимальный препарат для монотерапии в дебюте СД типа 2, следует остановиться на метформине или ингибиторах ДПП-4 в качестве альтернативы. Комбинированная терапия При невозможности достижения целевого значения HbA1c через 2–3 мес на фоне монотерапии или при выявлении HbA1c >7,5% уже при первом обращении пациента рационально применить комбинацию препаратов. Основу комбинации должны составлять препараты, потенцирующие эффекты друг друга и направленные на разные звенья патогенеза гипергликемии при СД типа 2. Основными требованиями к комбинации препаратов являются также: - отсутствие усиления побочных действий каждого из компонентов; - возможность использования в единой лекарственной форме; - вероятность положительных полиорганных эффектов комбинации. Большая часть имеющихся комбинаций включает в себя метформин как препарат с хорошо доказанной эффективностью и безопасностью. Комбинация метформина с ингибиторами ДПП-4 Наиболее оптимальной стартовой комбинацией является совместное использование метформина с ингибиторами ДПП-4. Применение данной комбинации в дебюте СД является патогенетически оправданным, так как синергично увеличивает активность эндогенного ГПП-1, нормализуя секретогенную активность островковых клеток поджелудочной железы, с одной стороны, и улучшая утилизацию глюкозы в периферических тканях – с другой. Благодаря этому комбинация метформина с ингибиторами ДПП-4 успешно снижает как тощаковую, так и постпрандиальную гликемию. Присоединение ингибиторов ДПП-4 к метформину не вызывает риска гипогликемий и повышения массы тела, обеспечивает положительное влияние на факторы сердечно-сосудистого риска и артериальное давление. Помимо того, на фоне применения комбинации метформина с одним из ингибиторов ДПП-4 вилдаглиптином было доказано улучшение функции β-клеток, что может позволить пациентам с СД типа 2 максимально долго обходиться без заместительной терапии инсулином. Доступность вилдаглиптина в единой «готовой» лекарственной форме (вилдаглиптин и метформин «Галвус Мет» в разных дозировках – 50/500, 50/850 и 50/1000 мг 2 раза в сутки) позволяет успешно подобрать суточную дозировку препаратов и улучшить комплаентность пациентов. Сочетание ингибиторов ДПП-4 с метформином не усиливает побочных эффектов метформина со стороны желудочно-кишечного тракта, что обеспечивает хороший профиль безопасности данной комбинации. Комбинация метформина с ТЗД В последние годы в странах Западной Европы и Северной Америке наметилась тенденция комбинации ТЗД с метформином. Несмотря на то что данная комбинация обладает достаточно высокой эффективностью при отсутствии риска гипогликемий, следует отметить усиление побочного взаимовлияния каждого из компонентов друг на друга. Данная комбинация препаратов становиться еще более проблематичной в использовании при: снижении СКФ, нарушениях функции печени, наличии факторов риска развития лактат-ацидоза. Использование данной комбинации сводит на нет преимущества метформина в отношении массы тела, за счет класс-эффекта ТЗД повышается риск переломов. Такая комбинация абсолютно противопоказана при наличии любой стадии хронической сердечной недостаточности. Комбинация метформина с секретагогами (ПСМ или глинидами) Это наиболее распространенная комбинация пероральных сахароснижающих препаратов в мире и РФ. Сочетание компонентов данной терапии позволяет влиять на основные звенья развития гипергликемии при СД типа 2, оно весьма эффективно в дебюте заболевания. Вместе с тем следует признать, что комбинация метформина с ПСМ на сегодняшний день является наименее желательной, так как для нее характерны все те же побочные эффекты, что и для класса ПСМ: высокий риск развития гипогликемий, прибавка массы тела и быстрое истощение функции β-клеток. Прием комбинации препаратов проблематичен (противопоказан) при снижении СКФ, нарушениях функции печени и риске развития лактат-ацидоза. ПСМ активно стимулируют недостаточную, «отсроченную» вторую фазу секреции инсулина, незначительно влияя на первую фазу. Это может приводить к недостаточному контролю постпрандиальной глюкозы и гипогликемиям в состоянии натощак или при пропусках приема пищи. Вместе с тем следует отметить наличие нескольких «готовых» лекарственных форм метформин + ПСМ в РФ, что позволяет улучшить комплаенс больных. Наличие в арсенале врача ПСМ однократного приема также позволяет упростить схему лечения больного. Схема с использованием метформина и ПСМ может быть назначена при выраженной декомпенсации углеводного обмена (HbA1c 7,5–9,0/9,5%), однако данные клинических исследований позволяют столь же эффективно использовать и другие классы препаратов (в частности, ингибиторы ДПП-4). Что касается короткодействующих секретагогов (глиниды), то они имеют более быстрый эффект стимуляции секреции инсулина, хорошо снижают постпрандиальную гликемию. Они также вызывают гипогликемии и прибавку массы тела. Важным залогом успеха терапии является назначение препаратов перед каждым приемом пищи. Комбинация метформина с инсулином В Российских рекомендациях по ведению больных СД предусматривается подобная схема комбинированной терапии. Несмотря на значимые успехи в нормализации гликемии при использовании «базального» инсулина, следует отметить проблематичность нормализации постпрандиальной гликемии и как следствие последующую интенсификацию терапии. Назначение инсулина у больных СД типа 2 в дебюте не привело к выраженному снижению макрососудистых нарушений, данные наблюдательных исследований также не могут подтвердить какую-либо долгосрочную эффективность лечения инсулином в отношении продолжительности жизни или уменьшения осложнений СД типа 2 в сравнении с другими классами препаратов. Назначение моно- или комбинированной терапии инсулином в дебюте заболевания абсолютно показано при выраженной декомпенсации болезни (HbA1c >9,0–9,5%) или прямых противопоказаниях к комбинациям пероральных сахароснижающих препаратов (нарушения функции печени, почек, острый инфаркт миокарда, развернутые стадии хронической сердечной недостаточности, синдром диабетической стопы). Несовместимые комбинации Комбинации различных представителей ПСМ друг с другом Комбинации ПСМ и глинидов Комбинации ДПП-4 и ГПП-1 Комбинации глитазонов с инсулином Заключение Данные рекомендации разработаны с целью предложить алгоритм выбора терапии в группе пациентов с недавно установленным диагнозом СД типа 2. Инициация терапии у пациента на старте заболевания – задача, при правильном решении которой возможно не только достичь оптимального контроля показателей гликемии и сердечно-сосудистого риска, но и значительно улучшить будущее пациента, обеспечить достойное качество жизни на долгий срок, а также предотвратить и замедлить прогрессирование тяжелых осложнений СД типа 2.

About the authors

M. V Shestakova

A. V Zilov

References

Supplementary files