Sovremennye aspekty terapii vestibulo-koordinatornykh narusheniy

Abstract

Головокружение является исключительно частой жалобой, заставляющей обращаться к врачу. Около 2–5% пациентов на амбулаторном приеме предъявляют жалобы на головокружение, частота которого увеличивается с возрастом и достигает 30% и более в популяции лиц старше 65 лет. Согласно современному определению понятие головокружения подразумевает ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости.Результаты проведенного исследования демонстрируют клиническую эффективность и безопасность длительной терапии препаратом Сермион. Его применение в суточной дозе 60 мг улучшает вестибуло-координаторные и функциональные функции у пациентов с недостаточностью кровообращения в ВБС.Высокая эффективность в сочетании с благоприятным профилем безопасности и переносимости обусловливают целесообразность применения препарата для лечения пациентов с нарушениями мозгового кровообращения, что способствует восстановлению неврологических функций, повышению качества жизни пациентов и поддержанию их социальной независимости.

Full Text

Г оловокружение является исключительно частой жалобой, заставляющей обращаться к врачу. Около 2–5% пациентов на амбулаторном приеме предъявляют жалобы на головокружение, частота которого увеличивается с возрастом и достигает 30% и более в популяции лиц старше 65 лет [1, 12]. Согласно современному определению понятие головокружения подразумевает ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости. Системное головокружение тип – системного головокружения называют также вестибулярным (истинным) головокружением или вертиго. Головокружение проявляется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве, сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом и может быть обусловлено поражением вестибулярной системы как на периферическом, так и центральном уровнях. Нередко вестибулярное головокружение возникает на фоне шейного остеохондроза с вертебрально-базилярной недостаточностью (ВБН), при атеросклерозе, заболевании щитовидной железы, сахарном диабете (СД). Лабиринт может поражаться при сифилисе, ВИЧинфекции, патологии желудочно-кишечного тракта, при вегетососудистой дистонии, наследственной патологии лабиринта и т.д. Несистемное головокружение тип несистемного головокружения в картине липотимического состояния характеризуется ощущением дурноты (общей слабости, тошноты), холодным потом, предчувствием падения или потери сознания [1, 13]. В основе его лежат липотимические состояния или обмороки. Причиной синкопы могут быть вазодепрессорный синкоп, гипервентиляционный синдром (в том числе и психогенного генеза), синдром гипервозбудимости каротидного синуса, кашлевой синкоп, никтурический, гипогликемический синкоп, ортостатические обмороки разного происхождения). При головокружении данного типа нередко имеется артериальная гипотензия. Головокружение сопровождается астеническим состоянием после острых инфекционных и соматических заболеваний, анемии, острой потери крови. Несистемное головокружение возникает при резких поворотах головы, в душных помещениях, появляются звон в ушах, нечеткость окружающей обстановки. Частой физиологической причиной несистемных головокружений у женщин является беременность, а среди патологических причин – СД. Головокружение II типа нередко возникает как проявление периферической вегетативной недостаточности при таких неврологических заболеваниях, как синдром Шая–Дрейджера и других дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС). Для уточнения природы головокружения и обмороков необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиальной патологии. Определенное диагностическое значение имеют пробы Даньини–Ашнера, Вальсальвы. Эти пробы указывают на повышенную реактивность блуждающего нерва. Такие больные плохо переносят тугие воротнички, душные помещения. Смешанный тип тип головокружения имеет смешанную природу, состояние трудно оценить словесно, возникает оно при передвижении больного и проявляется в неустойчивостью тела, нарушением походки, зрительными или взорными расстройствами. Его характер неоднороден и не всегда четко определяется. Данный тип головокружения может возникать при патологических процессах в области шеи. Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или постуральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояния, напоминающие головокружения. Однако анализ ощущений больного показывает в таких случаях, что головокружения в прямом смысле этого слова у пациента может и не быть, но есть снижение контроля над своим телом в процессе его ориентации в пространстве. Психогенное головокружение тип психогенного головокружения облигатно сопровождается выраженными страхом и тревогой, а также вегетативными нарушениями – сердечно-сосудистыми и дыхательными. Наиболее часто головокружение отмечается на фоне гипервентиляционного синдрома, при этом пациенты определяют свои ощущения как дурноту, легкость в голове, нередко симптомы головокружения сочетаются с шумом и звоном в ушах, повышенной чувствительностью к звуковым стимулам, неустойчивостью при ходьбе. Нередко психогенное головокружение возникает во время панической атаки. Интересно, что психогенное головокружение нередко возникает у пациентов с врожденной неполноценностью вестибулярного аппарата, которая проявляется с детства в виде плохой переносимости транспорта, качелей, каруселей, высоты и др. В этих случаях существующая с детства вестибулопатия принимает участие в симптомообразовании при психогенном заболевании и тем самым играет важную роль в возникновении жалоб на головокружение. Вертебрально-базилярная недостаточность В практике невролога часто приходится сталкиваться с головокружением, обусловленном расстройствами мозгового кровообращения, в первую очередь – ВБН. Внимание специалистов к синдрому ВБН продиктовано его высокой распространенностью, сложностью патогенеза и частой резистентностью больных к терапии [2, 3, 12–14]. ВБН нередко является предвестником тяжелых мозговых инсультов в стволовой части мозга, мозжечке, затылочных долях головного мозга. Циркуляторные расстройства в вертебрально-базилярной системе (ВБС) составляют до 30% всех нарушений мозгового кровообращения и около 70% преходящих ишемических атак [2, 3]. Важно, что расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70% всех преходящих нарушений. Инсульты же развиваются в ней в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий, хотя нередки инсульты с обратимым неврологическим дефицитом в пределах 3–4 нед [1, 15, 16]. Клинический полиморфизм истинных и конкурирующих симптомов и многообразие патогенетических механизмов, обусловливающих развитие нарушений кровообращения в ВБС, делает необходимой своевременную и более точную дифференциальную диагностику характера и причин этих нарушений для проведения адекватного лечения. Синдром недостаточности кровообращения в ВБС сформировался как самостоятельное клиническое понятие в 1950-х годах в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения и становления концепции о ведущей роли механизма сосудистой мозговой недостаточности. Время расставило все по своим местам и определило достойную, но более скромную позицию этому патогенетическому (гемодинамическому) подтипу ишемии мозга среди ряда других. Таким образом, различные по своему происхождению и механизмам развития ишемические расстройства мозгового кровообращения в этой сосудистой системе стали рассматриваться с общих позиций их гетерогенности. Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей жизненно важные структуры мозга, и своеобразие клинической симптоматики при дисциркуляции в ней обусловили выделение ее в последней версии Международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс – «синдром вертебро-базилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (МКБ-10, G 45.0). Краткая функционально-анатомическая и клинико-физиологическая характеристика ВБС осуществляет кровоснабжение 1/3 мозга. Она охватывает его отделы, значительно различающиеся как в структурном, так и функциональном отношении: шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть зрительного бугра и гипоталамической области, частично затылочные, теменные и медиобазальные отделы височных долей мозга. При недостаточности кровоснабжения в ней наблюдаются симптомы в различных сочетаниях. Однако в рамках клинического полиморфизма удается выделить группы характерных симптомокомплексов [1, 5]. К особенностям экстракраниальных отделов ВБС относится расположение позвоночных артерий (ПА) в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими в генезе недостаточности кровообращения в ВБС. Компрессия ПА возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. Доказана роль врожденных и приобретенных деформаций начального отдела этих артерий с образованием септальных стенозов, резко и внезапно ограничивающих кровоток с яркой клинической картиной обычно вестибулярных нарушений. Недооценка фактора экстравазальных компрессий и роли деформаций внечерепных отделов ПА является одной из распространенных диагностических ошибок и причиной безуспешного медикаментозного лечения недостаточности кровообращения в ВБС. Присоединение к ее симптомам характерного клинического синдрома ПА с выраженными болевыми и ангиодистоническими признаками требует системного обследования атланто-окципитальной области, шейного отдела позвоночника и экстракраниальных отделов ПА для целенаправленного лечения [5]. Основные патогенетические механизмы Большое значение в патогенезе нарушений мозгового кровообращения в ВБС имеют различные формы патологии экстракраниального отдела ПА. Основными из них являются окклюзирующие поражения, экстравазальные компрессии, различные виды аномалий и деформаций, к которым необходим дифференцированный хирургический подход [1, 5]. В основе окклюзирующих поражений чаще всего лежат атеросклеротические изменения, приводящие к стенозу и тромбозу (вплоть до полной облитерации) ПА, реже гипертоническая болезнь, брахицефальный артериит, неинфекционные и инфекционные артерииты, диссекция ПА, антифосфолипидный синдром. Важно отметить ятрогенные факторы, усугубляющие атеросклеротические поражения. По данным Г.А.Акимова, Е.В.Шмидта, Н.В.Верещагина, атеросклероз является причиной транзиторных ишемических атак в ВБС в 30% случаев. В 56–58% случаев поражаются преимущественно экстракраниальные отделы ПА. В 55% случаев определяется сочетание атеросклероза позвоночных и сонных артерий (так называемый каротидно-вертебральный стеноз). Экстравазальная компрессия ПА имеет место при дегенеративно-дистрофических изменениях в шейном отделе позвоночника, краниовертебральных аномалиях, аномалиях Арнольда–Киари, Киммерли, миогенной компрессии, врожденной конституциональной слабости связочного аппарата шейного отдела позвоночника, приводящей к нестабильности шейных межпозвонковых дисков. Различают следующие виды деформаций ПА: удлинение, извитость, перегибы, а также петлеобразование и спиралевидное скручивание. Наибольшее значение для клиники имеют извитость и перегибы (примерно 33% среди всех деформаций), так как они приводят к временному или стойкому нарушению проходимости артерий с образованием септального стеноза. По данным Н.В.Верещагина [2], перегибы ПА обнаруживают на аутопсии у 33% больных с нарушением мозгового кровообращения. Они, как правило, избирательно локализуются в сегменте V3, который реже и менее других поражается атеросклерозом. У 20% больных с патологией ВБС аномалии ПА обнаруживаются: аплазия или гипоплазия ПА (гипоплазия одной из артерий отмечается примерно в 5–10% случаев, аплазия – в 3%); высокое вхождение артерий в костный канал (в 10,5% случаев на уровне С3–С4–С5), аномалии отхождения ПА (при латеральном смещении устья ПА). S.Powers и соавт. описали новый синдром – перемежающаяся компрессия ПА (3–4% случаев) при отхождении ПА от задней поверхности подключичной артерии и редком двукорневом варианте отхождения ПА от дуги аорты и левой подключичной артерии (2% случаев). Клинические особенности Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, которые встречаются обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной экстравазальной патологией. К ним относятся: зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений; вестибулярные нарушения. Именно этот симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в ВБС. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Классические альтернирующие синдромы – Валленберга–Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра–Жюбле, Вебера и др. не относятся к преходящим симптомам и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола мозг при окклюзирующих процессах атеросклеротического и гипертонического характера в интракраниальных отделах позвоночных и основной артерий или их ветвей. Нарастающая окклюзия в них может манифестировать прогрессирующими симптомами дисциркуляции в ВБС и завершиться выраженными очаговыми симптомами. Зрительные и глазодвигательные расстройства Это частые расстройства, проявляющиеся затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у 1/4 из них служат одной из главных жалоб. Cтатическая и динамическая атаксия Постоянные симптомы, проявляющиеся жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается обычно при инфарктах мозжечка. Вестибулярные нарушения Проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений; выявляется спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). При этом головокружение как моносимптом может (по данным Е.В.Шмидта) расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз. Описанная триада симптомокомплексов дополнена в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровообращения в ВБС. К ним относится транзиторная глобальная амнезия – внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром, при котором наблюдается утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных, свидетельствующих об эпилепсии и других пароксизмальных состояниях. Наличие сочетания ряда характерных симптомов позволяет с достаточной степенью вероятности остановиться на диагнозе синдрома недостаточности кровообращения в ВБС, хотя при этом обозначается лишь ишемический характер процесса и территория мозга, на которой разворачиваются события. Основными причинами ишемических изменений в ВБС служат факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Несомненна также роль гемореологических изменений. Факторы, ограничивающие кровоток, весьма разнообразны: окклюзирующие атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение ПА, экстравазальные компрессии их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцовоизмененными тканями; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости. Предполагается, что помимо механического влияния экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их периартериального сплетения. Почти в 2/3 случаев эти изменения касаются внечерепного отдела ПА и нередко доступны для устранения, поэтому выявление экстравазальных факторов приобретает особое значение. Чаще всего клинические проявления недостаточности кровообращения в ВБС представляют собой конечный результат взаимодействия ряда перечисленных причин и механизмов. Современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор, и обосноРис. 1. Оценка эффективности терапии по шкале DARS. 25 p<0,002 20 p<0,001 p<0,001 15 10 5 0 baseline 1 2 3 nicergoline placebo Рис. 2. Оценка эффективности терапии по шкале DHI. 60 мес вать пути его устранения. 50 Возможности терапии 40 Медикаментозное лечение нарушений кровообращения в ВБС предусматривает назначение препаратов, оптимизирующих церебральную микроциркуляцию 30 (вазоактивные препараты) и нейрональный метаболизм (нейрометаболические препараты) [8–10]. 20 Принципы патогенетической терапии: увеличение мозгового кровотока как за счет расши10 рения сосудов микроциркуляторного русла, так и в результате повышения текучести крови, но без «эффекта обкрадывания»; 0 p<0,002 p<0,001 p<0,001 благоприятное воздействие на нейрональную пластичность и вследствие этого увеличение на фоне терапии темпов и степени восстановления неврологических функций после острого повреждения головного мозга; нейропротективный эффект: увеличение на фоне терапии выживаемости нейронов при различных неблагоприятных воздействиях (ишемия, гипоксия, травматическое поражение, интоксикации и др.); неспецифический ноотропный эффект: повышение показателей памяти, концентрации и умственной работоспособности как у пациентов с различными заболеваниями головного мозга, так и у здоровых лиц. При этом в идеале ноотропный эффект патогенетической терапии не должен быть обусловлен дополнительными психотропными эффектами, которые присутствуют у ряда используемых препаратов (например, антидепрессивный, анксиолитический, психостимулирующий и др.). эффективность препаратов должна проявляться в долгосрочной перспективе. Патогенетически обоснованным является применение препаратов с вазоактивными, нейропротекторными и метаболическими свойствами [8–10]. Сермион (ницерголин) Указанным критериям, несомненно, соответствует Сермион – вазоактивный препарат с ноотропным и нейропротективным действием. Серией выполненных в мире рандомизированных клинических исследований была доказана его эффективность при лечении различных форм сосудистых заболеваний головного мозга [11]. Сермион – производное вещество алкалоида спорыньи. Содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты, проявляет α1-адреноблокирующее действие. Фармакотерапевтическая эффективность определяется двумя основными фармакологиbaseline 1 2 3 мес nicergoline placebo ческими свойствами: α-адреноблокирующее действие – снижение сосудистого сопротивления, увеличение артериального кровотока, улучшение кровоснабжения головного мозга и других тканей и прямое воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы, увеличивая активность норадренергической, дофаминергической и ацетилхолинергической систем [7, 11]. Сермион оказывает вазодилатирующее действие (в т.ч. в отношении мозговых артерий), улучшает микроциркуляцию. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку резистивных сосудов, повышает их проницаемость для глюкозы, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. Снижает тонус центральных сосудов, повышает артериальный кровоток, увеличивает доставку кислорода и глюкозы [7, 11]. Исследование эффективности Эффективность препарата Сермион у пациентов с вестибуло-координаторными нарушениями была изучена в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [17]. Популяция пациентов и методы исследования В исследование были включены 86 пациентов (средний возраст 67,1±7,8 года) с симптомами вестибулокоординаторных нарушений на фоне недостаточности кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Всем пациентам было проведено клиническое обследование, включающее исследование соматического и неврологического статуса. Для объективизации вестибуло-координаторных нарушений проводилось обследование с использованием специальных шкал: DARS (Dizziness Assessment Rating Scale, Felisati et al, 1991) и DHI (Dizziness Handicap Inventory, Jacobson et al, 1991). Всем пациентам, рандомизированным в группу терапии Сермионом, был назначен препарат, который пациенты принимали по 30 мг 2 раза в сутки. Терапия продолжалась в течение всего периода наблюдения длительностью 3 мес. Осуществление визитов для проведения клинической оценки проводилось в следующие временные точки: визит 1 (день 0) – исходный визит перед началом лечения, визит 2 (через 1 мес), визит 3 (через 2 мес) и визит 4 (через 3 мес) – окончание терапии и наблюдения. Оценка эффективности терапии проводилась на каждом визите наблюдения при помощи шкал DARS и DHI. Оценка безопасности терапии включала показатели жизненно важных функций пациента и учет нежелательных явлений. Результаты исследования На рис. 1, 2 представлена динамика вестибуло-координаторных симптомов у пациентов на фоне терапии. На фоне терапии препаратом Сермион статистически достоверно уменьшается головокружение и происходит улучшение координации движений у пациентов с вестибуло-координаторными нарушениями. Заключение Результаты проведенного исследования демонстрируют клиническую эффективность и безопасность длительной терапии препаратом Сермион. Его применение в суточной дозе 60 мг улучшает вестибуло-координаторные и функциональные функции у пациентов с недостаточностью кровообращения в ВБС. Высокая эффективность в сочетании с благоприятным профилем безопасности и переносимости обусловливают целесообразность применения препарата для лечения пациентов с нарушениями мозгового кровообращения, что способствует восстановлению неврологических функций, повышению качества жизни пациентов и поддержанию их социальной независимости.