Profilaktika yododefitsitnykh zabolevaniy u beremennykh i kormyashchikh zhenshchin

Full Text

Д ефицит йода, существующий на всей территории Российской Федерации, приводит к развитию умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности, многих заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), в сотни раз увеличивает риск радиационно-индуцированных заболеваний ЩЖ в случае ядерных катастроф. Опыт многих стран свидетельствует, что наиболее эффективным путем решения проблемы дефицита йода является проведение адекватной массовой и индивидуальной профилактики йодированной солью и лекарственными препаратами йода, а также объективный контроль эффективности проводимых программ. Целью профилактических мероприятий является достижение оптимального уровня потребления йода населением: 90 мкг/день в возрасте 0–59 мес, 120 мкг/день в возрасте 6–12 лет, 150 мкг/день для подростков и взрослых и 250 мкг/день для беременных и кормящих женщин. Указанные группы населения нуждаются в индивидуальной и групповой йодной профилактике. Для этого во всем мире используют лекарственные средства в виде таблетированных препаратов йодида калия 100 и 200 мкг в таблетке. Лекарственные препараты имеют строго определенное содержание йода, что позволяет адекватно дозировать его необходимое количество в группах повышенного риска развития йододефицитных заболеваний (ЙДЗ). ЙДЗ К ним относятся все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода. По определению все ЙДЗ могут быть предотвращены, тогда как изменения, вызванные нехваткой йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, необратимы и практически не поддаются лечению. Поэтому группы населения, в первую очередь подверженные риску развития наиболее тяжелых йододефицитных заболеваний, требуют особого внимания. К группе максимального риска относятся женщины в период беременности и грудного вскармливания и дети до 3 лет. Роль йода Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование человеческого организма. Ежедневная физиоТГ на любом этапе формирования мозга приводит к нарушению его развития, что резко ухудшает интеллектуальные и моторные функции человека. Во II триместре внутриутробной жизни происходит дифференцировка и миграция нейронов церебральной коры и базальных ганглиев, в результате формируется объем интеллектуальных возможностей человека. В результате транзиторной гипотироксинемии в развивающемся мозге наблюдается дизонтогенез высших психических функций. Такие отклонения, имеющие место в условиях умеренной и даже легкой йодной недостаточности, являются предпосылкой для нарушения процесса становления когнитивных функций человека. Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития. При физиологической гестации ЩЖ испытывает воздействие факторов, специфических для каждого триместра (см. рисунок). Хорионический гонадотропин Хорионический гонадотропин (ХГЧ) – один из первых факторов, влияющих на метаболизм ТГ во время беременности, синтезируется синцитиотрофобластом плодного яйца. ХГЧ непосредственно стимулирует ЩЖ на ранних сроках беременности, так как его a-субъединица идентична для тиреотропного гормона (ТТГ). Поэтому на ЩЖ ХГЧ действует как слабый аналог ТТГ. Своего максимума уровень ХГЧ достигает к 9–10-й неделе беременности. Вследствие такого быстрого подъема происходит повышение уровня свободного тироксина (св. Т4) и, соответственно, подавление тиреотропной активности гипофиза, т.е. снижение уровня ТТГ. Однако у большинства здоровых женщин влияние ХГЧ на ЩЖ остается минимальным, непродолжительным и не приводит к клинически значимым последствиям. Эстрогены Следующим фактором, влияющим на метаболизм ТГ во время беременности, являются эстрогены. Увеличение их уровня, характерное для гестационного процесса, сопровождается ростом концентрации тироксинсвязывающего глобулина, что приводит к подъему содержания в крови связанных форм ТГ: общего тироксина и общего трийодтиронина. Свободных активных Рис. Факторы, стимулирующие ЩЖ женщины во время беременности. логическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и колеблется от 150 до 250 мкг/сут. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной Отвлечение йода на фетоплацентарный комплекс Плацентарное дейодирование Т4 частью молекул гормонов ЩЖ: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Гормоны ЩЖ исключительно важны для закладки и созревания мозга, формирования интеллекта ребенка. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов (ТГ) закладываются и формируются основные церебральные функции. Дефицит Повышение Тироксинсвязывающий глобулин ↑ почечного клиренса йода Гиперстимуляция ЩЖ Гиперпродукция ХГЧ | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 6 | 15 фракций гормонов становится меньше, что по механизму обратной связи увеличивает выработку ТТГ и приводит к восстановлению концентрации свободных гормонов. Роль плаценты В свою очередь плацента транспортирует и метаболизирует гормоны ЩЖ матери. Материнский ТТГ не проходит через плаценту, но частично через нее проникают ТГ, свободно проникают йод, антитела к ткани ЩЖ, тиреостатические препараты. Плод по мере своего развития нуждается во все больших количествах йодида для синтеза собственных ТГ. Йодид поступает к плоду за счет высвобождения из йодтиронинов при дейодировании последних дейодиназами типов 2 и 3. Уровень тироксина в крови беременной при этом снижается. Дейодиназа типа 2 обеспечивает превращение Т4 в Т3, что приводит к локальному повышению уровня Т3 в плаценте. Дейодиназа типа 3 осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), а также Т3 в Т2. В результате ТГ превращаются в неактивные метаболиты. Во время беременности усиливается почечный кровоток, что способствует нарастанию экскреции йода с мочой. Таким образом, следствием гормональных и метаболических изменений в организме во время беременности становится значительная стимуляция функции ЩЖ. В норме продукция Т4 в первой половине беременности должна возрасти на 30–50%. При достаточном употреблении йода эта физиологическая адаптация легко достижима, однако в условиях дефицита йода резервные возможности ЩЖ снижены и увеличение продукции гормонов не всегда адекватно обеспечивает потребности организма. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что даже небольшое транзиторное снижение уровня свободного Т4 во время беременности в результате дефицита йода служит фактором риска нарушения психомоторного развития плода. Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза ТГ (йода) не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Патология Неблагоприятным последствием йодного дефицита является формирование у беременной женщины диффузного эутиреоидного зоба (ДЭЗ). Этим термином обозначают видимое и/или пальпируемое увеличение ЩЖ. Заболевания ЩЖ занимают ведущее место среди всех эндокринопатий у беременных. По данным исследований, проведенных ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ, распространенность диффузного зоба у беременных женщин в обследованных регионах РФ варьирует от 8,9 до 35,9%, а эндемического зоба – 15–30%. Около 17% женщин имеют нарушения в тиреоидной системе до наступления беременности. В йододефицитных районах у 60–85% беременных ДЭЗ оказывает негативное воздействие на состояние здоровья их детей. Патогенез увеличения ЩЖ в результате йодного дефицита достаточно сложен. По сути формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации ТГ в организме в условиях йодного дефицита. Самым простым методом диагностики зоба является пальпация ЩЖ. Для подтверждения диагноза рекомендуется проведение УЗИ для определения объема ЩЖ. Проявления Клиническая картина ДЭЗ зависит от степени увеличения ЩЖ, поскольку функция ее остается нормальной. Сам по себе факт небольшого увеличения железы при ее нормальной функции практически не отражается на работе других органов и систем. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании. На фоне диффузного зоба в дальнейшем может развиться узловой зоб. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к: хронической стимуляции ЩЖ как у женщины, так и у плода с последующим формированием зоба; относительной гипотироксинемии; нарушениям формирования ЦНС у плода; проблемам течения беременности и родов; аномалиям плода. Мероприятия В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические препараты, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой йодида калия имеет не только профилактическое, но и лечебное значение. Большинство существующих рекомендаций по дозированию йода при беременности основано на увеличении объема циркулирующей крови и увеличении экскреции йода с мочой при беременности, а также на потребностях в йоде самого плода. Дефицит йода является фактором риска нарушения развития плода, поэтому достаточное его потребление во время беременности жизненно необходимо. Назначение лекарственных препаратов, содержащих строго фиксированную дозу йодида калия, во время грудного вскармливания также позволяет эффективно восполнять возросшие потребности организма в йоде. Рекомендуемые нормативы, касающиеся потребления йода беременными и кормящими женщинами, в разных странах неодинаковы. Наивысшие нормативы приняты в США, Канаде, Германии и Австрии и составляют в среднем 220–230 мкг/сут для беременных и 260–290 мкг/сут в период лактации. Несмотря на это, уровень йодурии у беременных женщин в этих странах ниже нормы. Экспертная группа ВОЗ и ЮНИСЕФ пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. Так, ВОЗ ранее рекомендовала беременным и кормящим женщинам 200 мкг йода в день. С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления до 250 мкг/сут (ВОЗ, 2007). Йодная профилактика у беременных женщин: Существовавшие рекомендации (2001 г.) ВОЗ – 200 мкг/день; IOM (США) – 220 мкг/день. Расчетная дополнительная потребность – 100–150 мкг/ день. Существующие рекомендации (2007 г.) ВОЗ – 250 мкг/день; Эндокринологическая ассоциация США – 250 мкг/день. Йодная профилактика у кормящих женщин: • ВОЗ – 200 мкг/день (2001 г.); • ВОЗ – 250 мкг/день (2007 г.). Йодная профилактика у детей до 2 лет: ВОЗ – 90 мкг/день (2007 г.). Принципы индивидуальной йодной профилактики у беременных женщин Йодную профилактику необходимо назначать на этапе предгравидарной подготовки и продолжать во время беременности и в период лактации в виде лекарственных препаратов калия йодида (Йодбаланс®). Суточная потребность в йоде для беременной и кормящей женщины составляет 200–250 мкг/сут. У беременных нельзя использовать йодсодержащие биологически активные добавки с целью индивидуальной йодной профилактики. Противопоказанием к назначению индивидуальной йодной профилактики во время беременности является патологический тиреотоксикоз (болезнь Грейвса, тиреотоксическая аденома). Носительство антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину не является противопоказанием к назначению препаратов калия йодида, хотя и требует динамического контроля функции ЩЖ (ТТГ, св. Т4) на протяжении беременности и в послеродовый период. Всем женщинам репродуктивного возраста, проживающим в регионе йодного дефицита, рекомендуется проведение индивидуальной профилактики препаратами йода (Йодбаланс®) на фоне популяционной (массовой) профилактики с использованием йодированной соли. Перед планированием беременности желательно определение уровня ТТГ для исключения функциональных нарушений со стороны ЩЖ.

About the authors

N. M Platonova

References

Supplementary files