Sovremennye predstavleniya o roli‌‌ mikoplazmennoy infektsii v strukture vospalitel'nykh zabolevaniy organov malogo taza

Full Text

В структуре урогенитальной патологии наряду с увеличением частоты возбудителей «классических» инфекций, передаваемых половым путем, возрастает удельный вес заболеваний, вызванных микроорганизмами резидентной флоры, особенно урогенитальных микоплазмозов, доля которых, по данным разных авторов, составляет от 10 до 50% [2]. Повышению интереса к этой группе инфекций способствует более подробное изучение клинико-патогенетических особенностей действия микоплазм, особенно их влияние на репродуктивную, менструальную, половую функции женского организма, что определяет высокую социальную значимость данной проблемы. Стремительное развитие цивилизации постепенно меняет облик и содержание многих общественных явлений, порождая новые проблемы. Показательными в этом смысле являются заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), – явление, имеющее определенное социально-экономическое значение. «Сексуальная революция» и широкая практика применения противозачаточных средств, урбанизация, увеличение числа иммунодефицитных состояний, частое бесконтрольное применение антибиотиков, медицинские, демографические и другие факторы способствуют резкому росту числа больных, страдающих ЗППП [6]. Микоплазменная инфекция (МИ) характеризуется высокой контагиозностью и сравнительно быстрым распространением. При анализе заболеваемости ЗППП по социальному составу больных отмечено следующее: основная масса заболеваний выявлена у неработающих – от 39 до 45%; среди рабочих – от 14 до 30%; пенсионеров – 10%; работников пищевых предприятий и бытового обслуживания – до 7,5%; учащихся – до 7,9%; медработников и работников народного образования – по 2,3% [19]. Многочисленные работы свидетельствуют о значительной распространенности МИ при трихомонадных, гонококковых и хламидийных поражениях мочеполового тракта, острых и хронических воспалениях женской генитальной сферы невыясненной этиологии, патологии беременности и плода. Проникновение уреаплазм в более глубокие отделы мочевыводящей системы может привести к развитию уретрального синдрома. Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами. Особенности возбудителя Микоплазмы – мельчайшие свободноживущие прокариотические организмы, способные к самовоспроизводству, лишенные клеточной стенки и не синтезирующие биохимических предшественников пептидогликана. Они помещены в отдельный класс, называемый Mollicutes. К их основным клинически значимым биологическим особенностям относятся: отсутствие ригидной клеточной стенки (имеется трехслойная мембрана), что обусловливает их пластичность, полиморфизм, высокую осмотическую чувствительность, полную резистентность к разным химическим антигенам, подавляющим синтез компонентов клеточной стенки, в том числе b-лактамные антибиотики; уникальная способность к мембранному паразитизму и длительной персистенции вследствие «ускользания» от фагоцитоза; способность к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных, аллергических) [15]. Молликуты, являясь мембранными паразитами, конкурируют с клеткой-хозяином за субстрат, истощают ее энергетические и материальные резервы, нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, вносят новую генетическую информацию и искажают структуру ее активной поверхности, что приводит к нарушению процессов всасывания, метаболизма, экскреции и обмена биологическими сигналами с другими клетками и системами организма [17]. Паразитарные микоплазмы обладают строгой видовой специфичностью в отношении хозяев. Большинство микоплазм, встречающихся у человека, относятся к комменсалам слизистых оболочек ротовой полости и урогенитального тракта [33]. Патогенными для человека являются не менее 4 видов: Mycoplasma pneumoniae, M. genitalium, M. hominis и Ureaplasma urealyticum, причем последние 3 преимущественно вызывают урогенитальные инфекции. Вид U. urealyticum состоит из 14 или более сероваров, разделенных на 2 биовара. Ранее они назывались биовар 1, или Parvo, и биовар 2, или Т960. Начиная с 2000 г. эти биовары рассматривают как 2 разных вида – U. parvum и urealyticum соответственно. Более распространенным видом, по-видимому, является U. parvum. Он встречается в 81–90% случаев, а U. urealyticum – в 7–30%. Иногда (в 3–6% случаев) наблюдается сочетание обоих видов уреаплазм [28]. Поскольку разделение уреаплазм на виды произошло недавно, в большинстве работ их объединяют под единым названием – U. urealyticum. Носителями М. hominis и U. urealyticum являются 10–50% населения [15]. Наиболее часто их обнаруживают в возрастных группах, отличающихся высокой сексуальной активностью (14–29 лет), причем у женщин они встречаются чаще, чем у мужчин. Степень колонизации M. hominis и U. urealyticum зависит от возраста, социально-экономического положения и сексуальной активности. Выявляемость микоплазм и уреаплазм увеличивается с началом половой жизни. Распространенность и пути заражения Различные виды микоплазм могут являться причиной ряда заболеваний урогенитального тракта, этиологическим фактором преждевременных родов, невынашивания беременности, нарушения репродуктивной функции, случаев мертворождения. С другой стороны, отмечается возможность бессимптомного носительства микоплазм у клинически здоровых лиц. Характерно более частое выделение уреаплазм из влагалища женщин в сравнении с образцами из уретры у мужчин. Присутствие генитальных микоплазм в исследуемом материале в титрах выше 104 КОЕ/мл свидетельствует о значении данных возбудителей в развитии патологических процессов и является критерием назначения антимикробного лечения. При изучении возрастной структуры больных с уреамикоплазменными инфекциями (УМИ) отмечается пик инфицированности в возрастной группе 14–20 лет. Основным путем заражения УМИ является половой, однако существует возможность заражения женщин, особенно девочек, при непрямом контакте. Инфекция может быть занесена разными предметами домашнего обихода (постельное белье, ночной горшок), инструментарием в акушерско-гинекологических кабинетах (влагалищные наконечники, резиновые перчатки, гинекологические зеркала) в случае их недостаточного обеззараживания [10]. Новорожденные могут заражаться интранатально и внутриутробно. Течение УМИ чаще протекают бессимптомно (носительство), но могут быть острыми и хроническими. Острые формы возникают редко. Клиническая картина не имеет патогномоничных симптомов, преобладают малосимптомные формы, имеющие упорное течение с частыми рецидивами и способствующие развитию осложнений. Особого внимания заслуживает проблема смешанной урогенитальной инфекции. Резко возросшая частота микоплазменной, хламидийной, вирусной и смешанной инфекций, борьба с которыми представляет значительные трудности, объясняется возникновением устойчивых форм инфекций к антибиотикам и особенностями ответных реакций организма. Причем этиологический состав урогенитальной инфекции постоянно меняется. Чаще она бывает обусловлена несколькими патогенными факторами – вирусами, микробами, грибами, простейшими, которые вызывают похожие по клиническому течению, но различные по патогенезу и методам лечения заболевания. Факт передачи МИ половым путем не вызывает сомнения. Кроме того, существует вертикальный путь передачи, приводящий к внутриутробному инфицированию плода. Об этом свидетельствуют данные о выделении уреаплазм из амниотической жидкости, плаценты и крови плода при целости плодных оболочек, а также о выделении уреаплазм у детей, матерям которых родовспоможение осуществлялось посредством кесарева сечения. Факторами, провоцирующими развитие инфекционного процесса при носительстве микоплазм, могут быть: ассоциация с другими бактериями; изменение гормонального фона; беременность, роды; оперативные вмешательства, аборт; иммунные нарушения [4]. Роль в патогенезе Широкое распространение и частое выявление у практически здоровых людей затрудняет решение вопроса о роли микроорганизмов в патогенезе заболеваний урогенитального тракта. С точки зрения одних исследователей, они относятся к абсолютным патогенам, другие считают микоплазмы условно-патогенными микроорганизмами. По мнению ряда авторов [10], трудность диагностики УМИ, распространенность заболевания, половой путь передачи и неадекватность проводимой терапии в скором времени приведут к преобладанию этих инфекций над классическими венерическими заболеваниями. Эпидемиология Источником заражения является человек, болеющий острой или хронической формой с манифестным или бессимптомным течением. Распространение в организме происходит каналикулярно, трансплацентарно, лимфогенно, гематогенно, а также при участии сперматозоидов. Дебют заболевания, как правило, связан с началом половой жизни или сменой полового партнера. Длительность инкубационного периода колеблется от 3 до 60 дней. Инфицирование В ранние сроки беременности возможно инфицирование плодного яйца, что нередко приводит к прерыванию беременности. Поскольку эти микроорганизмы обладают способностью взаимодействовать с иммунной системой хозяина, они могут усиливать воспаление, стимулируя макрофаги продуцировать фактор некроза опухоли-a и индуцибельную синтазу окиси азота. Сделано предположение, что заболевания, вызванные микоплазмами в перинатальном периоде, обусловлены продукцией медиаторов воспаления путем взаимодействия этих микроорганизмов с клетками воспаления, а микоплазмы индуцируют (либо катализируют) воспалительную реакцию, которая в свою очередь приводит к неблагополучным исходам беременности и родов. После формирования плаценты заражение плода встречается редко, так как полноценная плацента надежно защищает от инфекции. При поражении эндометрия, маточных труб инфекция распространяется на децидуальные и плодные оболочки и лишь при развитии децидуита происходит гематогенное заражение плода. Новорожденные заражаются в основном в родах, риск инфицирования возрастает при затяжных родах с преждевременным и ранним излитием околоплодных вод. Воспалительные заболевания органов малого таза Основным пусковым механизмом в развитии воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) является микробная инвазия. Многие авторы единодушны во мнении, что ведущим инициатором ВЗОМТ являются ассоциации неспорообразующих грамотрицательных (бактероиды, превотелла, фузобактерии) и грамположительных анаэробных микроорганизмов (пептострептококки и клостридиум), аэробной грамотрицательной (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии) и реже грамположительной аэробной микробной флоры (стрептококк, энтерококк, стафилококк) [16]. В настоящее время лишь у 25–30% больных острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клинической картины. Каждой 5-й женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие [7]. ВЗОМТ чрезвычайно неблагоприятно влияют на репродуктивную функцию женщин, обусловливая синдром хронической тазовой боли, бесплодие, невынашивание беременности, эктопическую беременность, что обусловливает главные медицинские, социальные и экономические проблемы во всем мире. Наиболее часто M. hominis, M. genitalium и U. urealyticum являются этиологическими факторами ВЗОМТ [24, 33]. При анализе клинических случаев причиной в развитии послеродового эндометрита, послеабортной лихорадки часто является МИ. К послеродовой лихорадке, возможно обусловленной эндометритом, предрасположены женщины с вагинальной колонизацией M. hominis, у которых полностью отсутствуют антитела к микоплазме или наблюдаются их низкие титры [24]. Важную роль в патофизиологии эндометритов, особенно развивающихся после операции кесарева сечения, придают U. urealyticum. Значение микоплазм в развитии эндометритов подтверждается их обнаружением в полости матки при медицинских абортах, самопроизвольных выкидышах и мертворождении. U. urealyticum часто выделяют у женщин с аднекситом и стерильностью [23]. Этиологическая роль М. hominis в развитии негонококкового уретрита дискутируется. В ряде случаев уретрит может сочетаться с поражением суставов, конъюнктивитом, сопровождаться лихорадкой. Это своеобразное заболевание известно под названием «синдром Рейтера». У женщин урогенитальные микоплазмозы подразделяют на микоплазмоз наружных (вульвовагинит, уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и внутренних половых органов (аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и абсцессы яичников и др.). При вагинитах и цервицитах неясной этиологии M. hominis выделяется в 2–3 раза чаще, чем у здоровых женщин, причем частота ее выделения возрастает при смешанной инфекции с трихомонадами, гонококком и Haemophilus vaginalis [15]. M. hominis и уреаплазмам наряду с C. trachomatis, энтеробактериями, Corynebacterium urealyticum, стрептококками группы В и грибами рода Candida принадлежит ведущая этиологическая роль в возникновении уретритов как у беременных, так и небеременных женщин. Считают, что M. hominis, чаще в ассоциации с облигатными анаэробами и/или Gardnerella vaginalis, имеет значение в патогенезе бактериального вагиноза. У женщин с бактериальным вагинозом часто высеивается и M. genitalium. Однако более важную роль при вагинозе могут играть уреаплазмы, которые обнаруживают во влагалище 80% женщин [25], особенно U. parvum, которая является едва ли не облигатным компонентом биоценоза влагалища при бактериальном вагинозе [35]. Последняя определяется почти у 1/2 женщин с дизурией и выделениями из влагалища. Влияние на репродуктивную функцию Одной из актуальных проблем медицинской микробиологии является выяснение связи урогенитальных микоплазм с репродуктивной функцией. Бесплодие женщин может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванных микоплазмами. Влияние УМИ на организм женщины многообразно. Морфологические и функциональные изменения в органах репродуктивной системы при воспалении при УМИ обусловливают патологическую афферентацию в отделы центральной нервной системы, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему. В результате этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников, при котором нередко нарушается процесс овуляции. Воспалительные изменения в яичниках неизбежно отражаются на их функции, приводя к нарушению продукции эстрогенов и прогестерона. Наиболее частое последствие хронического оофорита – абсолютная или относительная прогестероновая недостаточность, проявляющаяся недостаточностью лютеиновой фазы цикла. Воспалительные процессы в эндометрии приводят к его структурной, функциональной неполноценности, нарушению рецепторного аппарата. В 1965 г. было опубликовано сообщение о способности микоплазм вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием. Известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах. Есть данные, подтверждающие связь МИ с бесплодием, прежде всего у женщин. В цервикальном канале бесплодных женщин U. urealyticum выявляется в 50–84% случаев [15]. Бесплодие может быть следствием воспалительных процессов, приводящих к нарушению овогенеза или препятствующих продвижению яйцеклетки. U. urealyticum способна вызывать абортирование оплодотворенного яйца в поздние сроки беременности. При сочетанной хламидийной и микоплазменной инфекции частота развития бесплодия возрастает [11]. Во время беременности частота обнаружения микоплазм увеличивается в 1,5–2 раза, а у женщин с привычным невынашиванием беременности этот показатель и вне беременности достаточно велик. Это объясняется тем, что уреаплазмы и микоплазмы являются комменсалами урогенитального тракта человека, а степень инфицированности тканей зависит либо от гормонального фона, либо от изменений других условий среды их обитания, связанных с физиологическими процессами в организме женщины, в частности от иммунного статуса. U. urealyticum и M. hominis – 2 вида генитальных молликут, штаммы которых чаще всего выделяют в перинатальном периоде и присутствие которых ассоциируется с неблагополучными исходами беременности и родов. Как показали исследования Л.И.Мальцевой, лишь у 11% беременных уреаплазмы и микоплазмы обнаруживались в виде моноинфекции, у подавляющего числа пациенток наблюдалось сочетание уреаплазмоза и микоплазмоза с хламидийной, герпетической или наличие 3 этих инфекций одновременно. При всех вариантах микоплазменного и смешанного инфицирования у женщин с отягощенным акушерским анамнезом наблюдались сосудистые, дистрофические, некротические и пролиферативные изменения в плаценте, что приводило к нарушению кровообращения в системе мать–плацента–плод. Характерным осложнением беременности при инфекциях, вызываемых микоплазмами, явилось формирование хронической фетоплацентарной недостаточности, основным пороком развития плода была дисплазия почек разной степени, приводившая к развитию хронического пиелонефрита. Социальную значимость этой инфекции подтверждают данные о том, что инфицированность М. hominis может способствовать прерыванию беременности. Практически во всех случаях беременность у женщин с МИ протекает с осложнениями, основными из которых являются угроза прерывания, поздний токсикоз, многоводие, преждевременная отслойка плаценты и ее аномальное прикрепление. Исход беременности характеризуется частым невынашиванием. Так, по данным O.Gauthier, при амниоцентезе частота выделения М. hominis составила 35% у беременных, страдающих хориоамнионитом, против 8% у клинически здоровых беременных. Инфицирование плода урогенитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально. Микоплазмы выделяются у 18–55% доношенных новорожденных и у 29–55% недоношенных. Частота выявления микоплазм у недоношенных детей в 3 раза превышает таковую у доношенных [15]. Особое значение ВЗОМТ имеют в генезе невынашивания беременности, так как их частота у пациенток с данной патологией достигает 55–70% [8]. Период новорожденности МИ у новорожденных чаще имеет локализованный характер и проявляется плевральным выпотом, пневмонией, аденопатией и абсцессом. Установлена взаимосвязь между УМИ и рождением плода с пониженной массой тела в сочетании с патологией респираторного тракта [20]. Обсуждается вопрос о роли микоплазм в качестве этиологического фактора бактериального менингита, а также кофактора хронического заболевания легких (бронхопульмонарной дисплазии) и перивентрикулярной лейкомаляции у новорожденных [29]. Генерализированный инфекционный процесс обычно развивается при внутриутробном инфицировании. Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток и оказывать тератогенное действие [14]. Например, повышенная частота врожденных аномалий, в том числе несовместимых с жизнью, отмечена при внутриутробном инфицировании M. pneumoniae [15]. Диагностические особенности Колонизация урогенитального тракта микоплазмами и уреаплазмами – фактор, существенно влияющий на микроэкологию влагалища [4]. Отсутствие специфических симптомов, частое бессимптомное течение и полиморфизм клинических проявлений существенно затрудняют диагностику МИ. Решающее значение в выявлении УМИ получили методы лабораторной диагностики, направленные на выявление в исследуемом материале возбудителя, его антигенов, специфических фрагментов ДНК или же уреамикоплазменных антител. Отсутствие патогномоничных симптомов делает невозможным постановку диагноза без привлечения специальных лабораторных методов исследования. Широкое распространение этих микроорганизмов в популяции и высокая частота носительства и длительного бессимптомного течения процесса, отсутствие данных официальной регистрации требуют создания единого алгоритма диагностики. В настоящее время предложено достаточно много методов и диагностических тест-систем для лабораторной диагностики УМИ и МИ. Рассмотрим основные рекомендованные методы лабораторной диагностики и оценим их диагностические возможности. Для диагностики урогенитальных микоплазмозов используют реакцию иммунофлюоресценции, микробиологический метод, а также методы генетических зондов и полимеразной цепной реакции (ПЦР). Во многих случаях для выявления возбудителей необходимо сочетанное применение разных диагностических методов. Проблемы выявления возбудителя урогенитального уреаплазмоза (УГУМ) связаны с отсутствием случаев обнаружения их как моноинфекции, ассоциации с другими видами возбудителей (хламидийно-трихомонадные, хламидийно-гонококковые и другие ассоциации), а также возможностью существования латентных или персистирующих форм. Выявление персистирующих форм УГУМ является диагностически сложной задачей, требующей комплексного подхода к лабораторному обследованию пациентов с учетом давности заболевания и наличия симптоматики. Серологическая диагностика МИ основывается на обнаружении специфических антител, которые можно выявить с помощью реакции пассивной гемагглютинации. Для выявления антигенов возбудителей используют реакции прямой и непрямой иммунофлюоресценции, агрегат-гемагглютинации. Существенный недостаток перечисленных тестов в том, что гуморальные антитела к M. hominis и U. urealyticum могут присутствовать у клинически здоровых лиц, а инфицирование людей U. urealyticum не всегда сопровождается повышением уровня антител, поэтому методы серологического выявления специфических антител эффективны лишь в определенных, как правило, острых случаях. Только выявление нарастания титра антител не менее чем в 4 раза может служить диагностически важным критерием. В большинстве случаев серологические исследования не позволяют четко интерпретировать полученные результаты. Эффективным является применение метода иммунофлюоресцентной микроскопии, основанной на обнаружении молликут в тканях и эпителии путем обработки препаратов мазков специфическими антителами. Как все реакции антиген–антитело, этот метод специфичен (до 85%). Этим методом можно выявить микоплазмы в мазке из влагалища, уретры или шейки матки, а также в секрете предстательной железы. Метод ПЦР направлен на определение антигенов возбудителя непосредственно в клиническом материале. За последние годы разработан целый ряд методов амплификации нуклеиновых кислот, но только 3 из них – ПЦР, лигазная цепная реакция и транскрипционная амплификация – используются для диагностики УГУМ. Данные методы не требуют специальных условий хранения материала и являются относительно дешевыми, обладают высокой и контролируемой специфичностью и высокой чувствительностью, позволяющей выявлять не только острые, но и латентные инфекции. К их недостаткам относятся: необходимость специального оборудования и специальных помещений, качественная оценка, которая определяет только наличие или отсутствие возбудителя, возможность появления ложноположительных результатов из-за перекрестной контаминации образцов исследуемого материала (неизбежное следствие высокой чувствительности метода). Основными достоинствами ПЦР являются ее высокая чувствительность и специфичность. Кроме того, в современном варианте эта реакция высокотехнологична, что позволяет проводить ее в автоматическом режиме с использованием лабораторных роботов [1]. Указанные достоинства ПЦР привели к ее быстрому внедрению в повседневную диагностику таких заболеваний, как хламидиоз, герпетическая инфекция, гонорея, ВИЧинфекция и др. При диагностике заболеваний, вызываемых микоплазмами, ПЦР также нашла применение. Одним из недостатков ПЦР в классическом варианте постановки является ее качественный характер. Учитывая, что микоплазмы, обнаруживаемые в урогенитальном тракте, относятся к условно-патогенным микроорганизмам, этот недостаток не позволяет установить этиологическую значимость выявленного агента. Предприняты попытки разработки количественного варианта ПЦР. Наиболее современные ПЦР-системы реального времени (Real-time PCR), основанные на использовании люминесцентных зондов, позволяют проводить количественные исследования. Микоплазмы прихотливы к условиям культивирования. Регрессивный характер эволюции микоплазм, сопровождавшийся редукцией генома до минимальных размеров, привел к множественной дефектности ферментных систем этих микроорганизмов, что осложняет их культивирование. В течение длительного времени считалось, что некоторые виды, например genitalium, способны к размножению только в культуре клеток. И.В.Раковская указывает на нецелесообразность применения ПЦР для выявления урогенитальных микоплазм, так как они легко культивируются и выявляются в реакции иммунофлюоресценции, за исключением М. genitalium. Представители семейства Mycoplasmataceae высокочувствительны к воздействию факторов внешней среды. В связи с этим транспортировка патологического материала в лабораторию должна осуществляться максимально быстро. Количественную оценку концентрации (более 104 КОЕ/мл) М. hominis и U. urealyticum осуществляют путем раститровки биологического материала. Количественная оценка позволяет косвенно судить о давности и степени выраженности воспалительного процесса, но по мнению многих авторов, эти показатели не всегда коррелируют. По мнению С.В.Черных, у женщин чаще обнаруживались уреаплазмы в высоких титрах, чем у мужчин. По мнению Е.А.Ивашкова, урогенитальные мазки, соскобы и смывы не могут быть объектом для количественного исследования материала, так как нет возможности оценить количество взятого материала, нет стандартизированных зондов для забора материала, не учитываются дни цикла, благоприятные для обнаружения патогена. Автор предлагает в качестве одного из путей снижения остроты проблемы взятие нескольких проб от одной и той же пациентки. Это позволит повысить достоверность качественной оценки, точность же количественной оценки остается дискутабельной. Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки, касающиеся времени проведения анализа, чувствительности, специфичности и воспроизводимости, достоверности, соотношения «цена–качество» и т.п. В последние годы подавляющее большинство исследователей склоняется к мнению о том, что лишь комплексное использование разных методов анализа позволяет получить достоверные данные о наличии/ отсутствии УГУМ-инфекции [3, 5, 6]. Возможности терапии Биологические свойства УМИ, трудности диагностики и неспецифичность клинических проявлений создают ряд проблем при выборе адекватной терапии. С учетом изложенного и общих принципов лечения инфекционных больных лечение должно быть комплексным, этиологически, патогенетически и симптоматически обоснованным и дифференцированным в соответствии с видом возбудителя, клинической формой и характером болезни, наличием осложнений и остаточных явлений. Основными критериями назначения этиологической терапии при выявлении генитальных микоплазм являются: клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса в органах мочеполовой системы; результаты комплексного микробиологического обследования на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с количественным обнаружением генитальных микоплазм (более 104 КОЕ/мл); предстоящие оперативные или другие инвазивные мероприятия на органах мочеполовой системы (гистероскопия, трансуретральная резекция, деструкция кондилом, введение внутриматочных контрацептивов, крио-, электро-, лазеротерапия эктопии шейки матки и др.); бесплодие – в случаях, когда не удалось выявить другие причины, кроме генитальных микоплазм; оценка акушерско-гинекологического анамнеза и течение настоящей беременности [4]. Основная роль в комплексной терапии УМИ принадлежит адекватной антибактериальной терапии, иммунои биокоррекции. Эта триада относится как к общему, так и местному лечению. Индивидуальное ведение каждого случая УМИ с учетом данных культурального определения чувствительности уреамикоплазм к антибиотикам должно стать основным правилом при выборе терапии. Внутриклеточное паразитирование уреамикоплазм обусловливает применение антибиотиков, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках и блокировать внутриклеточный синтез белка. Данными свойствами обладают тетрациклины, макролиды и хинолоны [4, 5, 16, 26, 30]. Проблемы Основными причинами неэффективности терапии являются: Особенность возбудителя (цикл развития, существование L-форм, необходимость внутриклеточного воздействия лекарственного средства). Изменение клеточного и гуморального иммунитета (снижение активности фагоцитов, незавершенность фагоцитоза, угнетение Т-клеточного звена, тенденция к снижению количества В-лимфоцитов). Высокая частота встречаемости микстинфекций, требующих расширения спектра диагностических методов исследования и полиэтиотропной терапии. Наличие стойких дисбиотических нарушений микробиоцеоноза генитального тракта на фоне длительной антибактериальной терапии. Частая локализация патологического процесса в органах и тканях, труднодоступных как для антибактериальных, так и для иммунных препаратов (маточные трубы, простата, суставы). Нерациональная антибактериальная терапия, применение неапробированных схем лечения. Стоимость лечения. Заключение Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяет ситуации с не всегда успешным лечением урогенитальной УМИ, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве и гинекологии. Все это обусловливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов УГУМ даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования УГУМ, недостаточно изучена роль микстинфекции в возникновении, течении и персистировании УМИ, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то, что роль микоплазм в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении микоплазм в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний, ассоциированных с урогенитальными микоплазмами и уреаплазмами. Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) могут изменить данную ситуацию.

About the authors

V. N Kuz'min

M. I Guseynzade

References

Supplementary files