Vertebral'no-bazilyarnaya nedostatochnost' – vozmozhnosti terapii

Abstract

В ертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является достаточно распространенным неврологическим синдромом. В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра, ВБН рассматривается как синдром вертебрально-базилярной артериальной системы (рубрика G45.0 класса V «Сосудистые заболевания нервной системы»). По сути ВБН представляет собой повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА или малые инсульты) в областях головного мозга, кровоснабжающихся ветвями вертебрально-базилярной системы. Наряду с эпизодами острой церебральной ишемии могут наблюдаться признаки хронического прогрессирующего поражения вещества головного мозга в рамках хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии в соответствии с отечественной классификацией).

Full Text

В ертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является достаточно распространенным неврологическим синдромом. В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра, ВБН рассматривается как синдром вертебрально-базилярной артериальной системы (рубрика G45.0 класса V «Сосудистые заболевания нервной системы»). По сути ВБН представляет собой повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА или малые инсульты) в областях головного мозга, кровоснабжающихся ветвями вертебрально-базилярной системы. Наряду с эпизодами острой церебральной ишемии могут наблюдаться признаки хронического прогрессирующего поражения вещества головного мозга в рамках хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии в соответствии с отечественной классификацией). Патогенез Одной из основных причин развития ВБН является нарушение проходимости одной из парных позвоночных артерий (ПА) , при этом относительно часто страдает внечерепной отдел ПА [11, 26]. В ряде случаев имеет место поражение расположенных более проксимально подключичных артерий, в частности, с развитием подключичного синдрома обкрадывания, когда кровь, поступая в полость черепа, шунтируется по ПА в зону кровоснабжения окклюзированной ПА [8]. В этой ситуации усиленная мышечная работа рукой на стороне пораженной ПА, приводящая к повышенной потребности в крови, ведет к уменьшению притока крови к головному мозгу и развитию обратимого неврологического дефицита. В большинстве случаев стенозирующее поражение указанных артерий обусловлено атеросклеротическим процессом. Наиболее часто стеноз располагается в устье ПА, а также в области от устья артерии до ее вхождения в костный канал поперечных отростков V и VI шейных позвонков или на протяжении от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с контрлатеральной ПА. В ряде случаев встречается воспалительное поражение артерии (артериит). Относительно редко причиной нарушения кровотока по ПА является ее компрессия измененными вследствие дегенеративно-дистрофических процессов, остеоартроза, гипертрофически измененными фасеточными суставами позвонков шейного отдела [15]. Риск поражения артерий возрастает при избыточных неадекватных нагрузках на шейный отдел позвоночника, в частности, при выполнении физических упражнений с максимальным переразгибанием или ротацией в шейном отделе. При имеющейся неполноценности соединительной ткани, в частности, генетически детерминированном синтезе дефектного коллагена, возникает риск формирования диссекции стенки артерии. Компрессия подключичной артерии может быть вызвана гипертрофией лестничных мышц, гиперплазией поперечных отростков шейных позвонков [20]. Следует подчеркнуть, что зачастую роль компрессионного фактора в развитии ВБН преувеличивается, что влечет за собой неадекватную терапевтическую тактику (широкое применение методов мануальной терапии, лечебного массажа и пр.). Потенциальный риск развития ВБН в значительной степени определяется особенностями строения сосудистого русла и возможностями коллатерального кровообращения. Важно, что к задним отделам головного мозга кровь поступает по парным ПА, при слиянии которых образуется основная артерия. В этой ситуации приобретенное сужение или врожденная гипоплазия одной из ПА может быть компенсирована состоятельным противоположным сосудом. Вследствие наличия на основании головного мозга системы анастомозов (виллизиев круг) возможен переток крови между бассейнами сонных и основных артерий. Возможность коллатерального кровообращения в мозге обеспечивается также системой анастомозов, связывающих сосуды, расположенные на поверхности мозга (пиальные артерии), а также артериальные ветви наружной и внутренней сонных артерий [2]. Эффективное функционирование этих систем окольного кровоснабжения обеспечивает достаточное поступление крови в различные отделы мозга даже в условиях гемодинамически значимого сужения одной из магистральных артерий. Однако при неполноценности систем коллатерального кровообращения риск развития ишемии мозга и соответственно возникновения ВБН, возрастает [12]. Другой важный комплекс причин развития ВБН обусловлен поражением артерий мелкого калибра вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета и их сочетания, генетически детерминированных микроангиопатий. Указанными сосудами кровоснабжается не только белое вещество больших полушарий, но и ствол мозга, мост [14]. Морфологические исследования сосудистого русла позволяют обнаружить в этой ситуации пролиферацию эндотелия, перекалибровку артерий с уменьшением их внутреннего просвета [30]. Вследствие нарушения эластичности сосудистой стенки, имеющей дисфункции эндотелия, микроангиопатия сопровождается нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддержания стабильного кровотока при колебаниях системного давления. В этих условиях мозговой кровоток пассивно следует за системным артериальным давлением, приводя к развитию церебральной ишемии, что делает крайне нежелательным как его значительное повышение, так и снижение. Клинические проявления Наличие ВБН, как и любого другого симптомного сосудистого поражения головного мозга ассоциировано с повышенным риском развития ишемического инсульта. Прогноз течения ВБН определяется характером основного патологического процесса, в частности, локализацией и степенью стенозирующего поражения и состояния путей коллатерального кровообращения. Так, результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что частота ТИА в вертебрально-базилярной системе несколько меньшая, чем в каротидной: по данным Рочестерского исследования, соотношение составило 14 и 38 случаев на 100 тыс. соответственно, кроме того, в 13 случаях каротидного поражения на 100 тыс. имели место эпизоды гомолатеральной пораженной артерии ишемии сетчатки – amaurosis fugax [13]. Также установлено, что у | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 2 | 71 пациентов с симптомным стенозом ПА (больные перенесли ТИА), относительный риск развития ишемического инсульта составляет 10,9 случаев на 100 пациенто-лет, что является более низким показателем, чем при каротидном стенозе [25]. Значительно более серьезным является прогноз при частичном нарушении проходимости основной артерии, когда годовой риск развития инсульта достигает 20% [24]. Клинические проявления ВБН обусловлены функциональной значимостью ишемизированных церебральных структур. Неврологический дефицит, как правило, представлен сочетанием симптомов поражения черепных нервов и их ядер, лежащих в стволе мозга, затылочных долей больших полушарий головного мозга, мозжечка и нарушением функции проводящих восходящих и нисходящих путей. Зачастую имеет место альтернация симптомов – нарушение функции черепных нервов на стороне очага поражения и пирамидных или чувствительных расстройств – на противоположной. Однако вследствие разнообразия прохождения проводящих путей и особенностей их васкуляризации возможно развитие двусторонней симптоматики, проявляющейся пирамидной недостаточностью, сенсорным дефицитом, координаторными расстройствами [14]. Одной из конечных артерий вертебрально-базилярной системы является передняя нижняя мозжечковая артерия, ветви которой снабжают кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка и его нижние передние отделы (клочок, узелок), внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв [4]. Вследствие ограниченности возможностей коллатерального кровообращения в этой области нарушение проходимости указанной артерии проявляется полиморфной клинической картиной, включающей вестибулярные и атактические расстройства, снижение слуха, ощущение шума в ушах. Как правило, имеет место сочетание нарушения слуха (его внезапное снижение или полное исчезновение) и головокружения системного характера. В большинстве случаев неврологический осмотр или ретроспективный анализ клинической картины (в том случае, если невролог осматривает пациента уже после регресса симптоматики) позволяют установить наличие и иного неврологического дефицита. Изолированное поражение структур внутреннего уха или непосредственно вестибуло-слухового нерва ишемического характера наблюдается относительно редко. Такого рода поражение может быть обусловлено нарушением проходимости внутренней слуховой артерии – конечной ветви, отходящей, как правило, от передней нижней мозжечковой артерии и не имеющей анастомозов вследствие сахарного диабета или артериальной гипертензии [22]. Следует, однако, подчеркнуть, что изолированные вестибулярные расстройства (например, изолированное головокружение системного характера) крайне редко являются следствием сосудистого поражения головного мозга. Результаты масштабного популяционного исследования, посвященного изучению взаимосвязи вестибулярных нарушений и риска развития цереброваскулярных расстройств – ишемического инсульта (всего наблюдалось 1666 пациентов) свидетельствуют о том, что изолированное эпизоды системного головокружения, шума в ушах достоверным образом свидетельствуют о несосудистом характере патологического процесса [19]. В случае острого возникновения односторонней тугоухости в сочетании с головокружением или без такового, а также без сопутствующего неврологического дефицита необходимо тщательное обследование пациента с целью установления истинной природы имеющихся жалоб [21]. Диагностика Особо аккуратно следует относиться к диагностике ВБН у пациентов с вестибулярными или вестибулярноатактическими нарушениями, остро возникающими при перемене положения головы или тела. Как правило, причиной указанных расстройств является доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, гораздо реже – компрессия ПА в костном канале измененными структурами позвоночника [16, 28]. Вследствие того, что ВБН представляет собой вариант симптомного сосудистого поражения головного мозга (в рамках ТИА или хронической недостаточности), имеются все основания рассматривать ее в рамках сосудистого континуума. Указанное положение подтверждается тем, что у больных с клинической картиной острой или хронической ишемии структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы, как при клиническом, так и при нейровизуализационном обследовании выявляются признаки ишемического поражения различных отделов головного мозга, в том числе и тех, которые получают кровь из систем внутренних сонных артерий [5]. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) у таких пациентов в различных отделах головного мозга выявляются очаги перенесенных ранее инсультов, в том числе – асимптомных, не проявлявшихся характерной клинической картиной. Изучение мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии позволяет обнаружить зоны гипоперфузии в различных отделах мозга, кровоснабжающихся из различных сосудистых систем, не проявляющиеся очаговыми симптомами, а при ультразвуковом допплерографическом обследовании обнаруживаются гемодинамически значимые стенозы не только позвоночных, но и сонных артерий и их внутричерепных ветвей. Диффузный или многоочаговый характер сосудистого поражения головного мозга у пациентов с ВБН подтверждается результатами нейропсихологического обследования, позволяющего выявить различной степени выраженности когнитивные нарушения [6]. Кроме того, когнитивные расстройства могут быть обусловлены и поражением некоторых структур, получающих кровоснабжение из вертебрально-базилярной системы, в частности, при ишемии мозжечка [18]. Описание подобных наблюдений когнитивного дефицита при поражении вертебрально-базилярной системы подтверждено результатами как нейропсихологических тестов, так и данными нейровизуализации (МРТ, однофотонная компьютерная эмиссионная томография). Задачей диагностического поиска при обследовании пациента с ВБН является установление сосудистого характера патологического процесса и определение ведущего механизма развития цереброваскулярной патологии. В этой ситуации трудно переоценить роль методов нейровизуализации (в первую очередь – МРТ, включая МР-ангиографию) и ультразвукового допплерографического изучения состояния магистральных артерий головы и внутричерепных сосудов. Несомненное предпочтение имеет ультразвуковое сканирование, позволяющее определить структурные особенности и точную локализацию артериального поражения. В ряде случаев для выявления уровня и степени стеноза ПА, изучения особенностей и источников поступления крови необходима прямая контрастная или субтракционная дигитальная ангиография. Следует отметить, что зачастую имеет место гипердиагностика, обусловленная неверной трактовкой данных, выявляемых при объективном осмотре или субъективной симптоматики, преувеличении значимости вестибулярных и координаторных нарушений (в частности, ощущения головокружения) в качестве проявлений цереброваскулярной патологии. Важно, что игнорирование необходимости выявления факторов сосудистого риска, установление конкретных механизмов развития ВБН ведут к неверной диагностике заболевания. Зачастую диагноз ВБН устанавливается на основании результатов диагностических мероприятий, не позволяющих адекватно оценить состояние мозгового кровообращения и вынести аргументированное суждение о наличии или отсутствии признаков цереброваскулярной патологии (реоэнцефалография, электроэнцефалография). Также следует подчеркнуть преувеличенную значимость результатов рентгенографии шейного отдела позвоночника, неверную трактовку роли выявляемых незначительно выраженного спондилолистеза, остеохондроза или спондилоартроза в качестве ведущего механизма развития ВБН. Дифференциальная диагностика Основными направлениями дифференциальной диагностики БВН является исключение заболеваний ЛОРорганов и первичных поражений центральной нервной системы. Наиболее частыми формами поражений органа слуха и вестибулярного аппарата, симулирующими ВБН, являются болезнь Меньера, синдром доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, воспалительные заболевания внутреннего и среднего уха и их последствия. Сходную с ВБН клиническую картину могут иметь рассеянный склероз, миастения, некоторые нейродегенеративные заболевания, новообразования мосто-мозжечкового угла. Ведение пациента Учитывая установленный характер патологии сосудистой системы головного мозга в развитии ВБН, помощь такому пациенту должна оказываться в соответствии с общими принципами лечения и вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Целесообразно госпитализировать пациентов с остро развившейся очаговой неврологической симптоматикой, так как даже в случае ее полного регресса у них остается высокий риск развития тромбоза внеили внутричерепной артерии с формированием очага ишемического инсульта. В настоящее время появляется все больше аргументированных рекомендаций в пользу выбора интенсивной агрессивной лечебной тактики. Активно обсуждается возможность системного или локального тромболизиса при окклюзии позвоночных или основной артерий [11]. Положительный эффект оказывает проведение стентирования позвоночных артерий, причем возможно проведение эндоваскулярных вмешательств не только при поражении внечерепных, но и внутричерепных артерий [23]. В том случае, если причиной развития ВБН является поражение более проксимальных отделов ПА или брахиоцефального ствола, обсуждается вопрос о хирургической реконструктивной операции, в частности, с установкой стента [29]. Принципы консервативной терапии и вторичной профилактики при ВБН являются стандартными. Необходим строгий контроль уровня системного артериального давления. Критериями выбора типа антигипертензивных препаратов и их дозировок являются клиническая эффективность и индивидуальная переносимость. Следует добиваться стабильного снижения артериального давления до целевого уровня, при этом избегая его избыточного снижения, в особенности резкого, что ограничивает применение препаратов, оказывающих немедленное трудноконтролируемое действие. Больные с ВБН нуждаются в назначении антиагрегантов, прием их должен быть длительным (по сути дела – пожизненным). Препаратом выбора является ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 0,5–1,0 мг/кг массы тела [10]. Непереносимость препарата, повторные эпизоды острой церебральной или коронарной ишемии, возникающие на фоне ее приема, свидетельствуют о нечувствительности или резистентности к препарату. В этой ситуации необходимо проведение комбиниро| www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 2 ванной терапии (оптимальной комбинацией является сочетание ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола) или смены антитромбоцитарного препарата. Учитывая, что применение ацетилсалициловой кислоты сопряжено с риском развития гастроинтестинальных осложнений, возможно применение лекарственных средств, содержащих антациды, препаратов, обладающих способностью к замедленному высвобождению. Наиболее эффективным способом предупреждения гастроинтестинальных осложнений, в особенности у пациентов с высоким риском их развития, является одновременное назначение гастропротекторов из группы ингибиторов протонной помпы. Омарон При лечении больных ВБН также широко используются лекарственные препараты, обладающие сосудорасширяющим, антиагрегантным, нейрометаболическим действием или характеризующиеся сочетанием указанных свойств. Представителем такой группы препаратов является Омарон, в состав которого входят 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Циннаризин представляет собой селективный блокатор кальциевых каналов за счет уменьшения поступления ионов кальция в миоциты, оказывающий преимущественно сосудорасширяющее действие на церебральные артерии. Возникающая вследствие этого нормализация тонуса церебральных артерий обеспечивает восстановлению ауторегуляции мозгового кровообращения. Важно, что при этом препарат не оказывает существенного влияния на системную гемодинамику, в частности, не приводит к значимой системной гипотензии. Вследствие гармоничного действия, оказываемого препаратом на сосудистое русло, применение циннаризина в терапевтических дозировках не вызывает развития синдрома обкрадывания. Имеются сведения и о способности циннаризина оказывать нормализующее действие на показатели микроциркуляции, в частности, на агрегацию клеточных элементов. Пирацетам, представляющий собой прототип всего класса ноотропов, оказывает положительное влияние на состояние центральной нервной системы, предупреждает или уменьшает ее повреждение вследствие воздействия различных вредоносных факторов, улучшает состояние когнитивных функций, нарушенных вследствие естественных процессов старения или обусловленных различными патологическими состояниями, стимулирует протекание процессов нейропластичности [17, 27]. Важным фармакологическим эффектом пирацетама является его способность уменьшать частоту и выраженность эпизодов системного головокружения различного, в том числе сосудистого генеза. Омарон хорошо себя зарекомендовал при различных формах сосудистого поражения головного мозга, в частности, сопровождающихся астеническими нарушениями, вестибулярными расстройствами. Положительный клинический эффект Омарона подтверждается результатами лабораторных и инструментальных методов диагностики [3]. Получены данные об эффективности применения комбинации циннаризина и пирацетама при лечении больных с органическим поражением головного мозга различного генеза [1]. Важным направлением ведения больного с ВБН является симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов, снижающих качество жизни, в частности, ощущения головокружения. Препаратом выбора в данной ситуации является Тагиста, действующее вещество бетагистин. За счет активного взаимодействия с гистаминовыми H1и Н3-рецепторами внутреннего уха и вестибулярных ядер препарат обладает мощным вестибулолитическим эффектом, благодаря которому достоверно уменьшаются частота, интенсивность и длительность эпизодов головокружения. Эффективность препарата как средства для эффективного купирования головокружения подтверждена в серии рандомизированных клинических исследований, выполненных двойным слепым методом [9]. Эффективность проводимой терапии возрастает при одновременном проведении нелекарственной терапии, в частности, упражнений вестибулярной гимнастики. Таким образом, проведение комплекса мероприятий, направленных на устранение факторов сердечно-сосудистого риска, коррекцию артериального давления, гликемии, применение антитромбоцитарных препаратов и средств сосудорасширяющего и ноотропного действия, а также симптоматической терапии способно оказать значимый положительный эффект у пациентов с ВБН.