Praktika lecheniya dorsopatiy

Full Text

Ж алобы на боль в спине после острой респираторно-вирусной инфекции – вторая по частоте причина обращаемости к врачу амбулаторной практики [10]. Главной ее особенностью является чрезвычайная распространенность во всех возрастных группах и у представителей самых различных профессий. Стремление улучшить результаты лечения пациентов с болями в спине привели к широкому освещению данной темы, что сформировало не только у пациентов, но и у врачей представление о преобладающей роли патологии позвоночника в формировании болевого синдрома в спине. Причины Причин болей в спине много. В практической классификации I.Machnab (1977 г.) их разделяют на висцеральные, васкулярные, психогенные, нейрогенные и спондилогенные. Таким образом, боль подобной локализации может наблюдаться в клинической картине целого ряда соматических и неврологических заболеваний. Основные причины боли в спине необходимо дифференцировать на вертеброгенные и невертеброгенные [5, 14]. Среди вертеброгенных болей в спине наиболее распространенными являются дегенеративно-дистрофические процессы позвоночника. В медицинской литературе многие авторы до сих пор дегенеративно-дистрофическое поражение всех тканей позвоночного сегмента называют остеохондрозом. С 1999 г. в нашей стране формулировка диагнозов осуществляется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), в которой термин «остеохондроз позвоночника» используется в разделе М42 как начальный этап дегенеративного процесса, связанный только с межпозвонковым диском и не распространяющийся за его пределы. Группа же дегенеративных заболеваний позвоночника, согласно последней классификации, входит в класс болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани раздела «Дорсопатии» (М40–М54). Под термином «дорсопатии» подразумеваются болевые синдромы в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии, связанные с дегенеративными заболеваниями позвоночника [8]. Дегенеративно-дистрофические поражения На протяжении многих лет перестройка позвоночника при его дегенеративно-дистрофическом поражении ничем себя не проявляет [1]. Сначала изменениям подвергаются структурные элементы позвоночного диска – пульпозное ядро, фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки, отделяющие диск от тел смежных позвонков [3, 5]. В начале болезни пульпозное ядро, выполняющее не только амортизирующую функцию, но и обеспечивающее высокую степень подвижности позвоночного столба, теряет упругие свойства, и, хотя это не приводит к появлению боли (пульпозное ядро не имеет сосудов и нервов), позвоночник становится «слабым местом» – locus minoris resistencia. Вслед за пульпозным ядром, распадающимся на отдельные части – секвестры – и теряющим свое центральное положение, перемещаясь в разные стороны, постепенно в процесс вовлекаются гиалиновые пластинки и волокна фиброзного кольца, нагрузка на которые приводит к их размягчению, появлению трещин и разрывов. Фиксирующие свойства для обеспечения устойчивости при движении позвоночника фиброзным кольцом утрачиваются, объектом постоянной травматизации становятся прилежащие к диску участки тел смежных позвонков, подвижность которых увеличивается. Они начинают непосредственно испытывать нагрузку, которую в норме воспринимает и равномерно распределяет по всей поверхности диска пульпозное ядро. Для увеличения площади опоры и уменьшения нагрузки на отдельно взятые элементы позвоночного сегмента с приспособительной целью появляются краевые разрастания костной ткани позвонков – остеофиты. С этой же целью увеличивается количество костных балок в субхондральных отделах тел позвонков – субхондральный склероз. Дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонкового диска приводят к снижению его высоты, в результате чего в межпозвонковом суставе возникает состояние подвывиха. При значительном смещении отростка вышележащий позвонок может начать выдвигаться кзади, что приводит к появлению так называемого ретроградного спондилолистеза [5, 13]. В конечном итоге это приводит к формированию функциональной неполноценности позвоночника, прежде всего его опорной и двигательной функций, а возникающее при этом состояние деформации позвоночного столба, в том числе атланто-аксиальный подвывих, по МКБ-10 относится к деформирующим дорсопатиям (М40–М43) наряду с другими, неврожденными деформациями позвоночника, связанными с его патологической установкой или искривлением. В условиях нарушенной биомеханики позвоночника та нагрузка, которую раньше принимал на себя диск, ложится дополнительно на элементы заднего комплекса позвонково-двигательного сегмента – отростки позвонков и капсульно-связочный аппарат. С течением времени они вовлекаются в дистрофический процесс в виде артроза позвоночника и дегенерации дугоотростчатых (фасеточных) суставов. Подобные состояния классифицируются в МКБ-10 под рубрикой «Спондилез» (М47) раздела «Спондилопатии» (М45–М49): с наличием синдромов сдавления передней спинальной или позвоночной артерии (М47.0), миелопатией (М47.1), радикулопатией (М47.2), без миелопатии и радикулопатии (М47.8). Если начальный этап дегенеративно-дистрофических явлений связан с растягиванием фиброзного кольца и раздражением его нервных окончаний секвестрами пульпозного ядра, то следующий этап – вколачивание секвестров пульпозного ядра в трещины фиброзного кольца и повреждение его наружных волокон. Завершение процесса – разрыв наименее прочного заднего участка фиброзного кольца и проникновение диска в полость позвоночного канала [1]. Дегенерации межпозвонковых дисков с их выпячиванием в виде протрузии без повреждения целостности фиброзного кольца или смещения (истинные грыжи) входят, согласно МКБ-10, в раздел «Другие дорсопатии» (М50–М54). При грыжах межпозвонкового диска возможны различные клинические варианты в зависимости от уровня, локализации смещения, наличия компрессии дурального мешка или спинно-мозгового корешка, ирритации симпатического нерва. Эти особенности уточняются в рубриках М50–М53. В раздел «Дорсалгия» (М54) включены болевые синдромы в области шеи, туловища и конечностей в случае исключения смещения межпозвонковых дисков. Тактика С клинической точки зрения для назначения и выбора терапии при болевом синдроме в спине первичным является выявление источника болевой импульсации и проведение дифференциального диагноза с заболеваниями внутренних органов, онкологическими, травматическими, инфекционными и другими процессами. Диагностика Успех диагностики зависит от прицельного рассмотрения анамнестических данных, жалоб, подробного осмотра с использованием диагностических приемов, параклинических методов исследования. Дегенеративно-дистрофическая перестройка структур позвоночника, чаще всего обусловливающая болевой синдром в спине, длительное время протекает бессимптомно. Обнаружение этих изменений на спондилограммах, особенно у лиц молодого и среднего возраста, не является безусловным доказательством вертеброгенной причины боли в спине и не должно определять лечебную тактику. Более того, вертеброгенная болевая импульсация может быть обусловлена другими заболеваниями позвоночника, не связанными с его дегенеративным поражением [9]. Клинические особенности К опасным симптомам, маскированным под вертеброгенную патологию, относятся: нетипичная картина болевого синдрома (отсутствие связи болей с движениями позвоночника; необычная локализация болей); наличие в анамнезе недавней травмы спины или злокачественного новообразования; лихорадка, симптомы интоксикации; симптомы нарушения функции тазовых костей или поражения спинного мозга либо корешков конского хвоста; признаки психического заболевания, при котором боли в спине могут быть проявлением соматоформного расстройства [6]. Более чем у 85% пациентов выявляются скелетномышечные причины острой боли в спине. Предположительно, микротравматизация и растяжение мышцы при выполнении «неподготовленного движения» являются причиной боли у подавляющего большинства пациентов (>70% случаев). Дискогенная боль и боль, связанная с дисфункцией дугоотростчатых (фасеточных) суставов, отмечается у 10% пациентов. На долю компрессионной радикулопатии поясничнокрестцовых корешков приходится около 4% случаев острой боли в спине. Компрессионные переломы тел позвонков, связанные с остеопорозом, обнаруживаются в 4% обращений, а спондилолистез – в 2% случаев [6]. Для типичной клинической картины скелетномышечной боли в поясничной (люмбалгия), шейной (цервикалгия) и грудной области (торакалгия) характерны боли, возникающие после неловкого движения, интенсивной физической или статической нагрузки. Боли обычно носят ноющий характер, усиливаются при движении с участием заинтересованных мышц и/или отделов позвоночника, определенных позах. При обследовании выявляют анталгическую позу, ограничение подвижности из-за усиления болей, дефанс мышц спины, болезненность при пальпации мышц и/или области фасеточных суставов. Неврологическая симптоматика в виде парезов, расстройств чувствительности и выпадения рефлексов отсутствует. При радикулопатии боль чаще носит простреливающий характер. Помимо изменений, обнаруживаемых при скелетно-мышечной патологии, выявляют чувствительные, рефлекторные, реже – двигательные нарушения в зоне пораженного корешка. Чаще поражаются нижние поясничные и первый крестцовый корешки, реже – нижние шейные и верхние поясничные корешки. Особенности терапевтического подхода С точки зрения понимания терапевтической тактики при дорсопатии важным является представление об источниках болевой импульсации. Речь идет не об условиях ее возникновения, а о локализации морфологического субстрата болевых ощущений. При вертеброгенном дегенеративно-дистрофическом заболевании боль может исходить как из позвоночника, так и других структур: суставов, связок, мышц, периферических нервов, нервных корешков, чувствительных и вегетативных ганглиев, спинного мозга. Независимо от источника болевого импульса, каскад патофизиологических и регуляторных процессов затрагивает всю ноцицептивную систему – от тканевых рецепторов до корковых нейронов. Его можно представить в виде следующей схемы: раздражение ноцицепторов при повреждении тканей – выделение альгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения – усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии – сенситизация нейронов на различных уровнях центральной нервной системы (ЦНС). Лекарственная терапия В связи с этим патогенетически обоснованным считается применение средств, направленных, во-первых, на ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС (блокады местными анестетиками), во-вторых, на подавление синтеза медиаторов воспаления нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), в-третьих, на активацию структур антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС. Для этого может быть использован целый спектр (в зависимости от клинической задачи) медикаментозных и немедикаментозных средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание: наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины, агонисты a2-адренорецепторов, чрескожная электронейростимуляция, рефлексотерапия, физиотерапия, психотерапия и др. [14, 17]. Кроме того, терапия вертеброгенной боли требует индивидуального и комплексного подхода с учетом фазы патологического процесса. При развитии острого болевого синдрома рекомендуется его быстрое купирование, поскольку правильное и адекватное лечение острой боли в первые дни рассматривается как профилактика снижения числа больных с хронической болью. Итогом адекватного и своевременного выбора аналгезии является сокращение времени нетрудоспособности, более быстрое возвращение трудоспособности, сокращение инвалидизации, профилактика формирования «болевой памяти» (Desbiens, 1997; класс B; Schug, 1995; класс D). Нестероидные противовоспалительные препараты Препаратами первой линии в лечении болевых синдромов любой степени выраженности являются НПВП. После выделения в 1829 г. из коры ивы салициловой кислоты эта группа препаратов прочно заняла свое место в медикаментозной терапии различных заболеваний, проявляющихся болью или воспалением. Их широкую распространенность обеспечило и отсутствие побочных эффектов, присущих опиатам: седации, угнетения дыхания и привыкания. Большинство этих препаратов считаются достаточно безопасными и продаются без рецептов. Особенностью современных НПВП является многообразие лекарственных форм, в том числе для местного применения: мази, гели, спреи, а также свечи и препараты для парентерального введения. Сравнение селективной анальгезирующей активности по отношению к степени подавления синтеза простагландинов вообще показало, что некоторые НПВП с сильными анальгетическими свойствами являются слабыми ингибиторами синтеза простагландинов, а другие НПВП, способные активно ингибировать синтез простагландинов, обладают слабыми анальгезирующими свойствами. Таким образом, имеет место диссоциация между анальгезирующей и противовоспалительной активностью НПВП. Этот феномен объясняется тем, что анальгетическое действие некоторых НПВП связано не только с подавлением центральных и периферических простагландинов, но и с влиянием на синтез и активность других нейроактивных веществ, играющих ключевую роль в восприятии болевого раздражения в ЦНС. Кетопрофен и декскетопрофен. История создания Наиболее полно изучено центральное противоболевое действие кетопрофена, обусловленное особенностями быстро проникать через гематоэнцефалический барьер (благодаря исключительной жирорастворимости); способностью оказывать центральное воздействие на уровне задних столбов спинного мозга путем ингибирования деполяризации нейронов задних столбов, а также селективно блокировать N-метил-D-аспартат-рецепторы путем подавления деполяризации ионных каналов, оказывая прямое и быстрое действие на трансмиссию боли. Этот механизм обусловлен особенностями кетопрофена стимулировать активность печеночного энзима триптофан-2, 3-диоксигеназы, что непосредственным образом отражается на образовании кинуреновой кислоты – антагониста N-метил-D-аспартат-рецепторов ЦНС, а также воздействовать на гетеротримерный G-протеин, меняя конфигурацию его a-подъединицы путем ее конкурентного замещения в зонах действия. G-протеин, находящийся в постсинаптической нейронной мембране, связывается с различными рецепторами, такими как нейрокинины (NK1, NK2, NK3), и рецепторами глутамата, облегчающими прохождение афферентных болевых сигналов через мембрану и способными контролировать уровень некоторых нейротрансмиттеров, таких как серотонин (через влияние на G-протеин и предшественник серотонина 5-гидрокситриптамин), уменьшать выработку субстанции Р [2]. В клинической практике кетопрофен применяют более 30 лет, а его эффективность была неоднократно доказана при различных болевых синдромах. Кетопрофен представляет собой рацемическую смесь двух стереоизомеров. Активным в отношении основного (антиноцицептивного) эффекта является только один, в то время как другой обладает слабовыраженным основным эффектом, но при этом значительно повышает частоту развития побочных эффектов. Было установлено, что только S(+)-изомер (правовращающий) ингибирует циклооксигеназу – ЦОГ (D.Mauleon и соавт., 1996). Для обеспечения высокой терапевтической эффективности и безопасности из рацемической смеси был выделен S(+)-изомер, который в виде водорастворимой соли (трометамоловой) является действующим веществом нового поколения НПВП – препарата Дексалгин®. Дексалгин® Декскетопрофена трометамол – НПВП с выраженным и быстрым болеутоляющим действием. Трометамоловая соль декскетопрофена имеет улучшенные физико-химические свойства. Результаты фармакокинетических исследований свидетельствуют, что декскетопрофена трометамол быстро и полностью абсорбируется после приема внутрь, а максимальная концентрация в плазме крови достигается быстрее, чем у кетопрофена, и составляет 15–45 мин. До 70–80% препарата выводится с мочой в течение первых 12 ч в основном как ацилглюкуроноконъюгат. Отсутствие в моче после приема декскетопрофена R(–)-изомера свидетельствует об отсутствии у человека биоинверсии S(+)-изомера. Для препарата Дексалгин® характерны те же основные побочные действия, что и для других НПВП. В клинической практике применения препарата Дексалгин® не зарегистрировано синдрома привыкания. Снижение терапевтической дозы приводит к снижению риска побочных эффектов. Лекарственные формы Кроме скорости обезболивающего эффекта и хорошей переносимости, преимущество препарата Дексалгин® – в формах его выпуска: в виде раствора для инъекций и в виде таблеток, что значительно расширяет возможности анальгетической терапии. Ампулированная форма препарата Дексалгин® универсальна в плане путей и способов введения препарата: его можно вводить как внутримышечно, внутривенно болюсно (струйно), так и внутривенно капельно, что выгодно отличает его от других анальгетиков группы НПВП (рис. 2). Рекомендуемая инъекционная доза для взрослых: 50 мг каждые 8–12 ч. При необходимости возможно повторное введение препарата с 6-часовым интервалом. Суточная доза составляет 150 мг. У пациентов пожилого возраста и пациентов с нарушением функции печени и/или почек терапию препаратом Дексалгин® следует начинать с более низкой дозы (50 мг/сут). Инъекционный Дексалгин® предназначен для краткосрочного (не более 2 дней) применения в период острого болевого синдрома. В дальнейшем возможен перевод пациента на анальгетики для приема внутрь. Таблетированная форма препарата Дексалгин®25 содержит декскетопрофена трометамол в дозе 25 мг и начинает действовать при пероральном приеме в течение 30 мин. Эффект продолжается 3–6 ч. Максимальная концентрация при пероральном приеме наблюдается через 30 мин (в среднем 15–60 мин). Максимальная суточная дозировка – не более 75 мг. Длительность лечения препаратом, независимо от способа приема, составляет 5 дней (рис. 1). Особенности Изучение особенностей фармацевтического взаимодействия инъекционного препарата Дексалгин® выявило, что его нельзя смешивать в одном шприце с раствором допамина, прометазина, пентазоцина, петидина или гидроксизина (образуется осадок). Однако Дексалгин® можно смешивать в одном шприце с раствором гепарина, морфина, теофиллина и лидокаина, что в последнем случае актуально при использовании препарата Дексалгин® для введения в триггерные точки при миофасциальном синдроме [12]. Дексалгин® противопоказан для эпидурального, подоболочечного или внутриоболочечного введения из-за входящего в состав препарата этанола. Для внутримышечных инфузий содержимое одной ампулы (2 мл) препарата Дексалгин® медленно вводят глубоко внутримышечно, при внутривенной инъекции препарат вводят медленно, не менее 15 с. Для инфузий содержимое одной ампулы (2 мл) препарата Дексалгин® разводят в 30–100 мл физиологического раствора, раствора глюкозы или раствора Рингера (лактата). Раствор следует готовить в асептических условиях и всегда защищать от воздействия дневного света. Разбавленный раствор (должен быть прозрачным) вводят путем медленной внутривенной инфузии продолжительностью 10–30 мин. Клинические исследования В литературе приведено достаточное количество исследований, продемонстрировавших преимущественную эффективность препарата Дексалгин® в сравнении с известными анальгезирующими средствами. В обзоре Оксфордского центра по изучению боли проанализировано 35 исследований по использованию декскетопрофена в лечении острой и хронической боли, проведенных к 2008 г. [16]. Общее число пациентов с острой и хронической болью в этих исследованиях составило 6380 человек, из них 3381 пациент получал декскетопрофен. В 29 из 30 активных испытаний анальгезирующая эффективность декскетопрофена была эквивалентна наркотическим анальгетикам, использующимся для сравнения. Изучение возможностей декскетопрофена трометамола в лечении острых болей в спине, по данным зарубежных и отечественных авторов, показало сопоставиРис. 1. Схема лечения острого болевого синдрома препаратом Дексалгин®. День Дексалгин® (ампулы) Дексалгин®25 (таблетки) 1-й 2-й мость эффекта или его преимущества перед другими НПВП и трамадолом [4, 11–16]. Так, в многоцентровом двойном слепом контролируемом исследовании, включавшем 370 пациентов, был сравнен анальгетический эффект внутримышечного введения 50 мг 2 раза в день 3-й 4-й препарата Дексалгин® или 75 мг 2 раза в день диклофенака при острой боли в спине. Степень уменьшения боли составила 39% при приеме препарата Дексалгин® и 33% – диклофенака; значимых симптомов непереносимости не отмечено в обеих группах [12]. В многоцентровом рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании анальгезирующая эффективность препарата Дексалгин®25 сопоставлялась с трамадолом у 192 пациентов с острыми болями в спине. Начальная боль в покое и движении у данных пациентов была не менее 50 мм на 100 мм по визуальной аналоговой шкале. Пациенты 1-й группы (n=95) принимали трамадол в суточной дозе 150 мг (50 мг 3 раза в день), пациенты 2-й группы (n=97) принимали Дексалгин®25 по 25 мг 3 раза в день (суточная доза 75 мг). Пациентам было разрешено принимать парацетамол в дозе 500 мг до 4 раз в день в качестве дополнительного обезболивания. Результаты исследования показали, что на 4-й день лечения боль при движении значительно снизилась во 2-й группе (принимавших Дексалгин®25) по сравнению с группой трамадола (р=0,044). Ночные боли уменьшились с разницей в 22,9% также в пользу декскетопрофена-трометамола (р=0,044). В группе принимавших Дексалгин®25 необходимость дополнительного приема парацетамола чаще всего возникала в 1-й день лечения, в то время как пациентам 1-й группы (принимавших трамадол) дополнительное лечение парацетамолом требовалось в основном в течение первых 3 дней (достоверность различий р=0,011). При этом количество побочных эффектов выявлено значительно меньше в группе принимавших Дексалгин®25 (р=0,026) [15]. Изучение влияния препарата Дексалгин®25 на механизмы дизрегуляции в комплексной терапии дорсалгии проведено в открытом контролируемом исследовании на 43 больных (Ю.А.Меркулов и соавт., 2005). Результаты исследования выявили высокую эффективность терапевтического влияния препарата Дексалгин®25 на механизмы дизрегуляции в лечении обострения синдрома боли в спине различной этиологии [4]. Изучение анальгезирующей эффективности и переносимости комплексного лечения больных с вертеброгенными болевыми синдромами препаратами Дексалгин®25 и Нимесил® проведено в открытом контролируемом исследовании на группе из 60 человек. Результаты исследования показали достаточно высокую анальгезирующую эффективность препарата Дексалгин®25 в суточной дозе 75 мг при использовании его в виде короткого (5 дней) курса терапии в комплексном лечении острых вертеброгенных болевых синдромов шейной и пояснично-крестцовой локализации с корешковыми и скелетно-мышечными расстройствами. Исследование применения препарата Дексалгин® в лечении острых болевых синдромов поясничнокрестцовой локализации, обусловленных скелетномышечными расстройствами, проводилось в открытом сравнительном исследовании на группе из 30 пациен5-й Рис. 2. Способы и техника введения препарата Дексалгин® Техника проведения инъекции/инфузии. внутримышечная внутривенная внутривенная инъекция инъекция инфузия 2 мл раствора 2 мл раствора 2 мл раствора50 мг препарата 50 мг препарата 50 мг препарата Дексалгин® Дексалгин® Дексалгин® медленно вводят развести в 10–20 мл развести в 100 млглубоко стерильного стерильноговнутримышечно физиологического физиологическогораствора, ввести медленно раствора или раствора внутривенно глюкозы, ввести(не менее 15 с) внутривенно капельнов течение 10–30 мин тов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, обусловленными мышечно-тоническим синдромом мышцы, выпрямляющей позвоночник, миофасциальным синдромом ишиокруральной мускулатуры, дисфункцией дугоотростчатых и крестцово-подвздошных сочленений с длительностью заболевания не более 3 нед и интенсивностью боли по 10-балльной визуальной аналоговой шкале не менее 5 баллов. Вывод исследования: декскетопрофен может эффективно применяться в виде короткого курса монотерапии для лечения острых болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации в первые недели заболевания, а также в комплексном лечении затянувшегося обострения в сочетании с медикаментозными и немедикаментозными воздействиями, направленными на устранение выявленного источника боли в спине [6, 7]. Выводы Таким образом, выбор клиницистом препарата Дексалгин® из большого арсенала средств для купирования острого болевого синдрома при дорсопатии может быть связан с быстрым и выраженным развитием анальгезирующего эффекта декскетопрофена в короткие сроки его применения (до 5 дней) без дополнительных видов лечения на начальном этапе заболевания. При этом отправной точкой для принятия решения о выборе НПВП для лечения острой боли при дорсопатии остается рассмотрение и обсуждение с пациентом соотношения потенциальных выгод и рисков аналгезии. Для клинической практики остается сложным выбор медикаментозных методов лечения у пациентов пожилого возраста. Реже рекомендуемая, хотя и достаточно эффективная группа НПВП из-за риска желудочно-кишечных осложнений имеет ограниченное применение. При этом независимо от степени селективности ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и соотношения риск/польза рекомендуются НПВП с коротким периодом полувыведения [17]. Быстрая абсорбция, короткий период полураспада, доказанный хороший профиль безопасности и переносимости препарата Дексалгин® предполагают его широкое клиническое применение для лечения острых болей, терапии хронических болевых синдромов в период обострения, в комплексном лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника.

About the authors

E. Yu Solov'eva

A. N Karneev

References

Supplementary files