Kriticheskaya ishemiya nizhnikh konechnostey

Abstract

Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) – клинический синдром, в основе которого могут лежать различные заболевания, приводящие к обструкции артерий нижних конечностей и снижению кровотока ниже уровня, при котором либо возникают ишемические боли покоя, либо артериальный кровоток недостаточен для заживления трофических дефектов (язвы или гангрены на стопе).Ишемические боли покоя обрекают больного на мучительное существование. Боли возникают или усиливаются в горизонтальном положении, поэтому такие пациенты вынуждены спать сидя или опустив ногу с кровати. Постоянно опущенное положение конечности приводит к ухудшению венозного оттока и отеку конечности, что еще больше ухудшает артериальное кровоснабжение.Для заживления дефектов тканей на стопе вне зависимости от того, является ли их причиной обструкция артерий или травма, необходим такой уровень артери-ального кровотока, который обеспечил бы нормальное течение воспалительного процесса. Если уровень кровотока ниже, то никакое самое современное местное лечение не будет эффективным.Выделение КИНК в отдельный синдром обусловлено, таким образом, необходимостью принятия неотложных мер по улучшению артериального кровотока для спасения конечности, а зачастую и жизни пациента.

Full Text

Критическая ишемия нижних конечностей как клинический синдром Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) – клинический синдром, в основе которого могут лежать различные заболевания, приводящие к обструкции артерий нижних конечностей и снижению кровотока ниже уровня, при котором либо возникают ишемические боли покоя, либо артериальный кровоток недостаточен для заживления трофических дефектов (язвы или гангрены на стопе). Ишемические боли покоя обрекают больного на мучительное существование. Боли возникают или усиливаются в горизонтальном положении, поэтому такие пациенты вынуждены спать сидя или опустив ногу с кровати. Постоянно опущенное положение конечности приводит к ухудшению венозного оттока и отеку конечности, что еще больше ухудшает артериальное кровоснабжение. Для заживления дефектов тканей на стопе вне зависимости от того, является ли их причиной обструкция артерий или травма, необходим такой уровень артериального кровотока, который обеспечил бы нормальное течение воспалительного процесса. Если уровень кровотока ниже, то никакое самое современное местное лечение не будет эффективным. Выделение КИНК в отдельный синдром обусловлено, таким образом, необходимостью принятия неотложных мер по улучшению артериального кровотока для спасения конечности, а зачастую и жизни пациента. Определение и классификация КИНК Несмотря на то, что сосудистые хирурги обычно без труда ставят диагноз «критическая ишемия нижних конечностей», задача дать ей точное определение была и остается непростой. Клиническое определение КИНК включает наличие типичных хронических (в течение 2 нед и более) ишемических болей покоя или ишемических дефектов тканей стопы – язвы или гангрены [1]. Данное определение четко отграничивает КИНК от легкой и средней степени перемежающейся хромоты, однако границы с тяжелой перемежающейся хромотой и острой ишемией конечности весьма условны. В основу данного определения положена классификация R.Fontaine, предложенная им в 1954 г. [2]. Пациенты с хроническими ишемическими болями покоя были отнесены R.Fontaine к III стадии заболевания артерий нижних конечностей, а больные с ишемическими дефектами тканей – к IV. Термин «критическая ишемия нижних конечностей» объединил пациентов этих двух групп. Клиническое отграничение КИНК от перемежающейся хромоты основано на том, что при перемежающейся хромоте ишемия мышц носит преходящий характер. Пациенты с перемежающейся хромотой не имеют дефицита кровотока или симптомов в покое. В отличие от них больные с ишемической язвой или гангреной испытывают постоянный дефицит кровотока, а пациенты без ишемических дефектов тканей могут ощущать боли покоя только в горизонтальном положении, когда перфузионное давление снижается. Проблема данной простой классификации состоит в том, что термин КИНК включает весь спектр клинической симптоматики: от умеренных, легко контролируемых болей покоя до обширной гангрены стопы, когда нет альтернатив неотложной большой ампутации. Термин «большая ампутация» будет неоднократно встречаться в данной статье, так как главная цель лечения больных КИНК – это избежать большой ампутации, а если это невозможно, то снизить ее уровень, поэтому необходимо дать этому термину четкое определение. Под большой ампутацией принято понимать ампутацию выше уровня лодыжек, когда утрачивается опорная функция конечности. Большие ампутации в свою очередь подразделяются на высокие и низкие, соответственно – выше и ниже щели коленного сустава. Угроза большой ампутации была положена в основу определения КИНК, предложенного в 1981 г. [3]. Согласно данному определению под КИНК подразумевалась такая степень ишемии, при которой в отсутствии успешной реваскуляризации необходима большая ампутация. В качестве объективного критерия КИНК было предложено использовать абсолютную величину лодыжечного давления: менее 40 мм рт. ст. у пациентов с болями покоя и менее 60 мм рт. ст. – с трофическими дефектами на стопе. Данное определение КИНК было применимо для целей научных исследований, однако не годилось для клинической практики, так как было неясно, как классифицировать пациентов с болями покоя или трофическими дефектами и более высокими показателями лодыжечного давления. Рис. 1. Прогноз при естественном течении у больных КИНК (TASC I). Первичное лечение 6 мес спустя КИНК бы разграничить хроническую критическую ишемию конечности от острой было предложено использовать критерий продолжительности болевого синдрома более 2 нед. Введение данного временного критерия обусловлено снижением эффективности тромболитической терапии спустя 2 нед от момента образования тромба [5]. Реваскуляризация 50% Медикаментозное лечение 25% Первичная ампутация 25% 20% Выжили, но перенесли ампутацию 30% КИНК разрешилась 25% Умерли 25% Однако 15-дневный тромбоз не является хроническим состоянием, так как окклюзия не является хронической. Данное разделение ишемии на острую и хроническую носит условный характер и с одной стороны вызвано необходимостью как-то классифицировать больных спустя 2 нед от момента возникновения ишемии, а с другой – необходимостью изменения тактики хирургического лечения с селективного тромболизиса или тромбоэмболэктомии на шунтирование. В последней редакции TASC, опубликованной в 2007 г., Рис. 2. Ангиосомы стопы (сокращения: DP – dorsalis pedis; LP – lateral plantar; MP – medial plantar; LC – lateral calcaneal; MC – medial calcaneal). Рис. 3. Ангиограммы больного КИНК до (слева), в процессе (посередине) и после (справа) транслюминальной баллонной ангиопластики артерий стопы. В результате в 2000 г. рабочей группой Трансатлантического соглашения (TASC I) было рекомендовано использовать клиническое определение «критическая ишемия нижних конечностей», согласно которому под КИНК понималось наличие хронических ишемических болей покоя, язвы или гангрены, обусловленных объективно подтвержденным окклюзионным поражением артерий [4]. Согласно данному определению, КИНК подразумевает хроническую природу заболевания и должна быть отделена от острой ишемии конечности. Для того чтоеще раз сделан акцент на необходимости объективного подтверждения ишемической природы болевого синдрома, язвы или гангрены стопы. В качестве таких критериев рекомендовано использовать величину лодыжечного давления менее 50 мм рт. ст., пальцевого давления менее 30 у пациентов с болями покоя и величину лодыжечного давления менее 70 мм рт. ст., пальцевого давления менее 50 – у пациентов с трофическими дефектами. В качестве диагностического критерия КИНК рекомендовано значение транскутанного напряжения кислорода ниже 30 мм рт. ст. В завершении данного раздела хотелось бы сделать акцент на том, что на сегодняшний день не временной фактор, а наличие объективных критериев критической ишемии является решающим при определении показаний к эндоваскулярной реваскуляризации. Наличие в арсенале эндоваскулярного хирурга современных систем для механической тромбэктомии позволяет выполнять транслюминальную баллонную ангиопластику при окклюзии любой давности. Совершенствование и расширение использования данных устройств в недалеком будущем может привести к пересмотру самой концепции КИНК. Проводя аналогию с ишемической болезнью сердца и острым инфарктом миокарда, выделение острой ишемии конечности из всего спектра критической ишемии может быть обусловлено лишь необходимостью выполнения неотложной хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации для спасения конечности. Эпидемиология критической ишемии нижних конечностей и прогноз при естественном течении Точная частота встречаемости КИНК в России и мире неизвестна, тем не менее, ее распространенность может быть рассчитана на основании анализа косвенных данных, например, количества больших ампутаций. Учитывая, что 90% больших ампутаций выполняются по поводу КИНК и только 25% больных КИНК нуждаются в большой ампутации, частота КИНК составляет 500–1000 случаев на 1 млн населения в год [5]. Несколько более точная статистика имеется в отношении частоты КИНК у больных с синдромом диабетической стопы. Реальная распространенность сахарного диабета (СД) в России, по данным академика И.И.Дедова – 5,5%. Известно, что у 2,5% больных СД ежегодно развиваются язвы стопы, при этом 12% из них возникает на фоне КИНК [6]. Следовательно, частота КИНК при СД составляет приблизительно 165 случаев на 1 млн населения в год. Учитывая, что к 2025 г. пожилые и старые люди составят более 1/4 общей численности населения России [7], а к 2025 г. СД может страдать уже 380 млн человек или 7,1% взрослого населения Земли [8], нужно прогнозировать рост частоты КИНК. Наиболее частой причиной развития КИНК является облитерирующий атеросклероз. Гораздо реже – облитерирующий артериит. Кроме относительно молодого возраста больных (обычно моложе 40 лет) и преимущественного поражения артерий голени и стопы, типичным ангиографическим признаком артериита является наличие множества мелких извитых (штопорообразных) коллатералей, выявляемых при ангиографическом исследовании. Локализация и течение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей при СД имеют свои особенности. У больных СД атеросклероз встречается чаще, поражает более молодых пациентов, прогрессирует быстрее. При этом отсутствуют половые различия, поражения носят полисегментарный характер с вовлечением более дистальных сегментов. У больных СД атеросклероз и медиасклероз являются наиболее частыми видами поражения периферических артерий. Атеросклероз ведет к окклюзионно-стенотическому поражению артерий, а медиасклероз (кальцифицирующий склероз Менкеберга) – к кальцификации среднего слоя сосудистой стенки, что делает ее ригидной, не затрагивая просвета артерии. Медиасклероз является результатом вегетативной нейропатии, которую можно охарактеризовать как своеобразную аутосимпатэктомию. Это проявление вегетативной нейропатии имеет место у 25% больных СД, легко определяется рентгенографически и нередко ошибочно трактуется как признак облитерирующего атеросклероза [9]. Практически невозможно проследить естественное течение КИНК, так как большинству больных выполняется реваскуляризация. Тем не менее, в TASC I [4] была проанализирована судьба наиболее тяжелых пациентов, включенных в 10 исследований, опубликованных в 1978–1996 гг., у которых не было возможности выполнить реваскуляризацию, либо реваскуляризация была неуспешной и не могла быть повторена. В течение 6 мес 25% больных умерли, 30% выживших перенесли большую ампутацию, у 20% сохранялась КИНК (рис. 1). Учитывая плохой прогноз при естественном течении КИНК, большое значение имеет точность и своевременность диагностики и направления больного для выполнения реваскуляризации. Клиническая картина и диагностика КИНК Наиболее характерным симптомом КИНК является боль. Болевой синдром, как правило, интенсивный и облегчается только приемом сильных ненаркотических или наркотических анальгетиков. Боль при КИНК связана с ишемией, дефектами тканей, ишемической нейропатией или сочетанием данных факторов. Болевой синдром обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении. Боль, как правило, локализуется в дистальном отделе стопы или вблизи дефекта тканей. Болевой синдром настолько интенсивен, что пробуждает больного, вынуждает его растирать стопу, вставать или совершать тур по комнате. Больной быстро привыкает спать, свесив ногу с кровати, или сидя в кресле, что ведет к образованию отека, который в свою очередь усиливает ишемию и боль. В тяжелых случаях сон становится невозможен, что приводит к психическому и физическому истощению пациентов. Нередко интенсивная боль предшествует образованию ишемической язвы или гангрены. В этот момент больные неожиданно для себя ощущают непродолжительное облегчение болевого синдрома с последующим его усилением из-за развития инфекции или воспаления. Ишемические боли покоя нередко сопровождаются болями, вызванными ишемической нейропатией. Нейропатические боли интенсивные, острые, стреляющие, обычно локализуются в дистальных отделах конечности. Они, как правило, проявляются по ночам, пароксизмами, Рис. 4. Схема субинтимальной ангиопластики по A.Bolia. I II III IV Инициация субинтимальной диссекции Формирование петли Пролонгация диссекции Реентри длящимися от нескольких минут до нескольких часов, с периодами постоянных диффузных болей между ними. У 75% больных СД снижение чувствительности в результате нейропатии маскирует ишемические боли [10]. В то же время боли при диабетической нейропатии могут ошибочно приниматься за ишемические боли покоя. Выяснение характера болевого синдрома может помочь в дифференциальной диагностике КИНК, однако решающее значение имеют объективные методы исследования. Наружный осмотр конечности необходим для выявления деформации костей и суставов стопы, связанной с нейроостеоартропатией; оценки глубины язвенного дефекта, а также наличия и распространения инфекции. Пальпация пульса на бедренной и подколенной артериях, а также на артериях стопы с двух сторон позволяет определить уровень артериального поражения, а при наличии отчетливой пульсации на стопе – снять диагноз «критическая ишемия нижних конечностей». Наиболее простым и достаточно точным инструментальным диагностическим тестом является измерение лодыжечного давления. Для этого достаточно иметь малогабаритный ультразвуковой допплеровский индикатор скорости кровотока с зондом 8 МГц, предназначенный для получения информации в виде акустического сигнала о скорости и характере кровотока в сосудах человека. Известно, что при наличии гемодинамически значимого стеноза или окклюзии артерии, артериальное давление снижается в зависимости от степени стеноза, а при окклюзии степень его снижения определяется выраженностью развития коллатерального кровообращения. Снижение лодыжечного давления ниже 50 мм рт. ст. в отсутствие трофических расстройств либо ниже 70 мм рт. ст. при наличии язвы или гангрены является диагностическим признаком КИНК [1]. Если лодыжечное давление в 1,2 раза превышает плечевое давление, то данный показатель считается неинформативным. Причиной этого может быть выраженный медиасклероз, присущий больным СД и пациентам с хронической почечной недостаточностью. При неинформативности показателя лодыжечного давления может измеряться пальцевое давление или транскутанное напряжение кислорода (TcPO2). Транскутанная оксиметрия является одним из методов, позволяющих оценить уровень доставки кислорода к тканям, т.е. измерить функциональную эффективность движения крови в микроциркуляторном русле. На сегодняшний день данный метод является наиболее точным и универсальным методом диагностики КИНК. В рекомендациях TASC II приводится величина 30 мм рт. ст. в качестве критерия КИНК [1]. Известно, что при данной величине TcPO2 заживает 70% трофических дефектов на стопе [10]. Наличие клинических признаков КИНК, подтвержденных объективными критериями, является показанием для выполнения контрастного исследования артерий нижних конечностей, которое может быть неинвазивным (мультиспиральная компьютерная томография или ангиография с помощью магнитно-резонансной томографии) или инвазивным, а в последнем случае выполняться раздельно или вместе с реваскуляризацией (транслюминальной баллонной ангиопластикой). Реваскуляризация как основной метод лечения КИНК Медикаментозная терапия не имеет самостоятельного значения в лечении КИНК [1]. Она должна применяться только в составе комплексной терапии вместе с реваскуляризацией. Все методы реваскуляризации можно разделить на непрямые и прямые, а последние – на хирургические и эндоваскулярные. Следует также различать вмешательства, при которых устраняются или шунтируются все гемодинамически значимые стенозы от брюшной аорты до, как минимум, одной артерии стопы, и вмешательства, направленные на улучшение коллатерального кровоснабжения. На сегодня одни методы непрямой реваскуляризации, такие, как поясничная симпатэктомия и реваскуляризирующая остеотрепанация признаны неэффективными, а другие методы, такие, как стимуляция ангиогенеза и клеточная терапия нуждаются в дальнейшем изучении [1]. Улучшения коллатерального кровотока, например, методом профундопластики, может быть достаточно для ликвидации болей покоя, однако для заживления язвы или ампутационной культи на стопе необходимо восстановление беспрепятственного (магистрального или коллатерального) артериального кровотока к зоне трофического дефекта, то есть по ангиосомному принципу. На голени и стопе выделяют 5 ангиосом – анатомических единиц тканей, кровоснабжаемых одной артерией [11] (рис. 2). В связи с тем, что у больных СД плохо развиты коллатерали между соседними ангиосомами, восстановление кровотока по артерии, которая не кровоснабжает пораженную ангиосому, в 30–50% случаев не приводит к заживлению трофического дефекта [12], тогда как при восстановлении кровотока по ангиосомному принципу удается добиться заживления в 90% случаев. До недавнего времени единственным общепринятым вмешательством по восстановлению кровоснабжения стопы была операция дистального шунтирования, когда один конец шунта накладывался на бедренную артерию, а другой на артерию стопы. В качестве шунта в большинстве случаев использовалась собственная большая подкожная вена пациента. Однако данная методика имеет свои ограничения. Шунтирование невыполнимо у 54% больных КИНК в связи с диффузным характером поражения артерий, а у 7% – в связи с наличием тяжелой сопутствующей патологии [13]. При этом «идеальный результат» операции достигается лишь в 14–22% случаев [14, 15]. Альтернативной малотравматичной методикой восстановления кровотока в нижних конечностях является транслюминальная баллонная ангиопластика. Транслюминальная баллонная ангиопластика – это малотравматичное вмешательство, направленное на восстановление кровоснабжения в данном случае нижней конечности, которое выполняется в операционной под рентгеновским контролем (рис. 3). Транслюминальная баллонная ангиопластика состоит из следующих этапов: 1. Прокол артерии (чаще общей бедренной артерии в паховой области) и установка в нее интродьюсера (пластикового катетера с гемостатическим клапаном). 2. Введение в артерию рентгеноконтрастного раствора для визуализации ее просвета. 3. Проведение проволочного проводника через зону сужения и/или окклюзии артерии. 4. Доставка к данной зоне баллонного катетера и раздувание баллона. 5. Повторное введение в артерию рентгеноконтрастного раствора с целью оценки результата баллонной ангиопластики. 6. При наличии остаточного сужения или диссекции интимы (надрыва внутреннего слоя артериальной стенки) в данную зону устанавливается стент (сетчатый металлический цилиндрический каркас), который армирует артерию изнутри и восстанавливает ее нормальный внутренний просвет. 7. Извлечение катетера из просвета артерии и выполнение гемостаза (остановка кровотечения из места прокола артерии методом пальцевого прижатия). Приведенное описание является очень упрощенным. При этом реальная процедура баллонной ангиопластики у больного КИНК часто требует больших физических и материальных затрат и в зависимости от сложности может продолжаться от 1 до 4 ч. Это легко понять, если принять во внимание, что во многих случаях КИНК у пациента имеется диффузное поражение всех магистральных артерий нижней конечности – от паха до стопы, что требует использования различных типов проводников, размеров баллонных катетеров и, при необходимости, одного или нескольких стентов. Первоначально баллонная ангиопластика рассматривалась в качестве попытки сохранения конечности в безнадежных ситуациях. Однако неоспоримые достоинства баллонной ангиопластики – низкая летальность и частота осложнений, отсутствие необходимости в общей анестезии и восстановительном периоде после вмешательства стали причиной успешного развития этого направления. Немалую роль в этом сыграло открытие в 1989 г. A.Bolia методики субинтимальной ангиопластики, при выполнении которой протяженность окклюзии перестала быть определяющим фактором успеха процедуры [16] (рис. 4). Она заключается в инициации субинтимальной диссекции в месте начала хронической окклюзии, формировании петли гидрофильного проводника, пролонгации диссекции и осуществлении реентри в просвет артерии. Далее выполняются шаги с 4 по 7 согласно описанию этапов ангиопластики. В 5–10% случаев возникают проблемы с выходом проводника в истинный просвет артерии. В этом случае используются устройства для осуществления реентри, например, катетер OUTBACK (Cordis, USA). Данный катетер имеет на конце выдвигающуюся иглу с просветом для проводника, которую можно направить из субинтимального в истинный просвет артерии. Преимущество субинтимальной ангиопластики заключается в том, что субинтимальный канал свободен от тромботических и атероматозных масс, диссекция интимы возникает лишь на входе и выходе из субинтимального канала, реканализация петлей проводника снижает вероятность перфорации в месте отхождения боковых ветвей, отдаленная проходимость артерий превосходит проходимость при интралюминальной ангиопластике. Появление специализированного расходного инструментария для ангиопластики и стентирования артерий нижних конечностей существенно расширило возможности эндоваскулярной хирургии, привело к улучшению непосредственных и отдаленных результатов. В результате комбинированного использования различных методик ангиопластики (субинтимальной ангиопластики, интралюминальной ангиопластики и стентирования) удается добиться того, что все больные КИНК в отсутствие необратимых изменений конечности, диктующих необходимость выполнения высокой ампутации, рассматриваются в качестве подходящих кандидатов для баллонной ангиопластики. При этом непосредственный успех ангиопластики составляет 90%, а отдаленные результаты не уступают результатам дистального шунтирования [17]. Несмотря на то, что первичная проходимость артерий после баллонной ангиопластики при КИНК в среднем составляет 50%, показатель сохранения конечности в течение 1 года равен 80–90% [18]. Приблизительно 1/4 пациентов нуждаются в повторении баллонной ангиопластики в течение этого периода. Для снижения частоты рецидива КИНК предложено использовать баллоны и стенты с антипролиферативным лекарственным покрытием, однако их роль в профилактике рецидива КИНК нуждается в дальнейшем изучении [20]. Тактика лечения больных КИНК При КИНК первоочередной целью лечения является сохранение конечности и ее опорной функции. Смещение акцента с традиционного для сосудистой хирургии критерия оценки результата хирургического вмешательства по проходимости зоны реконструкции на частоту сохранения конечности определяет выбор метода и тактики реваскуляризации. В этом выборе немаловажное значение имеет исходное состояние пациентов с КИНК. КИНК является признаком «злокачественного» течения заболевания артерий, при котором поражаются коронарный, церебральный, почечный и другие сосудистые бассейны, что отражается на тяжести состояния больного. Для сохранения конечности и ее опорной функции у пациентов с трофическими дефектами при наличии инфекции недостаточно просто восстановить артериальный кровоток. Абсцесс, некротизирующий фасциит, влажная гангрена являются процессами, угрожающими не только конечности, но и жизни пациента. Доказано, что при выраженной инфекции на стопе ранняя хирургическая обработка приводит к снижению уровня ампутации [19]. Удаление инфицированных и некротизированных тканей в идеале должно выполняться в первые часы, а реваскуляризация – в первые сутки от момента поступления пациента в стационар. Для этого необходима согласованная работа команды специалистов в составе эндокринолога, эндоваскулярного, сосудистого и гнойно-пластического хирургов. Сложность проблемы лечения диабетической стопы состоит в хронической природе заболевания. Недостаточно спасти конечность, необходимо сохранить ее в долгосрочной перспективе. При наличии диабетической нейропатии для возникновения язвы стопы достаточно «пускового фактора» – небольшого и часто незамеченного пациентом повреждения тканей. Это повреждение может быть как однократным (травма острым предметом, ожог), так и длительно действующим (сдавление тесной обувью, инородный предмет в обуви, аномальное распределение нагрузок на стопу вследствие ее деформации). Ангиопластика играет роль «временного шунта», функционирующего в течение времени, необходимого для заживления язвы и ампутационной культи. Если новое повреждение произойдет после снижения артериального кровотока ниже порогового уровня, то ситуация может вернуться к исходной. В подавляющем большинстве случаев этих повреждений можно избежать в результате обучения пациентов специальным правилам ухода за стопой. В заключение хочется подчеркнуть необходимость выделения больных КИНК в особую категорию, требующую лечения в специализированных отделениях, где реализован мультидисциплинарный подход и освоены соответствующие технологии реваскуляризации, как это сделано в экономически развитых странах. Только таким путем можно добиться значительного снижения частоты высоких ампутаций.