Netyazhelye psikhicheskie rasstroystva u bol'nykh sakharnym diabetom

Full Text

П сихические расстройства (ПР) при сахарном диабете (СД) широко распространены, непосредственно влияют на течение СД и комплаентность больных, эффективность лечения СД и отдаленный прогноз. И если тяжелые ПР (психозы) встречаются при СД не чаще, чем в популяции (1–2%), то «пограничными» (непсихотическими) ПР страдают очень многие пациенты. Так, при почти сплошном психиатрическом обследовании 228 больных СД в эндокринологическом стационаре мы выявили ПР на момент обследования (по клиническим критериям Международной классификации болезней 10-го пересмотра) у 80,3% больных. Наиболее распространенными оказались расстройства настроения, преимущественно депрессивные (40% больных) и тревожные (39,5%), а также психоорганический синдром (17,5%). При СД типа 2 (СД 2) большинство видов ПР отмечалось в 1,5–2 раза чаще, чем при СД типа 1 (СД 1). Ранее у 280 амбулаторных больных СД 2 нами было показано, что в какой-то момент жизни одним из расстройств приема пищи (РПП) (синдромом пищевых эксцессов) страдает 51% больных. Как и в популяции, депрессивные и тревожные ПР, а также РПП наблюдаются у женщин с СД примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Эти состояния представляют собой серьезную дифференциально-диагностическую и медико-социальную проблему. Помимо психологических симптомов, клиническая картина ПР включает и разнообразные соматические симптомы, которые могут неверно интерпретироваться как проявления СД или его осложнений, что ведет к назначению неадекватной терапии. Подчеркнем, что диагностика и медикаментозная терапия ПР не входят в компетенцию психолога (он не является врачом). Эти задачи может решать только врач-психиатр или прошедший тематическое обучение эндокринолог. Именно к последнему, а не к психиатру, чаще всего обращаются больные СД с соматическими симптомами ПР в связи с малой доступностью психиатрической помощи, ее отделением от остальной системы здравоохранения, недостаточной подготовкой психиатров по ведению ПР у соматических больных и частого отказа пациентов от визита в психоневрологический диспансер. В связи со сказанным, роль эндокринологов в диагностике и лечении нетяжелых ПР у больных СД возрастает. На практике многие эндокринологи уже назначают препараты с противотревожным действием (Феназепам, Грандаксин, Сонапакс) как «успокоительные», а для симптоматического лечения диабетической нейропатии используют антидепрессанты – дулоксетин (Симбалта) и амитриптилин. Этот опыт может стать хорошей основой для применения психофармакологических средств в целях лечения ПР у больных СД. Тематическое усовершенствование по психосоматике позволяет эндокринологам овладеть основами диагностики и лечения нетяжелых ПР при СД. Следует подчеркнуть, что Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) относит ведение нетяжелых депрессивных и тревожных расстройств у соматических больных к компетенции врачей (не психиатров). Закон РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» не запрещает врачам других специальностей (не психиатрам) делать предварительное заключение о состоянии психического здоровья пациента в сугубо медицинских целях, то есть для назначения лечения. Как правило, предварительные заключения носят синдромальный характер («депрессивный синдром»). А вот установление полного нозологического диагноза психического заболевания, влекущее за собой социальные и юридические последствия (предоставление льгот, заключение о непригодности к какой-либо профессиональной деятельности и т.д.), относится законом к исключительной прерогативе психиатра. Кроме того, к психиатру обязательно должны быть направлены больные СД с тяжелой депрессией, суицидальными мыслями и действиями на момент обследования, суицидальными попытками в анамнезе; отказом принимать пищу; беременные; а также при неэффективности или непереносимости назначенной эндокринологом терапии 2 психотропными препаратами (последовательно) в терапевтических дозах в течение не менее 1–1,5 мес. Депрессивные расстройства у больных СД Частота депрессий у больных СД как минимум в 2 раза выше, чем у лиц без такового: текущая распространенность составляет 11–24%, вероятность депрессии на протяжении жизни – 24–31%. Как депрессия, так и мания (противоположный «полюс» расстройств настроения) способствуют декомпенсации СД, в первую очередь за счет уменьшения комплаентности лечению. Метаанализ 24 исследований выявил корреляцию между высоким уровнем HbA1c и депрессией. Не исключено, что взаимосвязь между депрессией и гипергликемией может быть двусторонней: депрессия способствует гипергликемии, а гипергликемия, как фактор, повреждающий метаболизм нейронов центральной нервной системы (ЦНС), провоцирует возникновение депрессии. Однако среди обследованных нами 300 больных СД 2, а также в другой нашей выборке из 100 стационарных больных СД 2 связь между наличием депрессии и HbA1c практически отсутствовала; возможно, она нивелируется у очень декомпенсированных пациентов. Убедительно подтверждена ассоциация депрессии с ожирением, артериальной гипертонией, курением, плохой переносимостью физической нагрузки, т.е. с множественными сердечно-сосудистыми факторами риска. Неудивительно, что депрессия увеличивает риск диабетических микроангиопатий, ишемической болезни сердца и, в конечном счете, смертность больных СД, ухудшает качество жизни и социальное функционирование. По нашим данным, полученным у уже упомянутых 300 больных СД 2, наличие симптомов депрессии коррелирует с ежегодной продолжительностью госпитализаций по соматическим причинам, систолическим артериальным давлением (САД), низким уровнем знаний о СД, большой длительностью СД, отсутствием трудовой занятости и проживанием в крупном городе; пациенты с СД и депрессией сообщают о большем количестве факторов, мешающих соблюдению диеты («диетических барьеров»). Эффективная терапия депрессии и ее ремиссия вне зависимости от лечения сопровождаются улучшением HbA1c. Более того, внедрение специальной программы лечения депрессии у пожилых больных СД врачами первичной медицинской сети в США привело к значимому двукратному снижению 5-летней смертности. Большое значение в генезе депрессии при СД традиционно придается психическому стрессу, связанному с фактом наличия СД. Однако чаще депрессия предшествует началу СД 2; в проспективных исследованиях наличие депрессии увеличивало заболеваемость СД 2 за 8–13 лет наблюдения в 1,5–3 раза в сравнении с таковой у лиц без депрессии. Для объяснения этой связи изучаются общая генетическая предрасположенность, сходство некоторых метаболических и нейроэндокринных нарушений при депрессии и СД: функциональная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с гиперсекрецией адренокортикотропного гормона, кортизола и усилением инсулинорезистентности, нарушение обмена жирных кислот и фосфолипидов, дисбаланс серотонина и норадреналина в ЦНС, прямое влияние инсулина на нейротрансмиттеры и рецепторы ЦНС, регулирующие эмоции и когнитивные функции и т.д. Дополнительными биологическими звеньями патогенеза депрессии при СД 2 могут являться распространенный атеросклероз сосудов головного мозга и плохо контролируемая артериальная гипертония, ведущие к хронической церебральной ишемии, т.е. органическому поражению головного мозга. Для эндокринологов важным подспорьем на первом этапе диагностики депрессивных и тревожных ПР являются валидированные на русском языке шкалы (CES-D, HADS). Однако ведущее значение имеет клиническая оценка синдрома депрессии, так как шкалы дают достаточно высокий процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Клиническая диагностика ПР проводится путем тщательного опроса, прицельного выявления диагностических критериев и наблюдения за особенностями внешнего вида, движений, речи и поведения больного; немаловажное значение имеют сведения от его близких. Клиническая картина депрессии складывается из следующих групп симптомов в различных сочетаниях: Настроение: подавленность, тоска, угнетенность, снижение или потеря желаний, прежних увлечений, удовольствия от того, что раньше его вызывало; у мужчин, подростков и пожилых людей нередки хроническая раздражительность, враждебность, недовольство и агрессивность. Познавательная (когнитивная) сфера: ухудшение концентрации и памяти; снижение самооценки, обидчивость, пессимизм, идеи вины, суицидальные мысли или действия. Двигательная сфера: заторможенность или ажитация, ослабление мимики. Соматические симптомы: ощущение физической и психической слабости, бессонница или сонливость, уменьшение или усиление аппетита, похудание или прибавка массы тела, ослабление сексуального влечения, неприятные ощущения в теле, не имеющие органической основы. Типичен для депрессии болевой синдром неопределенного характера, без четкой локализации, мигрирующие боли в разных частях тела – спине, конечностях, животе, иногда локальные, например, упорные головные боли, кардиалгии. Возможны вегетативные проявления – тахикардия, нарушение перистальтики (запоры, поносы), сухость и/или бледность кожи. Для облегчения клинической верификации депрессии эндокринологу рекомендуется опросить больного СД по краткому проверочному перечню симптомов: Основные: Сниженное настроение. Потеря интереса или удовольствия. Дополнительные: Утомляемость, отсутствие энергии, астения, слабость. Нарушения сна. Изменения аппетита и массы тела. 6 Психомоторное возбуждение или заторможенность. Низкая самооценка или чувство вины. Нарушение способности к концентрации, ухудшение памяти. Мысли о суициде или смерти. Диагноз депрессии ставится, если имеется минимум 5 симптомов из 9, причем обязательно – хотя бы 1 из 2 основных симптомов. Для постановки диагноза указанные проявления должны сохраняться не менее 2 нед. Вероятность диагноза повышает наличие депрессии в анамнезе, среди близких родственников, проживание в одиночестве, семейные и иные стрессы, алкоголизм. Тревожные расстройства у больных СД Тревога – эмоциональное переживание в виде дискомфорта от неопределенности перспективы. Нормальный уровень тревоги необходим для адаптации к ситуации; он возрастает при ее высокой субъективной значимости, внешней угрозе, недостатке информации. Патологическая тревога обусловлена внутренними психофизиологическими особенностями, не пропорциональна реальной угрозе, резко снижает продуктивность и адаптивные возможности. По зарубежным данным, распространенность симптомов патологической тревоги при СД достигает 40%, причем генерализованное тревожное расстройство (ГТР) выявляется у 14% больных, субсиндромальная тревога – у 27%, т.е. в 6–7 раз чаще, чем в популяции, и в 2,5–5 раз чаще, чем при другой соматической патологии. По нашим данным, тревожные расстройства при СД 2 встречаются чаще (60% больных), чем при СД 1 (35%). Для СД 2 более типичны постоянные формы тревоги – ГТР и органическое тревожное расстройство (ОТР), хроническая субсиндромальная тревога, а среди приступообразных форм тревоги – фобии инсулина. При СД 1 чаще встречаются приступообразные формы тревоги – фобии гипогликемий (10% больных) и инъекций (1,5% в сравнении с 20% в более ранних зарубежных публикациях). В проспективных эпидемиологических исследованиях показано, что высокий уровень тревоги повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и их неблагоприятных исходов в популяции и у кардиологических больных. Обследованные нами больные СД с хронической тревогой имели значимо более высокие значения САД и диастолического АД – ДАД (на 20 и 5 мм рт. ст. соответственно), чем пациенты без тревоги, а также тенденцию к повышению HbA1c. Более того, впервые подсчитанное отношение шансов для выраженных стадий микрои макроангиопатий у больных СД с тревожными расстройствами равнялось 2,3, что указывает на более чем 2-кратное повышение риска сосудистых осложнений при сочетании СД с патологической тревогой. Наконец, патологическая тревога может проявляться не только психическими, но и соматическими симптомами (преимущественно), представленными широким спектром вегетативных симптомов со стороны разных органов и систем, ведущим к многократным обращениям за медицинской помощью, неверным диагнозам и избыточным затратам пациента и здравоохранения. Диагностика тревожного синдрома, как и депрессии, может начинаться с применения шкал-опросников (например, шкала Спилбергера, HADS). При сборе анамнеза уделяют внимание таким пусковым факторам, как межличностные конфликты, серьезные изменения жизненной ситуации, привычка подавлять собственные негативные эмоции и т.д. Тревожные синдромы бывают постоянными и приступообразными. ГТР – постоянная патологическая тревога, не ограниченная конкретными обстоятельствами. У пациента имеется хроническое беспокойство, чрезмерное волнение по мелочам, внутреннее напряжение, опасения, тревожные ожидания, настороженность, непереносимость неопределенности, склонность к отрицательным ожиданиям и прогнозам, раздражительность, постоянная готовность «сорваться». Внешне можно отметить беспокойство, суетливость, напряженное, нахмуренное выражение лица, глубокие вздохи или учащенное дыхание, бледность лица, частые глотательные движения, привычку постоянно поправлять одежду, теребить в руках какие-либо предметы. Патологическая постоянная тревога может сопровождаться снижением внимания и способности к концентрации, а также характерными нарушениями сна в виде затрудненного засыпания с многократным «прокручиванием» в голове прошедших и ожидаемых событий. Довольно типичен повышенный мышечный тонус с невозможностью расслабиться, немотивированной утомляемостью, тремором, чувством «кома в горле», болями в спине и других группах мышц («остеохондроз»). Наконец, наиболее разнообразен спектр вегетативной симптоматики постоянной тревоги: сердцебиение, экстрасистолии, кардиалгии, повышение АД, тошнота, усиление перистальтики, диарея, ощущение нехватки воздуха, гипервентиляция, бронхоспазм, частое мочеиспускание, ложные позывы, бледность или покраснение кожи, дермографизм, «гусиная кожа», мигрирующий зуд, крапивница; возможно также снижение или усиление аппетита. Патологическая приступообразная тревога при СД встречается в виде специфических для СД фобий и панического расстройства (панических атак). В обоих случаях возникают сходные тревожно-вегетативные приступы с острой тревогой или страхом смерти, утраты контроля над собой, ощущениями сердцебиения, «нехватки воздуха», сильной слабости, «предобморочного» состояния, тремора, онемения конечностей, парестезий, тошноты. Во время панического приступа пациент обычно бледен, кожа может быть влажной или сухой, отмечаются тремор, тахикардия, артериальная гипертония (реже – гипотония), иногда гипервентиляция. Приступы возникают без видимых причин, длятся минуты или часы и нередко по условно-рефлекторному механизму повторяются в тех ситуациях, где они возникли впервые. Больные СД (и врачи!) очень часто трактуют панический приступ как сердечный или гипогликемию. | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 12 Специфические для СД фобии – стойкий страх инъекций, гипогликемий, инсулинотерапии, самоконтроля – отличаются от паник тем, что тревога в этих случаях четко «привязана» к конкретной проблеме. Эти фобии ведут к декомпенсации СД, повышению риска острых и хронических осложнений СД и увеличению смертности. Больной с фобией инсулина отказывается от перевода на инсулин; обычно причиной служит недостаточный уровень знаний о заболевании, пользе и риске инсулинотерапии, плохая техника инъекций, незнание правил коррекции дозы. Фобия инъекций ведет к пропуску инъекций инсулина, однако она реже встречается после внедрения малотравматичных игл и ланцетов. В клинической практике наиболее важны фобии гипогликемий с выраженной «тревогой ожидания»: вегетативные симптомы (идентичные таковым при гипогликемии) появляются при нормальном или повышенном уровне глюкозы, иногда даже при мысли о гипогликемии. Вследствие этого больные поддерживают более высокий уровень глюкозы: по нашим данным, уровень HbA1c больных СД с фобиями гипогликемий и инъекций на 1,3% (абсолютных) выше, чем у больных СД без фобий того же возраста, пола и длительности СД, причем такая разница клинически значима в плане развития микроангиопатий. К сожалению, большинство фобий гипогликемий имеют ятрогенное происхождение и развиваются после того, как больной получал неверную информацию о гипогликемии от врачей или из литературы. Сахарный диабет и РПП РПП, включая субклинические формы, встречаются при СД чаще, чем в популяции и серьезно препятствуют поддержанию компенсации углеводного обмена. При СД 1 отмечается нервная булимия, которая встречается примерно в 2,5 раза чаще, чем у лиц без СД. Больные нервной булимией не могут удержаться от переедания, при этом избыточная масса тела вызывает у них болезненный страх. Во избежание увеличения массы тела при попытке улучшения компенсации СД они прибегают к «элиминирующим» способам поведения. Если у больных нервной булимией без СД это провоцирование рвоты, прием слабительных, диуретиков, аноректиков, изнурительные физические нагрузки, то при СД 1 самой частой разновидностью «элиминирующего» поведения является пропуск инъекций инсулина; возникающая при этом декомпенсация сопровождается снижением массы тела. Если считать пропуск инъекций инсулина вариантом «элиминирующего» поведения, то нервная булимия в какой-то момент отмечается у 38–40% больных СД 1. РПП у больных СД 1 повышает риск осложнений (ретинопатии, нейропатии, дислипидемии), госпитализаций по поводу декомпенсации и смертность. РПП при СД 2 менее изучены. Самое частое из них – синдром пищевых эксцессов (СПЭ) – приступы неконтролируемого переедания длительностью не более 2 ч, с частотой не менее 2 раз в неделю на протяжении полугода. Эпизоды переедания начинаются без чувства голода, продолжаются до ощущения переполнения желудка, прием пищи более быстрый, чем обычно, втайне от окружающих, после переедания пациент испытывает дистресс, чувство вины, неприятия себя из-за переедания, снижение настроения. Для СПЭ нехарактерно «элиминирующее» поведение, поэтому у этих пациентов увеличивается масса тела, что сопровождается декомпенсацией СД и препятствует важному компоненту немедикаментозной терапии СД 2 – снижению массы тела. По нашим данным, фактором риска СПЭ у больных СД 2 является ожирение у родителей пациента. СПЭ чаще предшествовали СД, чем возникали после его дебюта. Наличие СПЭ сопровождалось большей выраженностью ожирения, более ранней манифестацией СД 2, высоким уровнем HbA1c, частыми попытками снижения массы тела, но не коррелировало с показателями липидного обмена и не было связано с инсулинотерапией СД 2. Таким образом, СПЭ имеет важнейшее клиническое и патогенетическое значение при СД 2. Дифференциальная диагностика ПР и соматических заболеваний Так как соматические симптомы депрессивных и тревожных ПР неспецифичны, дифференциальная диагностика должна проводиться от наиболее вероятных заболеваний к наименее вероятным. В связи с высокой распространенностью нетяжелых ПР у соматических больных, они, по мнению ВОЗ, должны быть не «диагнозом исключения», а рассматриваться одними из первых. Вот почему скрининг на тревогу и депрессию должен регулярно проводиться всем пациентам групп риска, включая больных СД. Большинство признаков декомпенсации СД совпадает с соматическими симптомами депрессии: слабость, усиление или снижение аппетита, колебания массы тела, сухость кожи, жажда, нарушение потенции и даже склонность к хроническим инфекциям. Относительно специфическим симптомом СД является только полиурия: лишь она коррелирует с уровнем HbA1c. Следовательно, больного СД нужно целенаправленно расспрашивать о снижении настроения, интересов, удовольствия и активности, обращать особое внимание на слабость и повышенную утомляемость, не исчезающие после улучшения гликемии, нарушения сна, отсутствие свежести после сна, а также на типичный для депрессии признак – ухудшение эмоционального и физического самочувствия в первой половине дня и улучшение к вечеру («суточные колебания самочувствия»). Боли и синдром «беспокойных ног» при депрессии необходимо дифференцировать от идентичных симптомов диабетической нейропатии. Если боли сопровождаются объективно верифицированным снижением различных видов чувствительности, то более вероятна болезненная диабетическая нейропатия, но не исключена и сопутствующая депрессия. Если же у пациента с якобы «нейропатическими» жалобами обнаруживается нормальная виброчувствительность, то это практически исключает нейропатию и делает высоко вероятным диагноз депрессии, особенно если боли имеются и в других частях тела. Важно отличать соматовегетативные проявления постоянной патологической тревоги от симптомов кардиоваскулярной и желудочно-кишечной форм диабетической вегетативной нейропатии. Для этого проводятся диагностические пробы для исключения вегетативной нейропатии и активный опрос с целью выявления психологических симптомов тревоги. Приступообразную тревогу (паники, фобии) следует дифференцировать с гипогликемиями, которые имеют идентичную клиническую картину. Это невозможно без определения гликемии в момент тревожно-вегетативных приступов. Ее величина выше 3,3 ммоль/л говорит в пользу панического приступа или эпизода фобии гипогликемий. Если у больных СД с фобиями гипогликемий не удается доказать гипогликемию путем измерения, врач иногда делает совершенно неверный вывод о наличии неких «скрытых» гипогликемий, ставит диагноз «хроническая передозировка инсулина» и уменьшает дозу инсулина. После этого средний уровень гликемии повышается, выраженность фобии вместе с клиникой якобы «гипогликемий» ослабевает, а врач и больной остаются уверенными в диагнозе «передозировка». На самом деле эта цепочка диагнозов и действий является ошибочной, препятствует выявлению фобии и ее адекватному лечению, не говоря о достижении оптимальной компенсации углеводного обмена. Помимо гипогликемии, панические приступы необходимо дифференцировать с другими соматическими заболеваниями, типичными для больных СД, в первую очередь, сердечно-сосудистыми – гипертоническим кризом, стенокардией, приступом аритмии и др. Наконец, в сомнительных случаях, когда клинически дифференцировать соматические симптомы депрессии и тревоги и СД затруднительно, можно прибегнуть к простому и надежному методу диагностики ex juvantibus: уменьшение выраженности симптомов после назначения пробной противотревожной (на 1–2 нед) или антидепрессивной (на 1 мес) терапии. Как правило, такая тактика довольно быстро позволяет подтвердить или отвергнуть предполагаемый диагноз ПР. Лечение нетяжелых ПР у больных СД Немедикаментозные методы лечения заключаются в элементах психотерапии, проводимой индивидуально и в рамках группового терапевтического обучения больных СД. По нашим данным, применение структурированных программ обучения больных СД с групповым психотерапевтическим компонентом (психотерапевтическое обучение больных СД – ПТОБ) не только улучшает компенсацию СД, но и повышает качество жизни за счет более свободного образа жизни и сокращения количества запретов, в первую очередь диетических. Психотерапевтический эффект такой программы обучения больных СД снижает уровни тревоги, замкнутости, чувства изоляции, патологической фиксации на состояниях здоровья и протестности, депрессивные тенденции, увеличивает социальную активность и включенность – качества, необходимые для психологической адаптации к СД, сотрудничества с врачом и высокой комплаентности. Мы полагаем, что оценка психического статуса должна войти в перечень критериев эффективности ПТОБ и любых вариантов обучения больных СД. При фобиях инъекций и гипогликемий проводится не только ПТОБ, но и когнитивно-поведенческая терапия в сочетании с методом десенситизации – намеренным, дозированным воздействием фактора, вызывающего болезненный страх, в контролируемых условиях и присутствии медицинского персонала. При выборе антидепрессантов, анксиолитиков для лечения ПР у больных СД желательно назначать препараты с высокой эффективностью в монотерапии; хорошей переносимостью, в том числе при наличии многочисленных сопутствующих заболеваний и в старческом возрасте; минимальным влиянием на гликемию и массу тела; низким риском лекарственных взаимодействий и зависимости, простыми режимами дозирования, невысокой стоимостью. Обсуждение тактики и особенностей медикаментозной терапии ПР у больных СД не входит в задачи данной публикации.

About the authors

E. G Starostina

References

Supplementary files