Patsient s khronicheskoy serdechnoy nedostatochnost'yu na ambulatornom prieme

Abstract

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой комплекс характерных симптомов, включающих одышку, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, отеки и ряд других, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Механизм формирования ХСН связан с нарушением притока крови к сердцу или сердечного выброса, развивающимся на фоне поражения миокарда и дисбаланса нейрогуморальных систем организма (ренин - ангиотензин - альдостероновая, симпатоадреналовая и др.). Наиболее частыми причинами развития ХСН являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия (как правило, неадекватно леченная медикаментозными средствами), кардиомиопатии и пороки сердца. Реже развитие ХСН провоцируют прием лекарственных препаратов (b - адреноблокаторы – БАБ, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда, антиаритмики), тяжелые формы сахарного диабета, выраженное ожирение, саркоидоз, амилоидоз и коллагенозы. Основная задача врача на амбулаторном этапе – заподозрить наличие у пациента ХСН и, по возможности, подтвердить данный диагноз.

Full Text

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой комплекс характерных симптомов, включающих одышку, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, отеки и ряд других, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Механизм формирования ХСН связан с нарушением притока крови к сердцу или сердечного выброса, развивающимся на фоне поражения миокарда и дисбаланса нейрогуморальных систем организма (ренин-ангиотензин-альдостероновая, симпатоадреналовая и др.) [1]. Наиболее частыми причинами развития ХСН являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия (как правило, неадекватно леченная медикаментозными средствами), кардиомиопатии и пороки сердца. Реже развитие ХСН провоцируют прием лекарственных препаратов (b-адреноблокаторы – БАБ, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда, антиаритмики), тяжелые формы сахарного диабета, выраженное ожирение, саркоидоз, амилоидоз и коллагенозы. Основная задача врача на амбулаторном этапе – заподозрить наличие у пациента ХСН и, по возможности, подтвердить данный диагноз. В современные национальные рекомендации включены критерии диагноза ХСН, которые приведены в табл. 1. Несмотря на то, что непосредственная гемодинамическая оценка перегрузки сердца признавалась крайне важной, в последние годы даже за рубежом, где достаточно часто пациентам с подозрением на ХСН выполнялась катетеризация левого желудочка и/или легочной артерии, отмечается тенденция к отказу от данного метода, поскольку он не несет в себе глобальной клинической значимости, будучи далеко не безопасным [2]. Таким образом, в настоящее время в практике и амбулаторного врача, и врача стационара ключевыми подходами к диагностике пациентов с ХСН являются объективное обследование и неинвазивные способы оценки состояния гемодинамики [3]. Надо признать, что клиническая оценка с использованием широко распространенной классификации по функциональным классам (ФК) Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) довольно хорошо коррелирует с объективным прогнозом пациента. В нашей стране чуть меньше знакомы с еще одной относительно недавно появившейся клинико-гемодинамической классификацией L.Stevenson [4], согласно которой пациенты разделяются на 4 гемодинамических профиля (табл. 2). Клинические профили определяются по: отсутствию или наличию признаков застойных явлений; адекватной или неадекватной перфузии. Клинические признаки застойных явлений включают в себя ортопноэ в анамнезе и/или наличие набухших яремных вен, застойных хрипов в легких, асцита, периферических отеков и ряд других. Нарушение нормальной перфузии определяется, если отношение величины пульсового артериального давления (АД) – разницы между систолическим и диастолическим АД – к систолическому АД становится менее 25%, при наличии альтернирующего пульса, стойкой гипотонии, холодных на ощупь конечностей и/или угнетении сознания. Было показано, что по сравнению с пациентами с наиболее благоприятным течением ХСН (профиль А – нет признаков застоя, имеется адекватная тканевая перфузия) у пациентов с профилем В риск смертности в течение 1 года возрастал в 2,1 раза (p=0,003), а с профилем С – в 3,66 раза (p<0,001). При сопоставлении гемодинамических профилей со стадией NYHA оказалось, что подавляющее большинство пациентов с I–II ФК по NYHA имели наилучший гемодинамический профиль – тип А. В то же время ряд пациентов с III–IV ФК по NYHA имели тип гемодинамики А, а ряд из них – тип С. При оценке выживаемости оказалось, что достоверно худший прогноз при наличии сопоставимого ФК ХСН имели пациенты с худшим гемодинамическим профилем ХСН, т.е. с типом С (p=0,015). По всей видимости, такой новый классификационный подход может принести определенную пользу, позволяя врачу сразу же обратить внимание на состояние пациента и стратифицировать его сердечно-сосудистый риск. Несмотря на отсутствие большой доказательной базы по долгосрочному влиянию гемодинамических профилей по L.Stevenson на прогноз пациентов, их оценка может помочь в выборе адекватной стратегии лечения. Пациенты типа А (сухие, теплые) представляют собой группу хорошо компенсированных пациентов с ХСН, имеющих в целом хороший прогноз. Хотя около 1/3 пациентов этого типа, по данным авторов исследования, имеют симптомы декомпенсированной ХСН, при виде такого пациента врачам целесообразно задуматься о возможных иных причинах одышки в данном клиническом случае. Поскольку у пациентов типа В (влажные, теплые) наблюдается уменьшение клинической симптоматики и нормализация уровня АД (включая снижение уровня диастолического АД и повышение уровня пульсового АД), таким пациентам можно назначать диуретики эмпирически даже при отсутствии выраженных отеков и успешно излечивать их амбулаторно. Напротив, пациенты с профилем С (влажные, холодные) требуют госпитализации для проведения более интенсивной терапии для достижения адекватного диуреза. В то же время у пациентов данной группы нужно очень осторожно назначать препараты инотропного действия. Так, в одном из исследований было показано, что краткосрочное назначение милринона на протяжении пребывания пациентов с ХСН в стационаре приводит к увеличению 60-дневной смертности, из чего был сделан вывод о негативном влиянии интенсивной инотропной терапии на данную когорту больных [5]. Возможно также, что у пациентов с гемодинамическим типом С, имеющих III–IV ФК ХСН по NYHA, соотношение «польза–риск» при проведении краткосрочной инотропной терапии различно. Интерес к подобному клиническому подходу может быть связан также со вспомогательными критериями для индивидуального подбора дозы БАБ. Так, пациенты с гемодинамическим профилем А могут хорошо переносить терапию БАБ даже в достаточно высоких дозах, в то время как пациенты с типом В легче переносят терапию БАБ или повышение дозы, если на фоне лечения они переходят в тип А. Что касается пациентов с типом С, то назначение БАБ у данной группы больных часто сопровождается необходимостью снижать дозу до минимума или даже вовсе отменять препараты (до достижения лучшей компенсации) из-за их плохой переносимости. В последние годы в стандарты диагностики декомпенсированной сердечной недостаточности вошло определение мозговых натрийуретических пептидов (BNP и pro-BNP), что позволяет подтвердить или отвергнуть данный диагноз у пациентов, госпитализированных с выраженной одышкой в отделения интенсивной терапии. Данные маркеры, с одной стороны, являются экспресс-помощью врачу, который имеет минимум времени на осмотр больного. С другой стороны, осознание того, что в нашем арсенале имеется убедительный лабораторный показатель, позволяющий диагностировать сердечную недостаточность, приводит к ослаблению внимания врача и может сделать физическое обследование такого пациента формальным, особенно в ожидании получения количественных результатов уровней натрийуретических пептидов. При этом следует отметить, что у пациентов со стабильным течением ХСН данные маркеры не позволяют судить о прогнозе сердечно-сосудистых событий. Очевидно, что роль неинвазивных методов оценки гемодинамики у пациентов с ХСН, особенно в амбулаторной практике, находится на достаточно высоком уровне и, возможно, в будущем будет даже возрастать. Ниже мы коротко остановимся на роли основных методов исследования пациентов с ХСН, которые широко применяют в своей практике врачи амбулаторного звена. Сбор анамнеза и физическое исследование Среди основных симптомов, типичных для ХСН, ортопноэ является ключевой характеристикой, имеющей отношение к ухудшению внутрисердечной гемодинамики и перегрузке сердца давлением, причем это относится как к декомпенсации левых, так и правых отделов сердца [6]. При оценке состояния пациентов необходимо обращать внимание на целый комплекс факторов, включающих характеристику хрипов в легких, набухание яремных вен, выраженность периферических отеков, появление 3-го тона, которые в совокупности указывают на неблагоприятное течение ХСН. Сохранение ортопноэ на фоне проводимой в соответствии с рекомендациями терапии ХСН также имеет прогностическое значение. Так, было показано, что пациенты, жалующиеся на ортопноэ в течение 1 года на фоне лечения ХСН, в 4 раза чаще госпитализировались в связи с декомпенсацией сердечной деятельности и в течение 1 года наблюдения у них практически не улучшался такой показатель, как фракция выброса левого желудочка (-1±6%), по сравнению с теми, у кого данный симптом регрессировал (+11±13%; p<0,001) [7]. В субанализе исследования ESCAPE ортопноэ было единственным симптомом, достоверно коррелировавшим с повышением давления в левом желудочке. Повышение давления заклинивания легочной артерии более 30 мм рт. ст. у таких пациентов отмечалось в 3,6 раза чаще, чем у пациентов без ортопноэ [8]. Если говорить о других попытках косвенно оценить гемодинамический статус у пациентов с ХСН, то набухание шейных вен также достоверно коррелирует с повышением давления как в правых, так и левых камерах сердца, что было продемонстрировано в ходе исследования SOLVD, результаты которого позиционировали данный клинический симптом как маркер повышенного риска повторных госпитализаций и смерти от ХСН [9]. Тем не менее ряд авторов считают корреляцию данного симптома с показателями внутрисердечной гемодинамики менее значимой [10–12]. Еще одним важным клиническим признаком считается появление 3-го сердечного тона, еще в 1880 г. описанного французом П.Потэном как «ритм галопа» [13]. Считается, что наличие 3-го тона очень специфично (около 93%) для выраженной дисфункции левого желудочка и повышения внутрисердечного давления [14]. Кроме того, приводятся данные о неблагоприятном прогностическом значении данного аускультативного феномена при ХСН [9]. С другой стороны, обладая высокой специфичностью, данный клинический признак обладает низкой чувствительностью (13–52%), что не позволяет трактовать его достаточно однозначно в отсутствие комбинации других маркеров неблагоприятного прогноза [15]. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки Данный метод исследования обладает низкой себестоимостью и широко используется для вспомогательной диагностики ХСН. Здесь необходимо поговорить о чувствительности и соотношениях разных методик. Так, примерно у 20% пациентов с признаками кардиомегалии по данным электрокардиографии (ЭКГ) увеличение размеров сердца не подтверждается при проведении рентгенографии органов грудной клетки, точно так же, как пациенты, имеющие повышенное внутрисердечное давление, могут не демонстрировать признаков застойных явлений по малому кругу кровообращения. Плевральный выпот имеет достаточно высокую специфичность для декомпенсации ХСН (92%), но обладает слишком низкой чувствительностью (25%). Поэтому отсутствие негативных находок по данным рентгенологического исследования не может в полной мере исключить проблем с внутрисердечной гемодинамикой, что опять-таки требует всестороннего обследования и оценки пациента [16]. Динамика массы тела Отслеживание динамики массы тела пациентов с ХСН в ряде рекомендаций оценивается как целесообразный подход у пациентов с ХСН [17]. Прибавка в весе, особенно за достаточно короткий период времени, может быть достоверным индикатором задержки жидкости в организме. С другой стороны, в ряде исследований указывается на тот факт, что перед декомпенсацией ХСН у большого числа пациентов отсутствует значимая динамика массы тела, поскольку в основе декомпенсации сердечной деятельности может лежать не собственно задержка жидкости, а ее перераспределение от периферии к легким за счет активации нейрогуморальных механизмов и системы цитокинов [18]. Натрийуретические пептиды На сегодняшний день выделяют 3 вида натрийуретических пептидов: предсердный натрийуретический пептид (ANP), мозговой натрийуретический пептид (BNP) и натрийуретический пептид С-типа (CNP), экспрессирующийся клетками эндотелия. BNP является гормоном, который синтезируется клетками миокарда в ответ на их перерастяжение, возникающее при повышении внутрисердечного давления или перегрузке сердца объемом. Метаболический предшественник пептида pro-BNP и сам активный метаболит BNP уже достаточно давно используются в клинической практике для оценки волемического статуса и определения прогноза у пациентов с ХСН. В ряде исследований была продемонстрирована взаимосвязь между уровнем BNP, фракцией выброса левого желудочка и ФК ХСН. Однако в других работах не было показано четкой взаимосвязи между ухудшением внутрисердечной гемодинамики и повышением уровня данных маркеров. В одной из работ, в которой проводилось инвазивное определение давления заклинивания в легочной артерии, не было получено достоверных корреляций между данным параметром и уровнем BNP. Более того, после нормализации внутрисердечного давления на фоне терапии уровни BNP у пациентов по-прежнему оставались высокими [19]. Следует отметить, что на уровень BNP в крови у пациентов с ХСН может оказывать влияние целый ряд факторов, включая возраст и массу тела пациентов, наличие почечной дисфункции, других внесердечных заболеваний, что не позволяет однозначно трактовать данные результаты у всех пациентов с ХСН. Эхокардиография Эхокардиография (ЭхоКГ) является наиболее важным дополнительным методом исследования, подтверждающим диагноз как систолической, так и диастолической ХСН. В последние годы в рутинную клиническую практику постепенно стали входить 2 новых метода оценки сердечной деятельности при помощи данного оборудования: оценка диссинхронии желудочков и оценка внутрисердечной гемодинамики. Последний подход особенно важен у пациентов, рефрактерных к проводимой терапии. Постоянно увеличивающееся использование тканевого допплера в настоящее время приводит к возможности проведения ранней диагностики диастолической ХСН. Относительно недавно было показано, что такой ЭхоКГ-показатель, как соотношение Е/Е’ при его повышении более 15 мм рт. ст. достоверно коррелирует с конечным диастолическим давлением в левом желудочке, превышающим 12 мм рт. ст. (86% специфичность) [20]. Поэтому даже по сравнению с определением BNP данный параметр является гораздо более информативным для оценки застойных явлений в сердце при сохранении систолической функции левого желудочка [21]. Трансторакальная импедансная кардиография В последние годы в арсенале врачей появился еще один неинвазивный метод оценки внутрисердечной гемодинамики – трансторакальная импедансная кардиография, которая позволяет оценить следующие показатели: сердечный выброс, ударный объем, общее периферическое сосудистое сопротивление, показатели сократимости миокарда и стандартный объем (содержание жидкости в грудной клетке). Идея метода состоит в преобразовании изменений кровотока по крупным сосудам в гемодинамические показатели. Но, к сожалению, он тоже имеет ряд ограничений: затруднения в трактовке результатов у пациентов, имеющих плевральный выпот, ожирение, аортальная регургитация, нарушения сердечного ритма. Таким образом, современный врач, не имея уникального высокоспецифичного метода оценки внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ХСН, должен пользоваться сочетанием физического обследования больного и ряда непрямых методов для правильной трактовки профиля болезни и определения косвенных признаков ее декомпенсации. Следует помнить о том, что в отличие от таких неоднозначных в трактовке симптомов, как отеки, хрипы в легких и появление 3-го тона, только наличие ортопноэ и набухание шейных вен можно считать достоверными маркерами развития застойных внутрисердечных явлений. Что касается BNP, то его крайне низкий уровень (<100 пкг/мл) четко коррелирует с отсутствием признаков застойных явлений по малому кругу, в то время как высокие уровни данного маркера сложны для однозначной трактовки. Ключевым инструментальным методом для оценки внутрисердечной гемодинамики является ЭхоКГ с использованием тканевого допплера. Определенные надежды также связываются с развитием новых методик, таких как импедансная кардиография. Лечение ХСН в соответствии с рекомендациями предусматривает назначение препаратов, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, БАБ, антагонисты альдостерона, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, сердечные гликозиды и диуретики. Диуретики лежали в основе лечения сердечной недостаточности задолго до зарождения доказательной медицины, но с получением результатов крупных клинических исследований ушли на второй план в связи с отсутствием влияния на прогноз пациентов (за исключением петлевого диуретика торасемида). В настоящее время их рекомендуется назначать только при наличии признаков застоя (II–IV ФК по NYHA). В настоящее время самым эффективным и безопасным петлевым диуретиком считается торасемид (Диувер, компания Tева), который назначается в стартовой дозе 2,5–5 мг с последующим увеличением при необходимости до 10–20 мг в сутки. Преимущества торасемида над классическим петлевым диуретиком фуросемидом представлены в табл. 3. В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал улучшение прогноза у пациентов с ХСН, что делает его препаратом выбора при длительном лечении клинически выраженной декомпенсированной ХСН (уровень доказательности – В) [22]. Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН в соответствии с Национальными рекомендациями по лечению ХСН [1] приведен в табл. 4. Индекс лекарственных препаратов: Торасемид: ДИУВЕР (Тева)