Znachenie raspoznavaniya trevozhno-depressivnykh rasstroystv v klinike vnutrennikh bolezney

Abstract

Актуальность проблемы обусловлена высокой распространенностью тревожно - депрессивных расстройств. По данным первого всероссийского исследования депрессии в общемедицинской практике КОМПАС, депрессия различной степени выраженности выявлена у 23,8% пациентов, обратившихся к терапевтам, кардиологам и неврологам. Тревожно - депрессивные расстройства у пациентов с соматическими болезнями не только дополняют клинику тягостными субъективными переживаниями; функциональные нарушения, характерные для тревожно-депрессивных расстройств, могут усугублять тяжесть соматического заболевания, существенно затруднять его лечение и увеличивать продолжительность нетрудоспособности. Тревожность сочетается со значительно повышенной смертностью от разных причин.

Full Text

Актуальность проблемы обусловлена высокой распространенностью тревожно-депрессивных расстройств. По данным первого всероссийского исследования депрессии в общемедицинской практике КОМПАС, депрессия различной степени выраженности выявлена у 23,8% пациентов, обратившихся к терапевтам, кардиологам и неврологам [1]. Тревожно-депрессивные расстройства у пациентов с соматическими болезнями не только дополняют клинику тягостными субъективными переживаниями; функциональные нарушения, характерные для тревожно-депрессивных расстройств, могут усугублять тяжесть соматического заболевания, существенно затруднять его лечение и увеличивать продолжительность нетрудоспособности [2–4]. Тревожность сочетается со значительно повышенной смертностью от разных причин. Продемонстрируем конкретными клиническими примерами значение распознавания тревожно-депрессивных расстройств. Клинический случай 1 Больной Р., 45 лет, работает осмотрщиком вагонов. В возрасте 41 года впервые зарегистрировано нарушение ритма в виде пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Через 4 года при профосмотре вновь выявлены нарушения ритма. При холтеровском мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ) зарегистрированы эпизоды синусовой тахикардии с максимальной частотой 145 уд/мин при динамических нагрузках, частые пробежки наджелудочковой тахикардии – 452 (с частотой сердечных сокращений – ЧСС – до 157 уд/мин), 1537 – одиночных, 324 – парных наджелудочковых экстрасистол. Проводимое в течение года лечение кордароном (600 мг/сут), соталексом (320 мг/сут), этацизином (150 мг/сут), алапинином (100 мг/сут), а также комбинацией антиаритмических препаратов эффекта не дали. Повторно проведенное холтеровское мониторирование ЭКГ эффекта от лечения не выявило: при всех исследованиях зарегистрированы наджелудочковые экстрасистолы (от 10 383 до 11 554), пробежки наджелудочковой тахикардии в количестве от 240 до 290 за сутки, общее количество комплексов в пробежках от 686 до 954. Для дальнейшего обследования и решения вопроса о хирургическом лечении больной был переведен в кардиологическое отделение ЦКБ 1 ОАО «РЖД». При первом осмотре обратили на себя внимание пониженный фон настроения больного, замедленность речи, выраженные признаки вегетативной дисфункции. Пациент также отмечал внутреннюю тревогу, расстройства сна, снижение работоспособности и качества жизни в целом. При целенаправленном расспросе было установлено, что в течение последних 10 лет больной находится в тяжелой хронической стрессовой ситуации, выхода из которой не видит. Результаты оценки психического статуса: по шкале Спилбергера для тревоги – 71 балл, по шкале Цунга для депрессии – 43 балла. По данным стандартизованного вопросника для выявления признаков вегетативной дистонии – 27 баллов. Таким образом, у больного с наджелудочковыми нарушениями ритма выявлена стресс-обусловленная тревожная депрессия с полиморфной вегетативной дисфункцией. Назначена психотропная терапия (рексетином в дозе 20 мг/сут, тералидженом – 5 мг/сут, вальдоксаном – 25 мг/сут). Антиаритмические препараты в связи с их неэффективностью при поступлении в отделение были отменены. На фоне проводимой терапии уже через 2 нед у пациента нормализовался сон, улучшилось настроение. При повторном холтеровском мониторировании отмечена положительная динамика: общее число экстрасистол снизилось до 2764 (исходно 13 483); пробежек тахикардии – до 46 (исходно 262), общее число комплексов в пробежках – до 150 (исходно 802). Больной был выписан с рекомендацией продолжить прием психотропных препаратов и повторного обследования через 4 мес. За 1,5 мес до повторной госпитализации в связи с хорошим самочувствием самостоятельно прекратил прием психотропных препаратов. При холтеровском мониторировании вновь зарегистрированы множественные эпизоды неправильного предсердного ритма. Больному проведено эндокардиальное картирование, при котором выявлены аритмогенные зоны в области переднего края овальной ямки и каватрикуспидального перешейка. Произведена радиочастотная аблация указанных зон. При контрольном холтеровском мониторировании через 2 дня после операции: ритм синусовый, средняя ЧСС – 71 уд/мин, одиночные предсердные экстрасистолы, общее количество – 50 за сутки. При холтеровском мониторировании, проводенном через 6 и 12 мес, нарушений ритма не выявлено. Клинический случай 2 Больная Б., 54 года, домохозяйка. С 16-летнего возраста страдает тяжелой формой сахарного диабета (СД) типа 1. В течение последних 12 лет – гипертоническая болезнь 2-й степени. В 2003 г. на фоне психоэмоционального стресса впервые развился пароксизм мерцательной аритмии, купировавшийся самостоятельно. В течение последующих 6 лет на фоне эмоциональных стрессов еще трижды возникали пароксизмы, затем установилась постоянная форма мерцательной аритмии. Проводимая антиаритмическая терапия оказалась неэффективной. В марте 2009 г. больной выполнена точечная радиочастотная аблация эктопических очагов правого и левого предсердий с положительным эффектом – восстановление синусового ритма. В июне 2011 г. при госпитализации по поводу декомпенсации СД выявлена частая наджелудочковая экстрасистолия (18 469 в сутки), 5 пробежек тахикардии (с максимальной ЧСС 148 уд/мин). При осмотре терапевтом обращено внимание на пониженный фон настроения, наличие астении, расстройств сна, тревожных сновидений, сопровождаемых одновременными эпизодами тахикардии, повышением уровня артериального давления – АД (при мониторировании ЭКГ и АД). Проведено исследование психического статуса больной, выявившее наличие тревожно-депрессивного состояния. Учитывая возникновение нарушений ритма вследствие стрессовых ситуаций, дополнительно к постоянно принимаемым 160 мг/сут соталола назначается психотропная терапия (стрезам 100 мг/сут, вальдоксан 25 мг/сут), на фоне которой не только восстановился сон и улучшилось настроение, но и значительно уменьшилась выраженность нарушений ритма: частота экстрасистол снизилась до 120 в сутки, прекратились пробежки наджелудочковой тахикардии. Хорошее самочувствие сохранялось и после выписки из стационара. В ноябре 2011 г. больная самостоятельно прекратила прием психотропных препаратов и соталола. С января 2012 г. пациентка вновь отметила нарушения сердечного ритма, а также дестабилизацию течения артериальной гипертензии и СД. При проведении холтеровского мониторирования зарегистрирована частая наджелудочковая экстрасистолия (17 567); 20 пробежек тахикардии (с ЧСС 130 уд/мин). Возобновлен прием соталола в дозе 160 мг/с. На фоне психоэмоционального стресса, обусловленного внезапным заболеванием матери, возник пароксизм мерцательной аритмии. Синусовый ритм восстановился самостоятельно после внутривенного введения реланиума. Учитывая прослеживающуюся зависимость развития нарушений ритма от психоэмоционального состояния больной и уменьшение выраженности аритмии на фоне назначения психотропной терапии в июле 2011 г., возобновлен прием стрезама и вальдоксана. На фоне лечения пациентка отметила быстрое улучшение общего самочувствия, настроения и восстановление сна. При контрольном мониторировании ЭКГ и АД, выполненном через 3 нед, отмечены значительное уменьшение количества экстрасистол (60 в сутки) и стабилизация АД на целевом уровне. Улучшился гликемический профиль. Таким образом, в двух представленных случаях эмоциональный стресс способствовал возникновению аритмии. Его значение подтверждается тем, что успешная терапия тревожно-депрессивных расстройств сопровождалась уменьшением выраженности нарушений ритма. Взаимодействие органических и эмоциональных факторов сложно и неоднозначно. Определенные органические факторы, которые, возможно, сами по себе безвредны, в сочетании с эмоциональными расстройствами способны вызвать симптомы болезни. Взаимное отягощающее влияние психических и соматических расстройств необходимо учитывать при выборе тактики лечения. Для возникновения нарушений ритма обычно недостаточно вегетативной дисфункции, необходимо наличие патологического морфологического субстрата. Это наглядно демонстрируется в первом клиническом примере: разрушение аритмогенных очагов привело к стойкому устранению аритмии, несмотря на сохранение тревожно-депрессивного расстройства. Но психический стресс мог быть фактором, спровоцировавшим появление аритмии при наличии структурной аномалии. Невыявленный серьезный психогенный фактор, по-видимому, стал причиной длительной безуспешной медикаментозной антиаритмической терапии. Вполне вероятно наличие аритмогенного морфологического субстрата и во втором случае (восстановление синусового ритма после аблации в начале заболевания), но от повторного электрофизиологического исследования и возможного хирургического лечения больная категорически отказалась. В ее случае при лечении тревожно-депрессивного расстройства достигнут положительный результат и при коррекции соматических расстройств (аритмия, артериальная гипертензия, лабильность течения СД), в дестабилизации течения которых стресс может играть важную роль. Сочетанная аффективная и соматическая патологии часто протекают особенно тяжело и мучительно для больного. Депрессии являются одним из основных факторов, снижающих качество жизни у больных с соматическими заболеваниями, существенно нарушая привычный образ жизни, способствуя затяжному течению либо частым рецидивам. Лечение таких пациентов может представлять для терапевтов сложную задачу, создавая впечатление о резистентности к терапии или терапевтической некурабельности патологии. Психосоматическая концепция развития патологии позволяет более полно оценить весь спектр изменений и повысить эффективность лечения.