Diagnostika sindroma slabosti sinusovogo uzla

Abstract

Full Text

Синдром слабости синусового узла – СССУ (дисфункция синусового узла – СУ, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА-узлу. В их число входят: 1) упорная выраженная синусовая брадикардия; 2) определяемая при суточном мониторировании электрокардиограмм (ЭКГ) минимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) менее 40 уд/мин, а ее рост во время физической нагрузки не более 90 уд/мин; 3) брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА); 4) миграция предсердного водителя ритма; 5) остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами; 6) СА-блокада; 7) паузы более 2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов; 8) синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии; 9) редкие приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков; 10) медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с); 11) неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз b-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой. Анатомия СУ СУ (СА-узел, узел Киса–Флака, водитель ритма 1-го порядка) представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10–20 мм, ширина – 3–5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, между устьями полых вен. Существует два вида клеток СУ – водителя ритма (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки (пейсмейкерные) генерируют электрические импульсы, а Т-клетки выполняют преимущественно проводниковую функцию. СУ является нормальным водителем ритма сердца: водитель ритма 1-го порядка, он генерирует 60–90 импульсов в минуту, а зафиксированный на ЭКГ сердечный ритм называется «синусовым». Кровоснабжение СУ осуществляется СА-артерией, в 60% случаев эта артерия отходит от правой коронарной артерии, а в 40% – от левой. Иннервация СУ осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системами. Распространенность СССУ Распространенность дисфункции СУ в общей популяции неизвестна. Согласно имеющейся неполной информации у кардиологических больных она составляет приблизительно 3:5000. Признаки заболевания СУ отмечаются у 6,3–24% больных, в связи с чем этим больным производилась имплантация водителя ритма. Считается, что нарушения функции СУ одинаково часто встречаются у мужчин и у женщин. С возрастом частота возникновения СССУ увеличивается. Этиология СССУ К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА-зоны при: • кардиальной патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия, пороки сердца, миокардиты, хирургические операции и трансплантация сердца); • идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях; • гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др. Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей СУ и СА-зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный СССУ обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на СУ. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм СУ (b-блокаторами, соталолом, амиодароном, верапамилом, дилтиаземом, прокаинамидом, сердечными гликозидами, клофелином, допегитом, резерпином, и др.). Среди внешних факторов особо выделяют вегетативную дисфункцию СУ (ВДСУ), которая часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности СУ. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления. ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако такая брадикардия не является признаком СССУ, так как нарастание ЧСС происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем у спортсменов может развиваться истинный СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленными дистрофией миокарда. Классификация СССУ Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ. По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ и варианты их течения: 1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений. Дисфункция СУ определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора не показана. 2. Компенсированная форма – клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ. • Брадисистолический вариант: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности. Имплантация электрокардиостимулятора не показана. • Брадитахисистолический вариант: к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии. 3. Декомпенсированная форма – есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания. • Брадисистолический вариант: определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции СУ (ВВФСУ) более 3 с. • Брадитахисистолический вариант (синдром Шорта): к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте. 4. Постоянная брадисистолическая форма МА (на фоне ранее диагностированного СССУ). • Тахисистолический вариант: ограничение трудоспособности. Показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет. • Брадиситолический вариант: ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность. Развитию брадисистолической формы МА может предшествовать любая из форм дисфункции СУ (табл. 1). В зависимости от регистрации признаков слабости СУ при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании). СССУ может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение СССУ часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы СССУ: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная – нарушением ее вегетативной регуляции. Клинические проявления СССУ Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса – МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, обусловленную ограничением хронотропного резерва. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии). Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной. Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением артериального давления, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий. Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти). Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы желудочно-кишечного тракта, усилиться симптомы перемежающейся хромоты, мышечной слабости. ЭКГ-диагностика СССУ При дисфункциях СА-узла ЭКГ-признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов. 1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС менее 60 уд/мин вследствие пониженного автоматизма СУ. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный характер, рефрактерный к физической нагрузке и введению атропина (рис. 1). 2. Брадисистолическая форма МА (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные, некоординированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в минуту, вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА число сокращения желудочков составляет менее 60 в минуту (рис. 2). 3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма: • Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, aVF), но его форма изменяется при разных сердечных сокращениях. Интервал P–R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия. • Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, aVF, форма и размер его изменяются при разных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P–R. • Блуждающий ритм между СУ и АВ-узлом. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от СУ по предсердной мускулатуре до АВ-соединения, и снова возвращаются в СУ. ЭКГ-критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более разных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P–R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 3, 4). 4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров 2-го порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ-соединение), 3-го (система Гиса) и 4-го порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков). Автоматические центры 2-го порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры 3-го и 4-го порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения. 4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2). 1. Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируются отрицательный зубец P’ в V1–V6, II, III, aVF-отведениях. Интервал PQ обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен. 2. Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF-отведениях. Зубец Р’ в aVR положительный. В отведениях V1–V6 зубец Р’ положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет менее 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ. 3. Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V3–V6-отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P’ в I, aVL; зубец P’ в aVR – положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р’ в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P’ предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P–R=0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма 60–100 в минуту, редко ниже 60 (45–59) или выше 100 (101–120) в минуту. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 5). 4. Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF-отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 6). 4.2. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ-узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в минуту. Различают два основных типа АВ-ритма: 1.Узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 7). 2. Узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 8). 4.3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (более 0,12 с), ритм с ЧСС менее 40 уд/мин (20–30 в минуту). Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или одного очага с разной степенью образования импульсов или блокады на выходе («exit block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) – рис. 9. 5. СА-блокада (блокада выхода из СА-узла, dissociatio sino-atriale, SA-block) – нарушение образования и/или проведения импульса от СУ к предсердиям. СА-блокада встречается у 0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50–60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин. 5.1. СА-блокада 1-й степени проявляется замедленным образованием импульсов в СУ или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов СУ и изменении времени проведения в СА-узле. 5.2. СА-блокада 2-й степени проявляется частичным проведением импульсов из СУ, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа СА-блокады 2-й степени: СА-блокада 2-й степени 1-го типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха): 1) прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р; 2) наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца; 3) это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности; 4) первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний перед паузой (рис. 10). СА-блокада 2-й степени 2-го типа: 1) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков; 2) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 11). Далеко зашедшая СА-блокада 2-й степени 2-го типа: По аналогии с АВ-блокадой затянувшуюся СА-блокаду 4:1, 5:1 и т.д. следует называть «далеко зашедшей СА-блокадой 2-й степени типа 2». В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ-соединения. Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают) с АВ-выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам. Формирующаяся АВ-диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков. Один из вариантов неполной АВ-диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название escape-capture-bigemini (бигеминия типа выскальзывание – захват). 5.3. СА-блокада 3-й степени (полная СА-блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из СУ. Возникает асистолия – до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр 2, 3 или 4-го порядка (рис. 12). 6. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы RST и записывается изолиния. Пауза при остановке СУ не кратна одному интервалу R–R (P–P) – рис. 13. 7. Остановка предсердий (асистолия предсердий, atrial standstill, парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение одного или, чаще, большего числа сердечных циклов. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма 2, 3, 4-го порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 14). Выделяют три основных варианта остановки предсердий: 7.1. Остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА-узла: зубцы Р отсутствуют, как и электрограммы СА-узла; регистрируется медленный замещающий ритм из АВ-соединения или из идиовентрикулярных центров. С подобным явлением можно встретиться при тяжелой хинидиновой и дигиталисной интоксикации (рис. 14). 7.2. Отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА-узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ-узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперкалиемии (более 9–10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения. 7.3. Сохранение автоматизма СА-узла и электрической активности предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром электромеханической диссоциации (разобщения) в предсердиях можно иногда видеть у больных с расширенными предсердиями после их электрической дефибрилляции. Постоянная остановка (паралич) предсердий – редкое явление. В литературе есть сообщения о параличе предсердий при амилоидозе сердца, распространенном предсердном фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца. 8. Синдром брадикардии–тахикардии (синдром тахи-бради). При этом варианте происходит чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии (рис. 15). Клиническая оценка функции СУ СССУ следует рассматривать как вероятный диагноз у больных с симптоматикой, описанной нами ранее. Наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции СУ вызывает определенные сомнения. Проба Вальсальвы Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы), проводимой изолированно или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, которые необходимо дифференцировать с паузами, обусловленными нарушениями АВ-проведения. Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность СУ к вагусным влияниям, что может встречаться как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения. Массаж каротидного синуса Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней сонной артерии над местом разветвления общей сонной артерии. Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим нервом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительном (гиперчувствительном) каротидном синусе надавливание на него может вызывать синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, сопровождающиеся кратковременным расстройством сознания. Таким больным до массажа каротидных зон показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, так как проведение массажа артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к печальным последствиям (резкой брадикардии вплоть до потери сознания и асистолии!). Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может, с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции СУ, а с другой – не исключает наличия СССУ. Тилт-тест Тилт-тест (пассивная ортостатическая проба) рассматривается сегодня как «золотой стандарт» в обследовании пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии. Нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил-тест) Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность СУ учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом. Холтеровский мониторинг Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной активности, по-видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции СУ, чем нагрузочное тестирование. Чередующиеся брадиаритмия и тахиаритмия у больных с СССУ часто не обнаруживаются на обычной электрокардиограмме в покое. Изучение функции СУ методом чреспищеводной электростимуляции Показателем автоматической активности СУ является продолжительность синусовой паузы от момента прекращения стимуляции (последней артефакт электростимула) до начала первого самостоятельного зубца Р. Это и есть ВВФСУ. В норме длительность этого периода не превышает 1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ, рассчитывается еще один показатель – корригированное ВВФСУ, которое учитывает длительность показателя ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма.