Obshchie i mestnye faktory riska‌‌ neyropaticheskoy boli pri sindrome karpal'nogo kanala

Full Text

П од туннельным синдромом (синонимы: тун- нельная невропатия, компрессионно-ишеми- ческая невропатия, ловушечная невропатия, капканный синдром) принято обозначать комплекс клинических проявлений - чувствительных, двига- тельных и трофических, обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических простран- ствах (анатомический туннель). Стенки анатомиче- ского туннеля являются естественными анатомиче- скими структурами (кости, сухожилия, мышцы), и в норме через туннель свободно проходят перифериче- ские нервы и сосуды. Но при определенных патологи- ческих условиях канал сужается, возникает нервно-ка- нальный конфликт [1]. Туннельные невропатии со- ставляют 1/3 всех заболеваний периферической нерв- ной системы. В литературе описано более 30 форм туннельных невропатий [2]. Туннельная невропатия срединного нерва на уровне карпального канала (карпальный туннельный син- дром - КТС) впервые была описана J.Paget в 1863 г., впоследствии подробное описание симптомоком- плекса было выполнено G.Phalen в 1949 г. [3]. Распро- страненность КТС составляет, по разным данным, 10%; среди лиц, связанных с тяжелым физическим трудом - 50% [4]. Соотношение между мужчинами и женщина- ми составляет 1:3, преимущественно среди лиц с из- быточной массой тела (58%) [4]. Пик заболеваемости приходится на возраст 40-60 лет (хотя это заболева- ние может возникать в любом возрасте, лишь 10% страдающих КТС, моложе 31 года) [1]. К предраспола- гающим факторам относят беременность, ревматоло- гические заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), сахарный диабет [5], ги- потиреоз, акромегалию, гиперпаратиреоз [3]. Карпальный канал ограничен медиально - горохо- видной и крючковидной костями, латерально - трапе- циевидной и ладьевидной, сзади - полулунной и го- ловчатой и впереди - девятью сухожилиями сгибатель- ной группы мышц предплечья (поверхностный сгиба- тель пальцев может быть врожденно гипертрофиро- ван), которые связаны между собой общим удержива- телем сухожилий сгибательной группы и поперечной связкой запястья [3]. Компрессия срединного нерва обычно происходит на 2-4 см дистальнее ладонной складки. Выделяют три возможных механизма сдавле- ния срединного нерва: париетально-задний механизм (деформация кост- ной пластины); париетально-передний механизм (утолщение пе- редней линейной связки); внутриканальцевый механизм (гипертрофия су- хожильно-синовиальной ткани) [6]. Диагностика Общие симптомы КТС составляют боль, онемение, парестезии и слабость, распространяющиеся на ладон- ную поверхность большого, указательного, среднего пальцев и 1/2 безымянного, а также на тыльную по- верхность указательного и среднего пальцев (исключая чувствительную иннервацию кожи области тенора, так как последняя иннервируется ладонной кожной ветвью) [7]. Вначале симптомы возникают при выпол- нении каких-либо действий с использованием кисти, затем онемение и боль появляются в состоянии покоя. Нередко с болью и онемением связаны частые ночные пробуждения. В случае длительно текущего КТС воз- можно заметить атрофии в зоне тенора (проекция ко- роткой мышцы, отводящей большой палец кисти); см. рисунок. Для верификации диагноза синдрома карпального канала предлагаются следующие тесты: Тест Тинеля: постукивание неврологическим моло- точком по запястью (над местом прохождения срединного нерва) вызывает ощущение покалыва- ния в пальцах или иррадиацию боли (электриче- ский прострел) в пальцы руки. Боль может ощу- щаться также в области постукивания. Положи- тельный симптом Тинеля обнаруживается у 26-73% пациентов с синдромом карпального ка- нала [1]. Тест Дуркана: сдавление запястья в области про- хождения срединного нерва вызывает онемение и/или боль в I-III, 1/2 IV пальца руки (как при симптоме Тинеля). Тест Фалена: сгибание (или разгибание) кисти на 90° приводит к онемению, ощущению покалыва- ния или боли менее чем за 60 с. У здорового чело- века также могут развиться подобные ощущения, но не ранее чем через 1 мин. Оппозиционная проба: при выраженной слабости тенора (которая наступает на более поздней ста- дии) пациент не может соединить большой палец и мизинец, либо врачу (исследователю) удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента. Дифференциальный диагноз КТС с другими состоя- ниями представлен в табл. 1. По данным литературы, в 18-25% случаев туннель- ной невропатии на уровне карпального канала разви- ваются симптомы нейропатической боли, которые включают позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии) и негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия) в зоне чувствительной иннервации срединного нерва [11, 12]. Международные эксперты под руководством R.Treede (2008 г.) предложили воспользоваться критериями гра- дации вероятности диагноза нейропатической боли. Диагностика с использованием данного алгоритма ба- зируется на четырех критериях: локализация боли в нейроанатомической зоне; история поражения или заболевания перифери- ческой или центральной соматосенсорной нервной системы; выявление в нейроанатомической зоне позитив- ных и негативных сенсорных симптомов; объективное подтверждение поражения сомато- сенсорной нервной системы [13]. Если у пациента имеются в наличии все четыре указанных критерия, то диагноз нейропатической боли считается достовер- ным. Этот диагноз высоковероятен, когда имеются критерии 1 и 2 плюс один из двух оставшихся, т.е. 3 или 4. Нейропатическая боль расценивается как возможная в том случае, если подтверждаются только критерии 1 и 2. Согласно предложенному алгоритму диагноз нейропатической боли следует считать полностью подтвержденным только тогда, когда он достоверен и высоковероятен. При этом инструментальные методы исследования боли не выявляют строго специфичных изменений, но могут быть информативными в изуче- нии механизмов боли и влияния лекарственных пре- паратов. Факторы риска Нами были выделены 60 пациентов с электрофизиологическими и клиническими критериями впервые выявленной туннельной невропатии срединных нер- вов на уровне карпального канала без факта прямой травмы верхних конечностей в анамнезе. Односто- ронний КТС выявлен в 24 (40%) случаях, двусторон- ний - в 36 (60%). Средний возраст пациентов составил 43±8,2 года. Достоверные признаки стойкой и эпизо- дической нейропатической боли были в 38 (63%) слу- чаях, у 16 (26%) из которых отмечались постоянные ощущения нейропатической боли и у 22 (36%) - эпи- зодические боли. Были выделены 3 группы пациентов: 1-я группа (n=16) - пациенты с клинико-электрофизиологиче- скими критериями КТС и симптомами стойкой нейро- патической боли, возникающей в зоне иннервации срединного нерва; 2-я (n=22) - пациенты с КТС и эпи- зодическими нейропатическими болями; 3-я (n=22) - пациенты с КТС без признаков нейропатической боли при сохранении онемения и парестезии в зоне чув- ствительной иннервации срединного нерва. Все паци- енты обследовались однократно и не получали специ- фического местного и общего лечения до обследова- ния (впервые выявленный КТС). Среди факторов риска согласно классификации Ю.Э.Берзиньш (1989 г.) [14] выделены общие (системные) и местные факторы (табл. 2). Среди пациентов 1-й группы выявлено 4 (25%) случая воспалительных изменений окружаю- щих тканей (артриты, тендовагиниты), в остальных группах таких случаев зарегистрировано не было. Электрофизиологические параметры у пациентов 1 и 2-й групп не имели достоверных различий. Отмече- на убедительная тенденция более низких амплитуд мо- торного ответа (М-ответ) от срединного нерва у паци- Атрофические изменения в области тенора кисти при КТС. ентов 1-й группы, а также большее увеличение терми- нальной латентности в сравнении с пациентами 2-й группы (табл. 3). Таким образом, имеются достоверно большая часто- та развития стойкой постоянной нейропатической бо- ли у пациентов с КТС в сочетании с сахарным диабе- том и убедительная тенденция развития нейропатиче- ской боли у пациентов с избыточной массой тела с признаками поражения моторного корешка на уровне шейного отдела позвоночника. Сочетание избыточной массы тела и сахарного диабета также достоверно ча- ще приводит к развитию нейропатической боли у па- циентов с КТС. У пациентов с действием трех факторов риска чаще наблюдались клинические проявления нейропатической боли. Принципы лечения Обычно к врачу по поводу туннельного синдрома пациенты обращаются не сразу после дебюта заболе- вания. Поводом для обращения чаще всего является боль, с которой пациенты не могут справиться сами. Для того чтобы лечение было эффективным, необхо- димо понять причину и механизмы возникновения компрессии. В легких случаях при синдроме карпального канала помогают компрессы со льдом, уменьшение нагрузки. Если это не помогает, необходимо провести иммоби- лизацию запястья. Существуют специальные приспо- собления (шины, ортезы), которые иммобилизуют за- пястье и являются удобными для использования. Им- мобилизацию следует проводить хотя бы на ночь, а лучше - на 24 ч (по крайней мере, в остром периоде). Средства из группы нестероидных противовоспали- тельных препаратов (НПВП) будут эффективными, ес- Таблица 1. Дифференциальная диагностика КТС [8-10] Нозологическая единица Ключевые клинические аспекты Шейная радикулопатия, задний сенсорный корешок С6-С7, передний моторный корешок С8-Th1 Болевой синдром в области шеи, вовлечение предплечья Поражение плечевого сплетения с вовлечением преимущественно нижнего ствола, синдром выходного отверстия Синдром Тинеля из точки Эрба, вовлечение предплечья, позиционная зависимость Нейрональный процесс (болезнь двигательного мотонейрона на ранней стадии) Чувствительно-двигательная диссоциация, другие признаки (фасцикуляции, гиперрефлексия) Поражение центральной нервной системы (лакунарные очаги в области проводников белого вещества головного мозга) Чувствительно-двигательная диссоциация, отсутствие атрофий Тромбоз лучевой артерии Отсутствие пульсации лучевой артерии на кисти, снижение температуры Тендосиновит сгибателей запястья, включая тендосиновит де Кервена Доминирование болевого синдрома, отек, покраснение Миофасциальный болевой синдром сгибателей пальцев, круглого и квадратного пронаторов Болезненность при пальпации, усиление боли при мышечном напряжении Артрит и артроз лучезапястного сустава, включая аваскулярный некроз полулунной кости (Kienbock’s disease) Местные симптомы, рентгенологические изменения Периферическая полинейропатия Чувствительно-двигательные нарушения вне зоны иннервации срединного нерва Поражение срединного нерва на другом уровне (синдром круглого пронатора, синдром переднего межкостного нерва, супракондилярный синдром, опухоли срединного нерва) Вовлечение мышц предплечья, слабость пронации, атрофии мышц передней группы предплечья, нетипичная клиническая картина Психогенные причины Отсутствие электрофизиологической и клинической заинтересованности поражения срединного нерва Таблица 2. Общие и местные факторы риска развития туннельной невропатии Признаки, n (%) Группы 1-я (n=16) 2-я (n=22) 3-я (n=22) Общие факторы Мужчины 5 (31,2) 10 (45) 9 (40) Женщины 11 (68,8) 12 (55) 13 (59) Возраст, лет 50,2 42,3 46,7 Сахарный диабет 9 (56,2)* 7 (31,8) 5 (22,7)* Избыточная масса тела 12 (75) 17 (77,2) 13 (59,0) Вертеброгенный фактор (или синдром двойного сдавления)* 15 (93,7)* 16 (72) 10 (45,4)* Местные факторы Перенапряжение мышечно-связочного аппарата кисти 14 (87,5) 20 (90,9) 19 (86,3) Ревматоидный артрит 4 (25) 1 (4,5) - Воспалительные изменения окружающих тканей (артроз, тендовагинит) 4 (25) - - Сочетание факторов Избыточная масса тела + сахарный диабет 8 (50)** 5 (22,7) 2 (9) Ревматоидный артрит + избыточная масса тела + вертеброгенный фактор 3 (18,7) - - *р<0,05, **p<0,01. Таблица 3. Электрофизиологические параметры у пациентов исследуемых групп Признак Группы Норма [14] 1-я 2-я 3-я Амплитуда М-ответа 3,01 мкВ 3,65 мкВ 4,5 мкВ >3,5 мкВ Терминальная латентность 5,4 мс 4,7 мс 4,02 мс <4 мс Скорость распространения возбуждения М-ответа 47,3 м/с 49,2 м/с 51,2 м/с >50 м/с Амплитуда сенсорного ответа 3,6 мкВ 4,2 мкВ 7,5 мкВ >5 мкВ Скорость распространения возбуждения сенсорного ответа 32,2 м/с 37,9 м/с 38,6 м/с >40 м/с ли в механизме боли доминирует воспалительный процесс. Нередко при туннельных синдромах применение анальгетиков и НПВП является неэффективным (как раз в этих случаях пациенты и обращаются к врачу). Это может быть обусловлено тем, что в формирова- нии боли доминирующую роль играет не ноцицеп- тивный, а нейропатический механизм. Когда боль яв- ляется результатом нейропатических изменений, не- обходимо назначение препаратов, рекомендованных для лечения нейропатической боли: антиконвульсан- тов (прегабалин, габапентин), антидепрессантов, пла- стин с 5% лидокаином. Выбор того или иного препа- рата должен быть сделан с учетом клинических про- явлений и индивидуальных особенностей пациента (возможность развития побочных эффектов). Важно проинформировать пациента, что применяемые при нейропатической боли препараты в отличие от «клас- сических обезболивающих» начинают действовать не сразу (необходимо титровать дозу, эффект наступает через несколько дней или даже недель после начала приема препарата). Практика показала, что трициклические антидепрес- санты могут достаточно эффективно купировать боле- вой синдром при нейропатической боли. Однако при- менение этих препаратов часто ограничивается их по- бочными эффектами (особенно у трициклических ан- тидепрессантов), связанными с антихолинергическим действием, вероятностью появления ортостатической гипотензии и нарушениями ритма сердца. Местные анестетики (лидокаина 5% крем или пластырь) приме- няются чаще всего в лечении постгерпетической нев- ралгии. Препараты, известные как противоэпилептические или противосудорожные, используются для лечения нейропатической боли с 1960-х годов. Карбамазепин был признан препаратом 1-го выбора при лечении тригеминальной невралгии. Однако даже в самых ран- них сообщениях говорилось об ограниченности при- менения антиконвульсантов при лечении болевых синдромов. Так, была показана их более высокая эф- фективность при болевом синдроме, связанном с пе- риферическими поражениями, чем при центральных болях. Несмотря на имеющиеся данные о положитель- ном ответе постоянной боли на антиконвульсанты, все же показана более высокая эффективность антиэпи- лептических препаратов при острой и пароксизмаль- ной боли. Появление в 1990-х годах препарата габа- пентин открыло новые перспективы в лечении нейро- патической боли и множества других хронических бо- левых синдромов. Габапентин проявил себя как эффек- тивный и безопасный препарат в лечении разнообраз- ных нейропатических болевых синдромов [15]. Прега- балин (Лирика) является продолжением разработок в направлении специфических препаратов, действую- щих независимо от этиологии на центральные и пери- ферические механизмы нейропатической боли, и обеспечивает высокую эффективность в купировании нейропатического болевого синдрома. Прегабалин имеет высокую аффинность к a-2-d-про- теину в центральной нервной системе, связывание с которым приводит к уменьшению высвобождения ря- да нейротрансмиттеров боли (включая глутамат, но- радреналин и субстанцию Р) в перевозбужденных ней- ронах. Благодаря снижению высвобождения нейро- трансмиттеров прегабалин селективно подавляет воз- будимость сети нейронов, причем только при патоло- гических состояниях [16, 17]. В отличие от своего пред- шественника препарата габапентин Лирика обладает улучшенным фармакокинетическим профилем [18]. В проведенных специальных исследованиях прегаба- лин показал эффективность, идентичную габапентину, но при существенно более низких дозировках [16]. Вследствие этого вероятность побочных реакций у прегабалина значительно ниже, чем у габапентина. Од- ним из объяснений этому является тот факт, что прега- балин обладает более высокой биодоступностью (90% против 33-66% у габапентина) и более быстрой аб- сорбцией (пик концентрации наступает через 1 ч). Кроме того, в отличие от габапентина прегабалин имеет линейную зависимость концентрации в плазме при увеличении дозы [16]. Это не свойственно габапен- тину, у которого пик концентрации наступает через 3-4 ч, и, что более важно, зависимость концентрации при увеличении дозы препарата носит нелинейный характер. В работе D.Wesche и соавт. по изучению зави- симости эффективности лечения от концентрации препарата в плазме указывается, что прегабалин был в 2,5 раза более эффективен, чем габапентин [16]. Результатыисследований В клинических исследованиях Лирика (прегабалин) показала высокую эффективность при самых разных состояниях, сопровождающихся нейропатической бо- лью. При этом был установлен новый стандарт клини- ческих исследований при нейропатической боли. Прежде всего, интенсивность боли в динамике на фоне терапии оценивали по визуальной-аналоговой шкале у большого числа пациентов, всего в исследованиях принимали участие более 10 тыс. больных. Помимо оценки противоболевого действия изучалась эффек- тивность препарата в отношении коморбидных рас- стройств - сна, настроения и депрессии. Кроме того, оценивали влияние терапии на качество жизни боль- ных. Основные исследования эффективности Лирики (прегабалина) были проведены при постгерпетиче- ской невралгии и болевой диабетической невропатии, поскольку эти заболевания приняты FDA (Food and Drug Administration, USA) за стандартные модели ней- ропатической боли. Препарат исследован и при цент- ральной нейропатической боли у пациентов, перенес- ших травму спинного мозга или инсульт, в ходе двух 12-недельных рандомизированных плацебо-контро- лируемых исследований [19-21]. Эффективность прегабалина при лечении нейропа- тической боли подтвердили результаты клинических исследований по диабетической периферической ней- ропатии и постгерпетической невралгии у взрослых [22-25]. Основными особенностями препарата Лирика являются профиль эффективности и безопасности, эффективность стартовой дозы, быстрое начало дей- ствия, четко установленная зависимость эффекта от принимаемой дозы, отсутствие фармакокинетических межлекарственных взаимодействий и его вновь вы- явленный механизм действия. Следует отметить, что прегабалин (Лирика) обеспечивает быстрое (в течение 1 нед) и стойкое облегчение боли, а также способству- ет значительному уменьшению нарушений сна. Описан обширный опыт постмаркетингового при- менения Лирики. В Германии было проведено откры- тое исследование с участием 10 300 пациентов, в том числе был включен 5091 пациент с диабетической по- линевропатией. Кроме пациентов с диабетической по- линевропатией в исследовании принимали участие па- циенты с разными другими нозологиями: болью в спи- не с невропатическим компонентом, постгерпетиче- ской и тригеминальной невралгией, алкогольной по- линевропатией, другими полиневропатиями и невро- патической болью вследствие опухоли. Достоверное снижение интенсивности боли отмечалось уже на 1-й неделе терапии. К 6-й неделе лечения Лирикой ин- тенсивность боли снизилась в среднем на 62%, при этом у пациентов улучшились сон и настроение [26]. Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности прегабалина в лечении нейропатиче- ского болевого синдрома, что позволяет рекомендо- вать прегабалин как препарат выбора для лечения нейропатической боли, - это подтверждается серьез- ной доказательной базой. Диапазон суточных доз пре- габалина - 150-600 мг/сут в 2 приема. Препарат мож- но принимать до, во время или после еды. Существуют следующие дозировки: капсулы: 75, 150 и 300 мг. При лечении периферической нейропатической боли стартовая доза может составлять 150 мг/сут. В зависи- мости от эффекта и переносимости дозу можно уве- личить до 300 мг/сут через 3-7 дней. При необходи- мости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сут) через 7-дневный интервал. В соответ- ствии с опытом применения препарата при необходи- мости прекращения приема рекомендуется постепен- но снижать дозу в течение 1 нед. Прегабалин не мета- болизируется в печени и не связывается с белками плазмы, поэтому он практически не взаимодействует с другими лекарствами. Если применение НПВП оказалось неэффективным, целесообразно сделать инъекцию новокаина с гидро- кортизоном в зону запястья. Как правило, такая про- цедура весьма эффективна. В поликлинических усло- виях можно проводить электрофорез с анестетиками и кортикостероидами. Что касается хирургического лечения, то при синдроме карпального канала слабой или средней выраженности более эффективно консер- вативное лечение. В случае когда исчерпаны все сред- ства консервативной помощи, прибегают к хирургиче- скому лечению, которое заключается в частичной или полной резекции поперечной связки и освобождении срединного нерва от компрессии. В последнее время в лечении карпального синдрома успешно применяются эндоскопические методы хирургии [27].

About the authors

N. V Pizova

D. S Druzhinin

References

Supplementary files