Khronicheskaya serdechnaya nedostatochnost' u patsientov pozhilogo i starcheskogo vozrasta

Abstract

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России Заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом. Распространенность ХСН в возрастной группе 25-54 года составляет 1%, в группе 65-74 года - 4-5%, старше75 лет - около 10%. Эффективность медикаментозной терапии в отношении прогноза и качества жизни пациентов с ХСН доказана в многочисленных клинических исследованиях, однако достижение аналогичных результатов в повседневной врачебной практике остается крайне сложной задачей. Больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, у них обычно имеется несколько причинных факторов развития ХСН Обследуя больного с сердечной недостаточностью (СН), важно установить не только ее причину, но и провоцирующие факторы. В качестве иллюстрации возможных особенностей течения ХСН у пациентов старшего возраста приводим выписку из истории болезни.

Full Text

Х роническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохра- нения во многих странах мира, в том числе в России: распространенность в популяции ХСН I-IV функционального класса составляет 7% (7,9 млн чело- век) [1]. У 4/5 всех больных с ХСН в России это состоя- ние ассоциируется с артериальной гипертензией (АГ) и у 2/3 - с ишемической болезнью сердца (ИБС). Дру- гими причинами ХСН могут быть пороки клапанов сердца, миокардиты, хроническая интоксикация алко- голем, выпотной и констриктивный перикардит, кар- диомиопатии. ХСН чаще развивается в результате забо- леваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и «внесердечную» этиологию. Среди «внесердечных» причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэм- болию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диф- фузные болезни соединительной ткани, анемии, мие- ломную болезнь, саркоидоз, кардиотоксические эф- фекты лекарственных препаратов и др. Заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом. Рас- пространенность ХСН в возрастной группе 25-54 года составляет 1%, в группе 65-74 года - 4-5%, старше 75 лет - около 10%. Эффективность медикаментозной терапии в отно- шении прогноза и качества жизни пациентов с ХСН доказана в многочисленных клинических исследова- ниях, однако достижение аналогичных результатов в повседневной врачебной практике остается крайне сложной задачей. Причиной этого, как предполагается, являются некоторые отличия пациентов с ХСН в по- пуляции от «типичного» пациента в крупных клиниче- ских исследованиях [2-4]. Больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, у них обычно имеется несколько причинных факторов развития ХСН (например, пере- несенный инфаркт миокарда и сопутствующая хрони- ческая обструктивная болезнь легких и/или АГ). Так, среди обследованных 287 человек старше 75 лет (сред- ний возраст составил 79,9±6,68 года) у каждого паци- ента в среднем было диагностировано 5,8±1,82 заболе- вания. Только у 23% можно было выделить единствен- ную причину ХСН. Из этиологических факторов наи- более частыми, как и ожидалось, были АГ - 73,9% и хроническая ИБС - 67,9%. Комбинация АГ и ИБС или наличие одной из этих болезней имелись у 94,5%. Сре- ди сопутствующей патологии самой частой оказалась хроническая обструктивная болезнь легких - 46,6% [2]. Увеличение частоты ХСН с возрастом может быть обусловлено и изменениями миокарда (гипертрофия, фиброз, накопление амилоида и липофусцина в кар- диомиоцитах, атрофия мышечных волокон) - «старче- ское сердце». Продолжительность сокращения левого желудочка увеличивается, это относится как к перио- ду от начала сокращения до развития максимального напряжения, так и ко времени изгнания. При любой частоте сердечных сокращений по мере удлинения си- столы сокращается продолжительность диастолы. Из- менения в сердечно-сосудистой системе в процессе старения заключаются и в уменьшении способности миокарда к диастолическому расслаблению (диастолическая дисфункция миокарда). Фаза расслабления удлиняется на 20-35%. Это может быть результатом возрастных изменений саркоплазматического ретику- лума или самих сократительных белков либо может носить функциональный характер, обусловленный снижением работоспособности сердца в результате относительного отсутствия физической активности у пожилых. Изменения в миокарде (фиброз, отложение амилоида) приводят к увеличению его пассивной же- сткости [5, 6]. Имеет значение и нарастание процессов атероскле- роза в магистральных артериях, развитие артерио- склероза, гиалиноза мелких и мельчайших артерий, артериол. Увеличение периферического сосудистого сопротивления и жесткости стенки аорты и крупных артерий приводит к искажению феномена отражен- ной волны. У лиц молодого и среднего возраста воз- вращение отраженной волны в восходящую аорту происходит после закрытия аортального клапана и увеличивает давление во время диастолы, способ- ствуя тем самым более эффективной коронарной перфузии. Однако этот эффект зависит от скорости пульсовой волны в аорте и артериях ног. Такое благо- приятное взаимодействие между левым желудочком и артериальной системой постепенно исчезает с воз- растом. По мере возрастания жесткости аорты уве- личивается скорость распространения аортальной пульсовой волны и, следовательно, раньше происхо- дит ее отражение. Отраженная волна возникает в пе- риод еще продолжающейся систолы, приводя к повы- шению систолического артериального давления (АД). Увеличение систолического АД, вызываемое ранней отраженной волной, может достигать 40 мм рт. ст. и более [5, 7] . Обследуя больного с сердечной недостаточностью (СН), важно установить не только ее причину, но и провоцирующие факторы. Заболевание сердца (на- пример, аортальный стеноз) может долгие годы проте- кать бессимптомно, а потом вдруг наступает декомпен- сация. Это может произойти в результате сопутствую- щих болезней, создающих дополнительную нагрузку на миокард. В отличие от заболеваний, служащих при- чиной СН, провоцирующие ее факторы сами по себе не вызывают СН, а проявляются лишь на фоне сниже- ния компенсаторных возможностей сердца. Выявле- ние и немедленное устранение провоцирующих фак- торов нередко позволяют спасти жизнь больного. Провоцировать развитие СН может множество раз- нообразных факторов [8-11]: Инфекции. Больные с застоем в легких предрасполо- жены к легочным инфекциям, а любая инфекция мо- жет спровоцировать декомпенсацию кровообраще- ния, так как лихорадка, тахикардия, гипоксемия и по- вышение метаболических потребностей увеличи- вают нагрузку на миокард. Анемия. Для обеспечения метаболических потребно- стей организма при анемии необходимо повышение сердечного выброса. При заболеваниях сердца (даже бессимптомных) это иногда становится невозмож- но. Поэтому сочетание анемии и заболеваний сердца может привести к недостаточному кровоснабжению тканей и спровоцировать СН. Анемия как составная часть синдрома ХСН усугубляет ее течение и про- гноз. Частота анемий увеличивается с возрастом. Ее выявляют у 27-40% лиц старше 75 лет. Аритмии и нарушения проводимости: 1) тахиарит- мии уменьшают время диастолического наполнения желудочков, а при ИБС они могут вызывать ишемию миокарда; 2) некоординированные сокращения предсердий и желудочков приводят к потере пред- сердной подкачки и повышению давления в пред- сердиях; 3) нарушения внутрижелудочковой прово- димости ведут к асинхронному сокращению желу- дочков; 4) тяжелые брадиаритмии, в частности пол- ная атриовентрикулярная блокада, ведут к снижению сердечного выброса, если возможности компенса- торного увеличения ударного объема ограничены. 4 Физическая, эмоциональная, пищевая, водная и дру- гие виды нагрузки. Тяжелая физическая нагрузка, не- благоприятные условия окружающей среды (жара, высокая влажность), сильные душевные переживания могут вызвать декомпенсацию СН. Повышенное по- требление поваренной соли, неоправданное прекра- щение терапии диуретиками, избыточное или бы- строе введение в организм жидкости могут приво- дить к гиперволемии и перегрузке сердечно-сосуди- стой системы из-за сниженных функциональных возможностей почек: почечный кровоток в старости снижается почти на 50%. Параллельно со снижением почечного крово- тока снижается и эффективный почечный плазмо- ток; клубочковая фильтрация редуцируется примерно на 7% в течение каждого последующего после 40 лет десятилетия жизни. У людей в возрасте 80 лет и старше клубочковая фильтрация при ис- следовании по эндогенному креатинину в среднем составляет около 60 мл/мин; клиренс мочевины у лиц старше 80 лет снижается в среднем до 20 мл/мин. У пожилых лиц отмечается также снижение клиренса некоторых других ве- ществ, в частности электролитов; нарушение функционирования противоточно- множительной системы почки ведет к снижению концентрационной способности. АГ. Резкое повышение АД, например на фоне отмены гипотензивных препаратов, тоже может вызвать де- компенсацию СН. Обострение хронической бронхолегочной патоло- гии: редукция сосудистого русла легких является само- стоятельным фактором риска развития легочной АГ; развивающаяся вследствие прогрессирования бронхообструкции гипоксемия приводит к уве- личению тонуса симпатической нервной системы и как следствие -нарастанию частоты сердечных сокращений, выраженности легочной АГ; развитие воспаления в сегментах легких, прилежа- щих к перикарду, может вести к утолщению пери- карда и накоплению жидкости, что усугубляет на- рушения диастолической функции сердца. Инфаркт миокарда. У больных, длительное время страдающих ИБС, инфаркт миокарда, иногда даже бессимптомный, может резко усугубить имеющуюся дисфункцию левого желудочка и спровоцировать развитие СН. Тромбоэмболия легочной артерии. У малоподвиж- ных больных с низким сердечным выбросом повы- шен риск тромбоза глубоких вен ног, вен таза. Тром- боэмболии даже мелких ветвей легочной артерии могут усугублять СН за счет скачкообразного повы- шения давления в легочной артерии. Необходимо учитывать, что сопровождающее старе- ние снижение функциональной способности печени и почек оказывает существенное влияние на метаболизм и выведение лекарственных средств, а увеличение ко- личества сопутствующих заболеваний обусловливает назначение врачами разных специальностей этим па- циентам множества лекарств, и, следовательно, уве- личиваются риск нежелательных взаимодействий и ве- роятность развития побочных эффектов. Например, уменьшение эффективности антигипертензивной те- рапии или развитие интерстициального нефрита и за- держка жидкости на фоне терапии нестероидными противовоспалительными препаратами болевого син- дрома при патологии суставов. Снижение когнитив- ной функции ведет зачастую к невыполнению или не- правильному выполнению врачебных назначений, что также может приводить к ухудшению течения сердеч- ной патологии. Искать провоцирующие СН факторы следует осо- бенно тщательно, когда выраженность ее вдруг нарас- тает или она перестает поддаваться лечению. Обычно легче устранить провоцирующие факторы, чем выле- чить основное заболевание. В качестве иллюстрации возможных особенностей течения ХСН у пациентов старшего возраста приводим выписку из истории болезни. Больной Ж., 86 лет, поступил в ЦКБ №1 ОАО «РЖД» 05.05.2014 с жалобами на кашель с вязкой мокротой коричневого цвета, одышку при ходьбе, отеки на но- гах, общую слабость, быструю утомляемость, усиление тремора рук. Ухудшение состояния в течение 2 нед, когда усилил- ся кашель, увеличилось количество отделяемой мокро- ты, повысилась температура тела до 37,4°С, наросла одышка, усилилась общая слабость, появились отеки стоп и голеней. Много лет страдает хроническим бронхитом. Курит около 70 лет, в настоящее время - 7 сигарет в сутки. Год назад был госпитализирован по поводу пневмонии. При обследовании обнаружено около 250 мл жидкости в перикарде, при повторной эхокардиографии перед выпиской из стационара жид- кость в перикарде не выявлена. Сопутствующие заболевания: ИБС: стенокардия напряжения II функционального класса. Постинфарктный кардиосклероз (острый ин- фаркт миокарда от 1972 г.). Преходящая атриовентри- кулярная блокада 2-3-й степени с эпизодами присту- пов Морганьи-Адамса-Стокса. Имплантация двухка- мерного электрокардиостимулятора в 2003 г. Ангио- пластика и стентирование правой коронарной арте- рии в 2005 г. Гипертоническая болезнь III стадии, 3-й степени, риск 4. Сахарный диабет типа 2, средней тяжести, в стадии компенсации. Диабетическая полинейропатия. Стенозирующий атеросклероз до 70% общих и внут- ренних сонных артерий, артерий ног, субкомпенсация кровообращения. Железодефицитная анемия легкой степени тяжести. Подагра, артрит левого голеностопного сустава, суставов левой стопы, стадия стихающего обострения. Хроническая болезнь почек IV стадии (CKD-EPI - 20 мл/мин). Остеохондроз, деформирующий спондилез, спонди- лоартроз поясничного отдела позвоночника. Протру- зии и грыжи дисков на уровнях L2-S1. Дегенеративный стеноз позвоночного канала на уровне L2-L5. Нейросенсорная тугоухость с двух сторон. Состояние при поступлении тяжелое. Положение больного: вынужденное с приподнятым изголовьем. Кожные покровы и слизистые оболочки: бледные, ак- роцианоз. Яремные вены набухшие, прослеживаются до угла нижней челюсти. Частота дыхательных движе- ний - 30 в минуту. Перкуторный звук над легкими ниже уровня III ребра справа по лопаточной и задней подмышечной линиям укорочен: дыхание жесткое, ослаб- ленное. Верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца глухие, ритмичные, частота сердечных сокра- щений - 70 уд/мин. АД - 130/80 мм рт. ст. Живот мяг- кий, выраженная болезненность при пальпации в области правого подреберья. Край печени пальпиру- ется на 7 см ниже края реберной дуги, закруглен, резко болезненный. Размер печени по правой среднеклю- чичной линии - 20 см. Отеки стоп и голеней. Мультиспиральная компьютерная томография ор- ганов грудной полости (05.05.2014): на серии получен- ных томограмм в плевральных полостях отмечается выпот, более выраженный справа до 1,5 л. В правом легком в S8-10 отмечается зона воспалительной ин- фильтрации. В S9-10 сегментов левого легкого также отмечаются участки воспалительной инфильтрации. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компо- нента. Главные, долевые, сегментарные и субсегмен- тарные бронхи прослеживаются на всем протяжении, бронхи слабо расширены, стенки умеренно утолщены. Корни легких не расширены, структурны. Медиасти- нальные лимфатические узлы не увеличены. Средосте- ние структурно, не смещено. Сердце обычно располо- жено и имеет правильную конфигурацию. В перикарде выпот толщиной слоя до 35 мм. По данным эхокардиографии: асимметричная гипер- трофия левого желудочка, преимущественно средней трети межжелудочковой перегородки, без признаков обструкции выходного отдела. Дилатация левого пред- сердия. Гипертрофия и дилатация правого желудочка. Правое предсердие увеличено в длину. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2-й степе- ни. Тень электрокардиостимулятора в правых отделах сердца. Умеренная легочная гипертензия (систоличе- ское давление в легочной артерии - 76 мм рт. ст.). Ли- стки перикарда плотные, утолщенные, в полости пери- карда 600-700 мл жидкости (эхонегативное простран- ство: перед правым желудочком - 0,7 см, за правым предсердием - 1,3 см, перед верхушкой сердца - 0,3 см, за левым желудочком - 2,8 см). Нижняя полая вена ди- латирована, коллабирует меньше 50%. Фибробронхоскопия: слизистая бронхов диффузно с двух сторон имеет сероватый оттенок, отечна, без на- рушения целостности. Сосудистый рисунок участками не прослеживается. Отмечается продольная складча- тость слизистой оболочки. Устья долевых, и особенно сегментарных, бронхов значительно сужены и дефор- мированы за счет отека слизистой оболочки, просмат- риваются до 3-4-го порядка. Межсегментарные шпоры утолщены. В просветах бронхов отделяется умеренное количество вязкого слизистого секрета. Анализ крови: гемоглобин - 93 г/л, эритроциты - 3×1012/л, цветной показатель - 0,77, лейкоциты - 8,9×109/л, палочкоядерные - 4, сегментоядерные - 66, скорость оседания эритроцитов - 24 мм/ч, С-реактив- ный белок - 81,2 мг/л (норма до 5,0). Общий белок - 71,0 г/л, альбумин - 38,5, билирубин: общий - 10,4 мкмоль/л, прямой - 2,3 мкмоль/л, моче- вая кислота - 546,0 мкмоль/л, мочевина - 19,0 ммоль/л, креатинин - 238,3 мкмоль/л, глюкоза - 8,03 ммоль/л, Na - 141,2 ммоль/л, К - 5,27 ммоль/л, Cl - 108,9 ммоль/л, фибриноген - 5,54 г/л, D-димер - 1763 мкг/л (норма до 500). Fe - 6,0 мкмоль/л (норма 12,5-32,2), общая железо- связывающая способность сыворотки крови - 40,1 мкмоль/л (норма 45-76), ферритин - 150,52 мкг/л (норма 20-300), трансферрин - 1,87 г/л (норма 2,0-3,6). Гликемический профиль: 4,37-7,47-8,82-6,0 ммоль/л. В анализе мочи (06.05.2014): белок - 0,1 г/л, удель- ный вес - 1006, эритроциты - 241/мкл (норма до 10), лейкоциты - 58/мкл (норма до 22), слизь - +, бактерии - 0. Мокрота - серая, слизистая, жидкая, около 50 мл/сут. При микроскопии: лейкоциты 5-20 в поле зрения + большие скопления, эритроцитов нет, много плоского эпителия, Mycobacterium tuberculosis не обнаружены, флора кокковая обильная грамм (+), обнаружен мице- лий +++. Посев мокроты: выделен Streptococcus viridans - 107, Staphilococcus aureus - 104, Candida albicans - 104. Стрептококк, чувствительный к амоксиклаву, клиндамицину, меропенему, цефотаксиму, моксиф- локсацину. На фоне проводимой антибактериальной терапии температура нормализовалась, однако сохранялись симптомы сердечно-легочной недостаточности, по- требность в массивной диуретической терапии. Плевральная пункция справа от 05.05.2014: удалено 2,4 л жидкости желтого цвета, содержащей белок 16,5 г/л, проба Ривальта отрицательная, лейкоциты - 103, сегментоядерные - 39, моноциты - 3, лимфоци- ты - 57, эозинофилы - 1. В мазках осадка плевральной жидкости - клетки мезотелия, часть клеток с дистро- фическими изменениями, единичные лимфоциты, эритроциты. Содержание глюкозы - 4,5 ммоль/л, со- держание лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости - 100 ME (транссудат). Посев: рост микро- флоры не выявлен. Пункция перикарда: удален 1 л мутной жидкости бу- рового цвета, сгусток не образуется, Нв 28 г/л, удель- ный вес 1026, содержание белка - 66 г/л, проба Риваль- та положительная, лейкоциты - 1010, эозинофилы - 2, сегментоядерные - 38, лимфоциты - 60. Содержание глюкозы низкое - 3 ммоль/л, содержание ЛДГ - 320 ME, (экссудат). Посев: рост микрофлоры не вы- явлен. Методом полимеразной цепной реакции tuberculosis не обнаружена. Антитела, суммарные к возбудителю туберкулеза, не выявлены. После удаления выпота из плевры (13.05.2014) цент- ральное венозное давление снизилось с 24 до 19 см, после удаления жидкости из перикарда центральное венозное давление снизилось до 12 см водного столба. Больной отметил существенное улучшение самочув- ствия: исчезла одышка в покое и при передвижении в пределах палаты. Спустя 2 нед по данным ультразвукового исследова- ния в правой плевральной полости определяются 300 мл анэхогенной жидкости, синехии. В левой - 20 мл анэхогенной жидкости. В полости перикарда - до 200 мл анэхогенной жидкости. Нижняя полая вена коллабирует более 50%, систолическое давление в ле- гочной артерии снизилось до 56 мм рт. ст. Эхосвобод- ное пространство: перед правым желудочком - 0,7- 1,2 см, за правым предсердием - 1,0 см, за верхушкой - 0,7 см, за задней стенкой левого желудочка - 1,2-1,8 см. Листки перикарда плотные, массивные наложения фибрина по свободной стенке правого желудочка и в базальном отделе задней стенки левого желудочка. По сравнению с эхокардиограммой от 14.05.2014 суще- ственного прироста жидкости нет. В основном жид- кость расположена за задней стенкой левого желу- дочка. Объективный статус при выписке: состояние больного относительно удовлетворительное. Само- стоятельно передвигается в пределах отделения. Спит с низким изголовьем. Сознание ясное, адекватно отвеча- ет на вопросы, умеренные мнестические расстройства. Температура утром и вечером 36,6°C. Пульс - 70, рит- мичный. АД на правом плече 115/60 мм рт. ст. Кожные покровы умеренной бледности, влажные. Пастозность лодыжек. От приема пероральных антикоагулянтов и использования эластичного трикотажа категорически отказывается. Дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах справа, хрипов нет, частота дыхательных движений - 18-20 в минуту. Sat О2 - 97% на атмосферном воздухе. Тоны сердца приглушены, ритмичные, выслу- шивается слабый шум трения перикарда. Язык влаж- ный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Размер печени по правой среднеключичной линии - 15 см, край ее плотный, безболезненный. Мочеиспускание малыми порциями, безболезненное. Анализ крови (30.05.2014): гемоглобин - 95 г/л, эрит- роциты - 3,45×1012/л, цветной показатель - 0,82, лей- коциты - 7,2×109/л, палочкоядерные - 3, сегментоядерные - 60, лимфоциты - 22, моноциты - 5, тромбоциты - 288 тыс., скорость оседания эритроцитов - 18 мм/ч. Аспартатаминотрансфераза - 12,6 ед/л, аланинаминотрансфераза - 5,9 ед/л, γ-глутамилтранспептидаза - 30,1 ед/л, ЛДГ - 227,3 ед/л, общий белок - 59,4 г/л, альбумин - 32,9 г/л, мочевая кислота - 758,5 мкмоль/л, мочевина - 36,4 ммоль/л, креатинин - 353,4 мкмоль/л, глюкоза - 7,96 ммоль/л, Na - 145,2 ммоль/л, К - 3,52 ммоль/л, Cl - 107,7 ммоль/л, С-реактивный белок - 11,0 мг/л, фибриноген - 3,54 г/л. В анализе мочи: удельный вес 1011, белок - следы, эритроциты - 1/мкл; лейкоциты - 2/мкл. Особенности течения заболевания у данного пациента. Больной поступил в стационар с внебольничной двусторонней пневмонией на фоне обострения хрониче- ского деформирующего слизисто-гнойного бронхита. Течение пневмонии осложнилось развитием парапнев- монического геморрагического сдавливающего пери- кардита, декомпенсацией кровообращения (набухшие шейные вены, гидроторакс, застойная печень, асцит, отеки ног). На фоне острого воспалительного процесса, развития застойного венозного полнокровия, примене- ния больших доз диуретиков наблюдалось прогрессив- ное снижение диуреза, нарастание гиперазотемии. Недостаточность кровообращения разрешилась на фоне антибактериальной терапии и эвакуации жидко- сти из правой плевральной полости и перикарда. На фоне комплексной терапии достигнута положи- тельная динамика: нормализация температуры тела, уменьшение кашля и выделяемой мокроты, исчезли одышка и признаки венозного застоя, остаточное ко- личество жидкости в плевральных полостях и полости перикарда остается стабильным без тенденции к на- растанию даже на фоне прекращения диуретической терапии. Уменьшилась общая слабость, появился ап- петит.