Mul'timodal'naya terapiya retsidiviruyushchey boli v spine (opisanie klinicheskogo sluchaya)

Full Text

Б оли в спине (БС) - одна из самых дорогостоящих для общества проблем в индустриальных стра- нах. Пик заболеваемости приходится на самый активный трудовой возраст 35-55 лет. У 60% болевой эпизод регрессирует спустя 6 нед, у 80% - спустя 12 нед, у оставшейся части пациентов прогноз менее благополучный [1]. Именно на эту меньшую часть па- циентов (20%) приходится большая часть (60-75%) ре- сурсов здравоохранения, затрачиваемых на ведение пациентов с БС. БС - самая частая причина потери тру- довых дней у лиц моложе 45 лет [2]. Например, в США ежегодно у 3-4% людей в популяции периодически на- рушается трудоспособность из-за БС, а 1% лиц трудо- способного возраста полностью прекращают профес- сиональную деятельность [3]. Более того, хроническая БС - третья по частоте причина проведения дорого- стоящих интервенционных манипуляций [3]. Обычно острая БС рассматривается под диагности- ческой рубрикой «неспецифическая боль» в связи с трудностью идентификации первичного источника боли в обыденной клинической практике. Чаще всего острая боль связана с травматизацией разных сенси- тивных к боли структур позвоночника и окружающих его тканей, включая межпозвонковый диск, фасеточ- ные суставы, спинальную мускулатуру и поддерживаю- щий связочный аппарат. В качестве источника хрони- ческой боли часто априори предполагается дегенера- тивный процесс позвоночного столба, но контроли- руемые исследования демонстрируют отсутствие свя- зи или минимальную связь между клиническими симп- томами и патоморфологическими находками, свиде- тельствующими о дегенеративном процессе [4, 5]. На- пример, грыжа диска рассматривается как в высшей степени популярная причина хронической боли, но в то же время обычным явлением становятся асимптом- ные грыжи, диагностируемые при компьютерной или магнитно-резонансной томографии (МРТ) [5, 6]. Без- условно, роль участия механического фактора в фор- мировании хронической боли завышается, в то время как роль психосоциальных факторов игнорируется. Неверная интерпретация патологических механизмов формирования хронической боли лежит в основе не- адекватной терапевтической тактики и низкого тера- певтического эффекта. Факторы риска развития хронической БС БС значительно чаще страдают лица, проживающие в индустриальных странах. В то же время не обнаруже- но каких-либо генетических факторов, которые спо- собствовали бы этническим или расовым различиям в развитии дегенеративного процесса позвоночника. За- болеваемость среди мужчин и женщин приблизитель- но одинаковая, но в популяции старше 60 лет женщи- ны чаще предъявляют жалобы на БС. Пик заболеваемо- сти приходится на средний возраст и снижается в бо- лее старших возрастных группах, когда дегенератив- ные изменения в позвоночном столбе становятся уни- версальными. Согласно эпидемиологическим исследо- ваниям ряд факторов, включая очень высокий рост, ку- рение и ожирение, может способствовать развитию БС у индивидуума. Однако исследовательские работы не подтверждают, что рост, масса тела или особенности строения тела напрямую связаны с риском микротрав- матизации позвоночного столба и окружающих его структур. Слабость мышц, разгибающих торс, по сравнению со сгибателями является фактором риска люмбоишиалгии. Фитнес способствует более быстро- му регрессу боли и возвращению к профессиональной деятельности, но не влияет на уровень заболеваемости. Одним из возможных объяснений значительного пре- валирования БС среди лиц, проживающих в индустри- альных странах, может служить профессиональный фактор. Безусловно, факторы риска, связанные с про- фессиональной занятостью, трудно определяемы, по- тому что включают как физическое воздействие на по- звоночный столб, так и психосоциальное воздействие на индивидуума. Если биомеханический фактор, связанный с тяжелой физической работой, постоянно находится в фокусе внимания врача и самого пациента, то психосоциаль- ные факторы часто игнорируются как врачом, так и па- циентом. Это приводит к недооценке рисков пролон- гирования боли у этой категории больных и снижает качество лечения. Хронические профессиональные стрессоры способствуют развитию тревоги и/или де- прессии, которые являются важнейшими факторами хронизации боли. Связанные со стрессом симптомы включают мышечное напряжение, которое в свою оче- редь может стать причиной БС [7]. Кроме того, профес- сиональный стрессор может препятствовать восста- новлению мышечно-скелетного баланса в первую оче- редь из-за физической инертности. Снижение физиче- ской активности является независимым фактором, ас- социированным с БС и ее хронизацией [8]. Негативные мысли, ожидания, убеждения оказывают влияние на настроение и стимулируют так называемое неадаптивное болевое поведение. Основные черты та- кого типа поведения - чрезмерная зависимость от приема анальгетиков, малоподвижный образ жизни (больной может большую часть времени проводить в постели), ограничение социальных контактов. Меди- цинская помощь часто играет ключевую роль в разви- тии болевого поведения. Врачи нередко рекомендуют пациентам ограничить физическую активность, ис- пользовать опору при ходьбе, а родственники пациен- та поощряют и поддерживают такое поведение. Среди больных, пользующихся безусловной поддержкой род- ных и сталкивающихся с гиперопекой, интенсивность боли выше, а болевое поведение встречается чаще, чем в группе, лишенной этой поддержки. Болевое поведе- ние становится не только следствием хронической бо- ли и инвалидизации, но и может появляться значитель- но раньше, отражая процесс хронизации боли. Таким образом, эмоциональный статус пациента, страдающе- го от боли, требует непосредственного внимания со стороны врача. Значимое влияние профессионального фактора на развитие хронической БС предполагает необходи- мость учета этого фактора в терапевтической тактике. Идентифицированные факторы риска развития хро- нической БС неспецифичны и характерны для боль- шинства психосоматических заболеваний, индустри- альных стран, в частности заболеваний сердечно-сосу- дистой системы. Это является одной из причин высо- кой коморбидности между хронической БС, гипертонической болезнью, сахарным диабетом. Среди сопут- ствующих болезней у лиц, страдающих БС, устойчиво тройку первенства держат гипертоническая болезнь, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца. Более то- го, у 2/3 пациентов имеется не одно, а как минимум два и более хронических заболевания, у 43% больных - три и более хронических болезни. Безусловно, эти эпидемиологические данные должны учитываться клиницистами при назначении терапии. Также фокус внимания должен быть направлен на возможное нега- тивное влияние анальгетического лечения на комор- бидные состояния. Клинический случай Иллюстрацией изложенных положений служит наблюдаемый нами клинический случай. Пациентка К., 49 лет, служащая, на протяжении последних 2 лет страдает рецидивирующей БС. Боль локализуется би- латерально в области поясницы, иногда иррадиирует по задней поверхности правого бедра. Интенсивность боли варьирует от 2 до 7 баллов по 10-балльной визу- альной аналоговой шкале в зависимости от уровня физической активности. Пациентка сообщила, что впервые боль в пояснице появилась у нее 2 года назад во время прогулки в парке, когда случайно оступилась. Лечилась амбулаторно, боли сохранялись около меся- ца. В дальнейшем периодически возникала боль в по- яснице обычно после физической нагрузки, в результа- те чего начала ограничивать двигательную актив- ность. Лечилась самостоятельно, принимала препа- раты и использовала аппликации гелей по рекоменда- ции фармацевта, однако даже в периоды, свободные от боли, ощущала напряжение в пояснице. По мнению пациентки, интенсивность проявляющихся симпто- мов постепенно возрастала, особенно в последние 6 мес, предполагает, что из-за боязни потерять рабо- ту недостаточно уделяла внимание лечению спины. Пациентка страдает гипертонической болезнью на протяжении последних 5 лет, дислипидемией, ко- торая выявлена около 3 лет назад, индекс массы те- ла - 29. Получает эналаприл в течение 2 лет, тром- бо асс и аторвастатин около года. Курит с 25 лет. Наследственность со стороны матери отягощена сердечно-сосудистыми заболеваниями. Настоящий эпизод боли развился около 2 нед вне связи с физической нагрузкой. Пациентка жалуется на усиление боли до 7 баллов в положении сидя свыше 30 мин, что мешает ей управлять автомобилем. Боль уменьшается до 3-4 баллов через несколько минут в положении лежа. Она испытывает трудности при ходьбе, боль достигает 5-6 баллов при прохождении 100-150 м, из-за чего ограничила двигательную ак- тивность. Описывает болевые ощущения как тупую, глубокую, ноющую боль, похожую на усиливающееся давление. Сон пациентки не нарушен, ее состояние утром лучше, чем в вечернее время, и зависит от объе- ма физической нагрузки в течение дня. Пациентка Таблица 1. Данные неврологического/ортопедического осмотра пациентки К. Боль и ограничение размаха движения при выпрямлении позвоночника Боль и ограничение размаха движения при латеральной флексии Симптом Ласега справа - позитивный 40° (боль по задней поверхности бедра до подколенной ямки) Симптом Ласега слева - негативный Неврологических знаков нет Болезненность при пальпации паравертебральной зоны больше справа в области поясницы Повышенный тонус квадратных мышц поясницы (D>S), длинных мышц спины Таблица 2. Механизмы, обеспечивающие хроническую БС Нейрофизиологические Психологические Барьеры к выздоровлению Периферические Центральные Поведенческие Когнитивно-аффективные Медицинские Психологические Социальные оценивает свое состояние как тяжелое, высказывает пессимистические мысли о прогнозе заболевания. Результаты неврологического/ортопедического осмотра пациентки суммированы в табл. 1. МРТ поясничного отдела позвоночника демонстри- рует картину дистрофических изменений пояснич- но-крестцового отдела позвоночника; дорзальных протрузий Th12/L1; L3/L4 дисков. МР-признаки дефор- мирующего спондилеза на уровне сегментов L4-S1, де- формирующего спондилоартроза на уровне сегмен- тов L1-S1. Клинически и на основании осмотра у пациентки можно предполагать поражение заднего сегмента позвоночника и связанных с ним структур. Клиниче- ские симптомы указывают на поражение фасеточ- ных суставов и, по-видимому, вторичное вовлечение мышц поясницы. МРТ-данные не противоречат кли- ническому диагнозу. Имеющуюся у пациентки боль следует отнести к ноцицептивному типу боли. Вол- нообразное течение болевого синдрома на протяже- нии 2 лет свидетельствует о тенденции к хрониза- ции боли. Обращает на себя внимание неадаптивное болевое поведение пациентки. Терапия Наиболее успешная тактика ведения пациентов, страдающих хронической болью, базируется на оцен- ке патофизиологических составляющих, которые уча- ствуют в формировании боли. В развитии хрониче- ской БС участвуют физиологические, психологиче- ские и психосоциальные механизмы, которые в свою очередь включают разные субкатегории (табл. 2). Длительное воздействие повреждающего фактора приводит к усилению периферической ноцицепции (сенситизация болевых рецепторов и нервных воло- кон). Благодаря этой периферической сенситизации минимальные болевые или даже нормальные сенсор- ные стимулы воспринимаются обостренно. Более того, высвобождение альгогенных субстанций из повреж- денной ткани может индуцировать нейрогенные, био- химические, воспалительные и вазальные эффекты, которые активируют или повышают сенситивность болевых рецепторов. Периферическая ингибиция, ме- ханизм редукции интенсивности афферентного боле- вого сигнала также могут нарушаться. Основная цель рациональной фармакотерапии хро- нической БС - воздействие на периферические и центральные генераторы боли. Первой ступенью лече- ния является назначение нестероидных противовоспа- лительных препаратов (НПВП) [9]. НПВП обладают анальгетическим и противовоспалительным эффекта- ми, которые реализуются благодаря редукции провос- палительных медиаторов, участвующих в патологиче- ской сенситизации. Многочисленные контролируе- мые исследования подтверждают эффективность НПВП в редукции симптомов при острой БС. В отно- шении хронической БС доказательная база ограничен- ная, тем не менее полезность этих препаратов в ком- плексном лечении хронической боли признается большинством исследователей. Как правило, при хронической БС используются бо- лее продолжительные курсы НПВП, чем при острой боли, что в первую очередь обусловлено длительным воздействием повреждающего фактора и персистиро- ванием альгогенных субстанций (провоспалительные простагландины). При планировании относительно продолжительных курсов НПВП для лечения хрониче- ской боли в первую очередь в фокусе внимания клини- циста должен быть спектр безопасности препарата [10]. Также на выбор препарата оказывает влияние ко- морбидная соматическая патология. В представленном клиническом случае пациентке показано назначение НПВП. Однако у больной имеются ограничения (прием ацетилсалициловой кислоты, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - ИАПФ, наличие васкулярных факторов риска), требующие осторожного использования НПВП. Пациентке был назначен Нимесил® (нимесу- лид) 200 мг/сут в два приема на 14 дней в сочетании с омепразолом 20 мг/сут. Также для больной была раз- работана индивидуальная нелекарственная про- грамма, включающая лечебную гимнастику, модифи- кацию посадки в период вождения, релаксирующий массаж мышц спины. Дополнительно рекомендована когнитивно-поведенческая терапия. Наилучшим спектром безопасности в отношении токсического влияния НПВП на желудочно-кишеч- ный тракт обладают селективные ингибиторы цикло- оксигеназы (ЦОГ)-2. Среди этих препаратов широкое использование в России получил нимесулид. Препа- рат был разработан компанией Helsinn Healthcare в 1980 г. Нимесулид введен в клиническую практику в 1985 г. и в настоящее время зарегистрирован более чем в 50 странах. В 1994 г. окончательно была доказа- на селективность нимесулида в отношении преиму- щественного ингибирования ЦОГ-2 при значительно меньшем влиянии на ЦОГ-1, что обеспечивает низ- кую гастротоксичность препарата. Эта отличительная особенность нимесулида позволила рассматривать его как первый препарат нового класса НПВП-селек- тивных ингибиторов ЦОГ-2. Согласно сравнительным исследованиям нимесулид превосходит или как минимум столь же эффективен, как и классические НПВП в отношении большинства болевых синдромов, включая мышечно-скелетные БС, миофасциальные болевые синдромы, ревматоидный артрит, остеоартроз, послеоперационные боли, дисме- норею, зубную боль и воспалительные состояния. Вероятно, мощный анальгетический эффект нимесу- лида частично обусловлен дополнительными ЦОГ-не- зависимыми эффектами. Например, нимесулид влияет на продукцию/действие окислительных радикалов и других компонентов нейтрофильной активации, что может усилить противовоспалительный и анальгети- ческий эффект и потенциально редуцировать веро- ятность гастроинтестинальной ульцерогенности [11]. Уникальное свойство, выделяющее нимесулид из всех НПВП, - это его ингибирующее влияние на цитокины. В частности, показано, что нимесулид ингибирует фак- тор некроза опухоли a, который участвует в поддержа- нии гипералгезии. Дополнительным преимуществом нимесулида является быстрое развитие анальгетиче- ского действия [12]. Кроме того, нимесулид в спектре своего механизма действия имеет ингибицию интер- лейкина-1b, ингибицию апоптоза хондроцитов, подав- ление активности металлопротеаз, что позволяет об- суждать антиоксидантные свойства препарата. Эти до- полнительные механизмы действия нимесулида об- условливают его высокое протективное действие в от- ношении хряща, что особенно важно для больных с поражением суставного аппарата позвоночника. Эндоскопические исследования демонстрируют, что нимесулид значительно менее гастротоксичен, чем традиционные НПВП у здоровых лиц [13]. Большин- ство традиционных НПВП по химической структуре представляет собой кислоты, которые повышают про- ницаемость тонкого кишечника. Это является допол- нительным, не связанным с подавлением синтеза про- стагландинов механизмом гастропатии [14]. Преиму- щества ЦОГ-2-селективных препаратов заключаются не только в сохранности эффектов ЦОГ-1, но также и в том, что ЦОГ-2-селективные агенты обладают слабыми кислотными свойствами, поэтому они не аккумули- руются в слизистой оболочке желудка и кишечника. Нимесулид обладает чрезвычайно слабыми кислотны- ми свойствами, благодаря чему практически не вызы- П р а к т и ч е с к а я н е в р о л о г и я вает диспепсии. Оптимальная доза нимесулида 100 мг 2 раза в день, именно в этом терапевтическом диапазо- не препарат демонстрирует высокую эффективность и толерантность. Особое внимание в настоящее время привлечено к потенциальному кардиоваскулярному риску, связанно- му с НПВП, в особенности с селективными препарата- ми. Сразу оговоримся, что НПВП - как индуцирован- ный кардиоваскулярный риск - имеет значение только для лиц, страдающих кардиоваскулярными заболева- ниями, и по фатальным последствиям значительно ни- же гастроинтестинального риска. Концепция кардио- васкулярного риска, связанного с селективными инги- биторами ЦОГ-2, базируется на блокаде эндотелиаль- ных простагландинов без блокады тромбоцитарного тромбоксана А2. Эта гипотеза постулирует, что селек- тивные ингибиторы ЦОГ-2 блокируют синтез васку- лярных простациклинов, при этом не нарушая синтез тромбоксанов, в связи с отсутствием влияния на ЦОГ-1. Может ли нарушение баланса между уровнем проста- циклинов и тромбоксанов объяснить все аспекты кар- диоваскулярного риска? Конечно, нет. Эта гипотеза предполагает, что все ЦОГ-2-селективные агенты обла- дают одинаковым уровнем кардиоваскулярного риска (эффект класса), а традиционные НПВП не увеличи- вают риск атеротромботических событий. Однако данное теоретическое предположение не получило аб- солютно никаких практических подтверждений. На- против, в настоящее время получены убедительные клинические данные о том, что умеренное увеличение риска кардиоваскулярных осложнений является класс- специфическим эффектом НПВП, не зависящим от их селективности к ЦОГ-2. Во время применения терапевтических доз нимесу- лида преимущественно ингибируется лейкоцитарная ЦОГ-2 при незначительном влиянии на тромбоци- тарную ЦОГ-1, что является, по-видимому, обоснова- нием клинических наблюдений отсутствия значи- тельного эффекта нимесулида на систему гомеостаза [15]. Важно помнить, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 не конкурируют с ацетилсалициловой кисло- той за ингибицию тромбоксанов, что позволяет рас- сматривать эту комбинацию как оптимальную в отно- шении кардиоваскулярной и гастроинтестинальной безопасности. Проведено несколько исследований, подтверждаю- щих отсутствие гипертензивного эффекта при кратко- временном приеме препарата, с соблюдением терапев- тических доз (200 мг/сут). Нимесулид может снижать гипотензивный эффект ИАПФ и блокаторов рецепто- ров ангиотензина II. Именно поэтому совместный при- ем этих препаратов следует назначать с осторож- ностью, особенно для пожилых пациентов. Больные должны получать достаточное количество жидкости и тщательно контролировать артериальное давление после начала совместной терапии. Неадаптивное болевое поведение - основной барьер к выздоровлению. Также сопутствующая депрессия оказывает негативное влияние на результаты лечения. Когнитивно-поведенческая терапия используется для модификации неадаптивного ответа на боль. Когни- тивно-поведенческая терапия основана на том, что мышление и поведение человека могут влиять на симп- томы боли, тем самым ускоряя восстановление орга- низма. Терапия фокусируется на смене мыслей о болез- ни, помогает использовать позитивные способы борь- бы с недугом. Проспективные рандомизированные ис- следования демонстрируют преимущества комплекс- ной когнитивно-поведенческой терапии и лечебной гимнастики перед программой лечебной гимнастики без когнитивной поддержки. Пациенты, получающие когнитивно-поведенческую терапию, быстрее возвра- щаются к профессиональной деятельности, исполь- зуют меньше медикаментозных средств и испытывают более редкие эпизоды боли в последующем [16].

About the authors

O. V Vorob'eva

References

Supplementary files