Destructive processes in the lung: features and differential diagnosis

Abstract

Among the large variety of destructive processes of lung diseases, most have different etiological roots. The relevance of this theme determines the radiological similarities of all diseases that occur with the destruction of lung tissue and the difficulty of differential diagnostic analysis that determines further choice of tactics - conservative or surgical tactics.

Full Text

Атипичный микобактериоз Особое место в группе деструктивных процессов зани- мают атипичные микобактериозы, что определяется труд- ностью лабораторной диагностики и сложностью культу- рального определения возбудителя. Данное заболевание входит в группу близкородственных видов NTBC (англ. non mycobacterium tuberculosis complex), способных вызы- вать микобактериозы. Первая информация об этой группе бактерий была опубликована американскими учеными Buhler и Pollak в 1953 г. в «Американском журнале клиниче- ской патологии» (ученые назвали описанные бактерии yellow bacilli - «желтыми бациллами»). Возбудителями данной группы заболеваний являются My- cobacterium avium-intracellulare и Mycobacterium kansasii. За- болевание обнаруживается наиболее часто поражением ды- хательной системы с вовлечением преимущественно верх- них долей и деструкцией легочной ткани. M. avium-intracel- lulare редко становится причиной тяжелого поражения лег- ких, и ее обнаружение в мокроте при отсутствии рентгено- логических изменений, как правило, не представляет опас- ности. В противоположность этому выделение M. kansasii имеет большое клиническое значение. Данный микроорга- низм вызывает легочную инфекцию с преимущественным поражением верхних долей, которая очень напоминает ту- беркулез - с выраженной лихорадкой, продуктивным ка- шлем и формированием локальных инфильтратов и каверн. Выделение микроорганизмов в исследуемом материале - крайне трудный процесс, а частота их обнаружения колеб- лется в пределах от 0,19% до 0,2%. Отличительными особен- ностями легочных инфекций, вызванных атипичными ми- кобактериями, становится их появление у пациентов с предшествующим легочным анамнезом (хроническая об- структивная болезнь легких, бронхоэктазы, рак легкого и др.). Однако в последнее десятилетие отмечается учащение заболеваемости атипичным микобактериозом у лиц, не страдающих патологией легких, чаще всего это пациенты старшей возрастной группы. Американское торакальное общество установило четкие диагностические критерии ле- гочной инфекции, вызванной атипичными микобактериями: «…признак заболевания, например затемнение легочно- го поля, причину которого не удалось установить при тща- тельном клиническом и лабораторном исследовании, в со- четании с неоднократным выделением большого числа ми- кобактерий одного и того же штамма желательно в отсут- ствие других возбудителей». Клиническое наблюдение Пациент Л., 26 лет, предъявлял жалобы на длительную субфебрильную лихорадку в течение месяца (37,2°С), ка- шель с мокротой с наличием прожилок крови, похудение и слабость. Длительно лечился у терапевта по поводу ост- рой респираторно-вирусной инфекции, затем - затянув- шегося бронхита. С помощью рентгенографии исключили пневмонию. Однако антибактериальная и противовоспа- лительная терапия не приносила эффекта. При фибро- бронхоскопии (ФБС) - явления атрофического бронхита; проведены стандартный бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) верхней доли справа (S1), трансбронхиальная щип- цовая биопсия верхней доли и эндобронхиальная ультра- сонография. При мультиспиральной компьютерной томо- графии (МСКТ) обнаружены плевроапикальные наложе- ния с обеих сторон и наличие тонкостенных полостей в верхних отделах легких (рис. 1). Именно поэтому для исключения специфического про- цесса пациента обследовали у фтизиатра. При многократ- ном исследовании мокроты возбудитель выявлен не был, но при более тщательном анализе все-таки было обнаружено наличие M. kansasii, проведено тестирование на резистент- ность. В результате была скорригирована медикаментозная терапия с выраженным положительным эффектом. Особенностями данного наблюдения являются молодой возраст пациента и отсутствие болезней, предрасполагаю- щих к атипичному микобактериозу. После проведенной специфической терапии наступило клиническое и рентгенологическое улучшение. При по- вторных компьютерно-томографических (КТ) исследова- ниях отмечались очевидная тенденция к уменьшению раз- меров полостей деструкции в легочной ткани и формиро- Лучевая диагностика вание на их месте участков фиброза. Объективное рентге- нологическое улучшение наступило через 8 мес после на- чала адекватной терапии (рис. 2). Нередко в клинической практике встречаются наблюде- ния с трудно определяемыми этиологическими и патоге- нетическими причинами. Для назначения адекватного лечения эти знания становятся определяющими, поэтому крайне важно применять наиболее современные методы лабораторной диагностики (не только культуральное и бактериологическое определение возбудителя, но и имму- ногистохимические методики). Грозное осложнение гнойной инфекции - развитие сепсиса и как вариант - септической эмболии (СЭ) легких, бурно протекающей с клинической точки зрения и не ме- нее агрессивно - с рентгенологической стороны. Частота СЭ в России составляет 650 тыс. случаев в год, а смертность достигает 200 тыс. случаев в год (15% всех случаев госпи- тальной летальности). Особого внимания заслуживает распространенность СЭ у детей: 5 на 10 тыс. поступлений в год. Инфицированный материал (тромбы или скопление бактерий) вместе с током крови через верхнюю полую ве- ну (ВПВ) и полости правых отделов сердца попадает в мелкие разветвления легочной артерии, обтурируя просвет сосуда и вызывая воспаление всех его стенок (панангиит). Затем воспаление per continuitatem распространяется на окружающую легочную ткань, образуя воспалительный фокус с последующим абсцедированием. Особой клинической картиной отличаются гнойные процессы челюстно-лицевой области, которые нередко приводят к развитию септического тромбофлебита внутренней яремной вены с осложнением в виде СЭ лег- ких. Это пациенты с разными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой зоны, такими как кар- бункулы и фурункулы мягких тканей лица, одонтоген- ные флегмоны и абсцессы, а также с хроническими процессами этой зоны, например хроническим одонтоген- ным остеомиелитом нижней челюсти. У большей части лиц с подобными заболеваниями имеется сопутствую- щая патология, приводящая к иммунодефициту. Это са- харный диабет типа 1, язвенная болезнь в сочетании с хроническим активным гепатитом, гепатит С в сочета- нии с ВИЧ-инфекцией, миелодиспластический синдром и хронический алкоголизм. Патологические изменения в легких при рентгенологи- ческом обследовании представлены в виде двусторонних фокусов и инфильтратов с признаками деструкции. СЭ легких: частота: 650 тыс. случаев в год; смертность: до 200 тыс. в год (15% всех случаев госпи- тальной летальности); распространенность СЭ у детей: 5 на 10 тыс. поступле- ний в год. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет; язвенная болезнь; хронический активный гепатит; гепатит С; ВИЧ; миелодиспластический синдром; хронический алкоголизм. Клинические признаки СЭ: выраженные симптомы интоксикации; гектическая лихорадка; боль в грудной клетке при глубоком вдохе; одышка; шум трения плевры; влажные хрипы; анализ крови: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ; посев крови: Staphylococcus aureus в 70% случаев. Частным проявлением СЭ может служить синдром Лемьера (thrombophlebitis Lemierre) - гнойный тромбоф- лебит шейных вен, вызванный определенным возбудите- лем (Fusobacterium necrophorum), что и позволяет выде- лить это состояние в отдельную форму заболевания, но, по мнению разных авторов, возможна также этиологическая роль других видов Fusobacterium, а также Bacteroides, Strep- tococcus, Lactobacillus spp. Fusobacterium вызывает 10-17% клинически значимых бактериемий. Первые единичные описания приводятся в работах Cade, Goodman, Mosher и Scottmuller в начале ХХ в. Французский врач A.Lemierre в 1936 г. представил описание 20 случаев ротоглоточной ин- фекции с развитием анаэробного сепсиса. В начале забо- левания наблюдаются явления тонзиллита с последующим развитием паратонзиллярного абсцесса и распростране- нием инфекционного процесса на мягкотканые структуры нижележащих отделов шеи с вовлечением шейного сосу- дистого сплетения. Впоследствии может развиться бакте- риемия, вызываемая F. necrophorum, которая приводит к образованию множественных септических эмболов в лег- ких. Очаги и инфильтраты в легких могут располагаться как внутрилегочно, так и субплеврально, имеют нечеткие контуры, большинство из которых с наличием полостей распада (рис. 3, 4). Очень важно знать, что инвазивные свойства F. necropho- rum обусловлены продукцией протеолитических фермен- тов, эндотоксина, лейкоцидина и гемагглютинина. По- вреждение слизистой ротоглотки ведет к некрозу тканей, при этом создаются анаэробные условия, необходимые для размножения бактерий. В литературе описано не- сколько сотен случаев заболевания. На долю больных младше 18 лет приходится менее 1/5 случаев. Заболевае- мость составляет 1 случай на 1 млн населения в год. К со- жалению, часто диагноз ставится очень поздно, главным образом из-за редкости этого синдрома и атипичности на- чального периода. Комплекс обследования пациентов с гнойными заболеваниями челюстно-лицевой зоны при подозрении на СЭ легких и, в частности, на синдром Лемьера должен включать МСКТ с проведением ангио- пульмонографии и флебографии, при которых возможны обнаружение септических фокусов в легких, тромбоэмбо- лов в легочных сосудах, а также выявление источника сеп- тицемии (рис. 5). Синдром Лемьерра (thrombophlebitis Lemierre): гнойный тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса; возбудитель F. necrophorum; распространение инфекционного процесса на ниже- лежащие отделы шеи; септические эмболы в сосудах легких; бактериемия, вызываемая F. necrophorum; инфильтраты и множественные полости распада в лег- ких; гнойные заболевания челюстно-лицевой области, осложняющиеся СЭ: карбункулы мягких тканей лица; фурункулы мягких тканей лица; одонтогенные флегмоны мягких тканей лица; абсцессы подчелюстной области и полости рта; хронический одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. Характерны 4 признака: первичный очаг инфекции в ротоглотке (фарингит или ангина); септицемия, подтвержденная положительным культу- ральным исследованием (F. necrophorum - анаэробная микрофлора); признаки тромбоза внутренней яремной вены; не менее 1 метастатического очага в легких. СЭ легких: частота: 650 тыс. случаев в год; смертность: до 200 тыс. в год (15% всех случаев госпи- тальной летальности); распространенность СЭ у детей: 5 на 10 тыс. поступле- ний в год. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет; язвенная болезнь; хронический активный гепатит; гепатит С; ВИЧ; миелодиспластический синдром; хронический алкоголизм; Признаки СЭ: выраженные симптомы интоксикации; гектическая лихорадка; боль в грудной клетке при глубоком вдохе; одышка; шум трения плевры; влажные хрипы; анализ крови: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ; посев крови: S. aureus в 70% случаев. Методом визуализации сосудистого русла является ду- плексное сканирование. Серошкальная эхография с цвето- вым допплеровским кодированием и спектральным доппле- ровским анализом (интракраниальное и транскраниальное) в настоящее время служит основным методом диагностики разных видов патологии сосудистой системы мозга и шеи и, в частности, при подозрении на тромбоз в системе ВПВ. Ду- плексное сканирование предоставляет возможность досто- верной визуализации просвета сосуда и окружающих сосуд тканей в В-режиме (режиме двухмерной серошкальной эхо- графии) с одновременным анализом состояния гемодина- мики с помощью допплеровских технологий (рис. 6). Полостные образования в легочной ткани можно на- блюдать при паразитарном поражении легких. Наиболее известным и наиболее часто встречающимся вариантом этого процесса становится эхинококкоз легких - гель- минтоз из группы цестодозов. Эхинококковые кисты мо- гут быть как единичными, так и множественными с лока- лизацией в любом отделе легких. Недренированные ки- сты имеют вид образования округлой или овальной формы с четкими или слегка волнистыми контурами с нали- чием содержимого жидкостной плотности 0+7Hu (рис. 7). Признаком гибели кисты может служить фрагментар- ное или полное обызвествление оболочки («крапчатый» вид). При прорыве кисты в бронх (рис. 8) киста выглядит как полостное образование с наличием неоднородного содержимого (газ, жидкость, фрагменты оболочки). Фрагменты оболочки видны в виде плавающих линей- ных структур, перемещающихся при перемене положения тела больного (симптом Гарсии-Соджерса, «луковой шелу- хи», «плавающей лилии»). При присоединении вторичной инфекции и нагноении кисты может наблюдаться картина острого абсцесса легкого. Прорыв кисты с выходом содер- жимого в плевральную полость может спровоцировать развитие гидропневмоторакса и межмышечной эмфизе- мы (рис. 9). Эхинококкоз легких Характерно: полость с наличием неоднородного содержимого (газ/жидкость/фрагменты капсулы); частичное или полное обызвествление оболочки ки- сты (погибшая киста); картина острого абсцесса при нагноении кисты. Аспергиллез В перечень полостных процессов легких, протекающих с деструкцией легочной ткани, входит аспергиллез. Осо- бенно агрессивно протекает грибковое поражение легких у декретированной группы пациентов. Проведение хи- миотерапии при злокачественных заболеваниях любой локализации, в том числе крови, является агрессивным воздействием в первую очередь на систему клеточного им- мунитета, а нейтропения и лимфопения - основными факторами риска инфекций у этих пациентов. Нейтропе- нией, предрасполагающей к инфекциям, считается умень- шение числа нейтрофилов крови ниже 500 ¥109/л клеток в 1 мкл. Снижение числа нейтрофилов ниже 100¥109/л яв- ляется глубокой нейтропенией, когда риск развития гриб- ковых инфекций становится наиболее высоким. Легочный аспергиллез, который развивается в период нейтропении у больных злокачественными заболеваниями системы крови, диагностируется в 10-15% случаев. Основные виды патогенных аспергилл - это Aspergillus fumigatus и Aspergil- lus flavus. Смертность от инвазивного аспергиллеза состав- ляла 50-60%, но использование вориконазола позволило снизить летальность до 30%. Диагностика аспергиллеза основывается на проведении МСКТ, ФБС с осуществлением БАЛ и обнаружении галакто- маннана. Вероятность выделить микроорганизмы из рес- пираторного тракта при БАЛ невелика. Необходимо отме- тить, что информативность БАЛ не превышает 35-57%. В случае периферически расположенных очагов исполь- зование БАЛ практически не информативно. Выявление галактоманнана и ДНК из промывной жидкости при БАЛ свидетельствует всего лишь о вероятном аспергиллезе. До- стоверный метод диагностики, если позволяет состояние пациента, - открытая биопсия легкого, но проводится это крайне редко. Одним из клинических признаков аспергил- леза становится кровохарканье, причина которого абсо- лютно очевидна и отражает тенденцию возбудителя к ин- вазии в кровеносные сосуды. Аспергиллезные гифы про- никают в мелкие и средние артериолы и окклюзируют их, что ведет к образованию некротического узла, по перифе- рии которого формируется зона кровоизлияний, которая видна на компьютерных томограммах в виде нежного уплотнения («матовое стекло») - симптом «ореола» или «Halo». На компьютерной томографии визуализируются полости с некротическим секвестром; полоска просветле- ния - известный симптом «серпа» (рис. 10). Необходимо заметить, что рентгенологическая картина не является строго специфичной для аспергиллеза. Аспергиллез легких: кровохарканье; высокий риск развития грибковой инфекции при ней- тропении; нейтропения: нейтрофилы менее 500¥109/л; глубокая нейтропения менее 100¥109/л; лучевая диагностика: предпочтительнее МСКТ; ФБС с БАЛ: информативность БАЛ 35-57%; выявление галактоманнана и ДНК в промывных водах при БАЛ. Нередким рентгенологическим признаком аспергилле- за является локальное или диффузное уплотнение пери- бронховаскулярного интерстиция (рис. 11). МСКТ-признаки при аспергиллезе: «матовое стекло»; уплотнение интерстиция; полости с некротическим секвестром; полоска воздуха в полости - симптом «серпа»; симптом «Halo»; симптом «погремушки». NB! Рентгенологическая картина не является строго спе- цифичной для аспергиллеза. Достоверный метод диагности- ки - биопсия легкого (если позволяет состояние больного). Необходимо помнить, что распознавание аспергиллеза легких порой бывает крайне затруднительным процессом, так как рентгенологическая картина может быть весьма ва- риабельна, а форма полостных образований в легких бы- вает абсолютно разной (рис. 12). Учитывая разнообразие рентгенологической картины полостных образований и разный генез деструктивных процессов в легких, в каждой клинической ситуации не- обходимо проводить дифференциальную диагностику между ними и в первую очередь с полостной формой пе- риферического рака легких. Как клиническая, так и рент- генологическая картина заболевания может быть сходной (кашель, кровохарканье, лихорадка, боль, наличие полост- ного образования в легочной ткани), и от тщательного, правильно проведенного диагностического поиска зави- сит назначение адекватной терапии, а следовательно, ис- ход заболевания.