Klinika i khirurgiya posledstviy cherepno-mozgovoy travmy

Full Text

П осттравматическая патология головного мозга и черепа может проявляться уже в остром пе- риоде, но главным образом в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни. По- следствия черепно-мозговой травмы (ЧМТ) носят мас- совый характер и имеют четкую тенденцию к непре- рывному накоплению. Они являются «труднораство- римым осадком», накапливающимся многие годы, и, по существу, определяют здоровье населения, гуманитар- ное, социальное и экономическое значение анализируемой проблемы. Большая часть хронических больных неврологиче- ского, психиатрического, а также соматического про- филя имеют травматический анамнез, страдая теми или иными последствиями ЧМТ. Достаточно сказать, что число инвалидов вследствие ЧМТ в России превы- шает 2 млн, США - 5,5 млн. Впервые проведенные НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко зондажные эпидемиологические ис- следования выявили, что частота только хирургически значимых последствий ЧМТ составляет 15-18 новых случаев на 100 тыс. населения, или около 25 тыс. по- страдавших в России ежегодно нуждаются в нейрохи- рургической помощи по поводу краниальной пост- травматической патологии [1]. Клиническая классификация последствий ЧМТ В основу разработанной в НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко классификации последствий ЧМТ по- ложены следующие принципы: патогенез последствий; морфологический субстрат; клинические проявления. Как известно, внутричерепное пространство зани- мают вещество мозга (≈85%), ликвор (≈10%) и кровь (≈5%), на которые, как и на твердые и мягкие покровы головы, воздействует механическая энергия. Соответ- ственно, рассматриваем 3 группы морфологических последствий ЧМТ: тканевые: мозговые (атрофия, рубцы, спайки и др.); черепные (дефекты, остеолиз, остеосклероз и др.); ликвородинамические (дисциркуляция, дисре- зорбция, ликворея, ликворома и др.); сосудистые (дисциркуляция, ишемия, тромбоз и др.). С ними коррелируют 3 выделенные группы клинических форм последствий ЧМТ: преимущественно тканевые; преимущественно ликворные; преимущественно сосудистые [2]. Мы выделили следующие клинические формы тканевых последствий ЧМТ: посттравматическая атрофия мозга: локальная, диффузная; посттравматический арахноидит; посттравматический пахименингит; оболочечно-мозговые рубцы: без инородных тел, с инородными телами; поражения черепных нервов; дефекты черепа; посттравматическая деформация черепа; сочетанные. Клинические формы ликвородинамических последствий ЧМТ: гидроцефалия: активная, пассивная; порэнцефалия; менингоэнцефалоцеле; хронические гигромы; ликворные кисты; Рис. 1. МРТ двусторонней ХСГ: а - во фронтальной и аксиальной плоскостях (в режиме Т1 и Т2) при поступлении; б - 2 мес спустя после двухстороннего закрытого наружного дренирования - полное исчезновение ХСГ, с одной стороны, и небольшая остаточная ХСГ - с другой. ликворея: без пневмоцефалии, с пневмоцефалией; сочетанные. Клинические формы сосудистых последствий ЧМТ: ишемические поражения; хронические гематомы; аневризмы: истинные, ложные; артериосинусное соустье: каротидно-кавернозное соустье, другие артериосинусные соустья; тромбоз синусов; сочетанные. Конечно, в действительности тканевые, ликворные и сосудистые последствия ЧМТ часто сочетаются, одна- ко выделение главного их слагаемого всегда суще- ственно для тактики лечения, а также социальной за- щиты пациентов. Все последствия ЧМТ, кроме того, следует разделить на собственно травматические и ятрогенные. Это практически важно; так, например, дефекты костей че- репа в большинстве своем являются ятрогенными. Понятно, что для каждой клинической формы по- следствий ЧМТ характерны свои симптоматика и ди- намика развития. Но целесообразно выделить общие для всех последствий ЧМТ ведущие посттравматиче- ские синдромы: Неврологического дефицита. Психических дисфункций. Вегетативных дисрегуляций. Эпилептический. На основании изучения пато- и саногенеза, клиниче- ского анализа с использованием комплекса методов нейровизуализации нами разработаны и внедрены в практику концептуальные подходы к лечению основ- ных хирургически значимых последствий ЧМТ [3]. Хронические субдуральные гематомы Посттравматическая хроническая субдуральная гематома (ХСГ) - инкапсулированное объемное кро- воизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой (ТМО) и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. ХСГ отличаются от острых и подострых травматиче- ских гематом отграничительной капсулой, определяю- щей все особенности их пато- и саногенеза, клиниче- ского течения и тактики лечения. Капсула ХСГ обычно различима и начинает функционировать спустя 2 нед после субдурального кровоизлияния. Этот срок и при- нят большинством авторов для отграничения хрони- ческих гематом от острых и подострых. Вместе с тем развитие и организация капсулы ХСГ - процесс, про- должающийся месяцы и годы. Капсула хронических гематом состоит из соедини- тельнотканных волокон и новообразованных тонко- стенных сосудов. Содержимое полости ХСГ обычно представляет собой измененную кровь - жидкость темно-коричневого либо коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина. Замыкая содержимое ХСГ, капсула формирует относительно автономное об- разование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Динамическое равно- весие внутричерепных объемов легко нарушается под влиянием самых разных обстоятельств и факторов. Объем ХСГ обычно увеличивается вследствие повтор- ных микро- или макрокровоизлияний из неполноцен- ных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы. Для ХСГ характерно конвекситально-парасагитталь- ное расположение с распространением на 2-3 доли или все полушарие. Примерно 1/10 часть ХСГ имеет двустороннее расположение. Объем ХСГ колеблется от 50 до 250 мл, чаще составляет 100-150 мл. Наиболее часто ХСГ обусловлены ЧМТ. По нашим дан- ным, она была причиной образования ХСГ у 80% боль- ных. Далее следуют сосудистые катастрофы: разрывы артериальной аневризмы, кровотечение из артериове- нозной мальформации или геморрагические инсульты. Другими причинами образования ХСГ могут быть инфекционные заболевания, геморрагический диатез, гемофилия, токсические поражения, кровотечение из менингиом, ангиом и метастазов, краниоцеребраль- ные диспропорции и др. Следует указать, что порой ХСГ являются ятрогенны- ми, особенно в связи с распространением шунтирую- щих операций. На ХСГ приходится 1-7% всех объемных образова- ний головного мозга: среди хирургически значимых церебральных кровоизлияний их удельный вес возрас- тает до 12-25,5% [4]. Главными причинами учащения ХСГ в последние годы являются распространенность ЧМТ и цереброваскуляр- ных заболеваний. Существенную роль играет старение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, из- менениями сосудистой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для фор- мирования ХСГ. Аналогичное значение приобретают краниоцеребральные аномалии у детей. Определенную роль в учащении ХСГ играют алкоголизм и неблагопри- ятные воздействия на головной мозг и другие органы. Раньше ХСГ диагностировали исключительно у лиц пожилого и старческого возраста. В настоящее время ХСГ значительно «помолодели» и часто встречаются у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Частота ХСГ в разных странах колеблется от 2 до 13 случаев на 100 тыс. населения в год, существенно повышаясь у лиц пожилого и старческого возраста. Операции по поводу ХСГ становятся все более ча- стыми в нейрохирургии. Клиническая картина «Светлый» промежуток при ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифе- стация полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и ко- мы спонтанно или под влиянием разных дополнитель- ных факторов (легкая повторная травма головы, пере- гревание на солнце, употребление алкоголя, простуд- ные заболевания и др.). Клиническая картина при этом может напоминать разные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачествен- ные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахнои- дальное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию и др. В период развернутой клинической картины ХСГ ча- сты изменения сознания в виде оглушения или аментив- ной спутанности с нарушением памяти, ориентировки. Головная боль имеет оболочечный оттенок. Может от- мечаться притупление перкуторного звука над зоной расположения гематомы. Среди очаговых признаков ХСГ ведущий - пирамидный гемисиндром. Встречаются также речевые нарушения, гемигипалгезия, гемианоп- сия и др. Большой удельный вес в клинике ХСГ имеет экстрапирамидная симптоматика (гипомимия, бради- кинезия, общая скованность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, подкорковый тремор и др.), выходящая за пределы возрастных изменений. Не- редко выявляются хоботковый и хватательный рефлек- сы, а также нарушения статики и походки. В фазах клинической декомпенсации проявляется вторичная дислокационная среднемозговая симптома- тика (парез взора вверх, двусторонние патологические рефлексы, анизокория, спонтанный нистагм и др.). При повозрастном анализе клиники ХСГ установле- ны следующие основные закономерности: обычное преобладание общемозговой симптома- тики над очаговой во всех возрастных группах; изменение структуры общемозговых симптомов по мере увеличения возраста больных: от гипер- тензионных в детском, молодом и среднем возрас- те до гипотензионных в пожилом и старческом, что связано с преобладанием в младших возраст- ных группах отека мозга и внутричерепной гипер- тензии, а в старших возрастных группах - его кол- лапса и внутричерепной гипотензии; повышение (с возрастом) роли сосудистых факто- ров в генезе симптомов при ХСГ, что вместе с инво- люционными изменениями обусловливает боль- шую частоту нарушений психики у лиц пожилого и старческого возраста по сравнению с младшими возрастными группами; преобладание двигательных нарушений среди очаго- вых симптомов. Степень их выраженности и устойчи- вости обычно усугубляется с возрастом больного. Диагностика Распознавание ХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза (факт ЧМТ, даже легкой, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболе- вания) и клинической картины. Наиболее адекватными современными методами рас- познавания ХСГ являются рентгеновская компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). КТ-синдром ХСГ характеризуется зоной измененной плотности (гиподенсивной, гиперденсивной либо ге- тероденсивной) между костями черепа и веществом мозга, имеющей серповидную форму и многодолевое или плащевое распространение. Типично отсутствие субарахноидальных щелей на стороне расположения гематомы, что особенно важно для диагностики изо- денсивных ХСГ. При двусторонних гематомах конвек- ситальные, субарахноидальные пространства не диф- ференцируются с обеих сторон, отмечаются сближе- ние передних рогов боковых желудочков, а также из- менение их талии и сближение задних рогов. КТ-син- дром ХСГ порой может дополняться другими прямыми их признаками: феноменом седиментации, визуализа- цией капсулы гематомы, многокамерностью ее строе- ния, наличием интрагематомных трабекул. МРТ-синдром ХСГ характеризуется: а) наличием гомогенной зоны сигнала повышенной интенсивности (вне зависимости от давности ХСГ Рис. 2. МРТ левосторонней ХСГ у 67-летнего больного (на аппарате с напряжением поля 3 Тесла): При поступлении, фаза умеренной клинической декомпенсации: а, б - КТ от 10.03.2011. Резкое смещение (на 15 мм) боковых желудоч- ков слева направо с их сдавлением, субарахноидальные щели по конвексу слева не визуализируются, ХСГ слева не видна - изоден- сивна; в, г - МРТ от 10.03.2011, аксиальные срезы (Т2) - видна об- ширная ХСГ в левой лобной и теменной областях размерами 15¥4¥2,5 см и ее наружная капсула; д, е - сагиттальные срезы (Т1), четко видно распространение ХСГ по конвексу левого полушария мозга; ж, з - фронтальные срезы (Т1), отчетливо видна линзообраз- ная форма ХСГ и смещение вправо срединных структур; и, к - МР-ангиография (прямая и боковая проекции), видны смещение пе- редних мозговых артерий вправо, уплощение сифона внутренней сонной артерии и сгущение мелких сосудов в зоне наружной капсулы ХСГ. МРТ спустя 2,5 мес после операции; фаза клинической компенса- ции: л, м - аксиальные срезы по Т1 и Т2; н - сагиттальный срез по Т1; о - фронтальный срез по Т1. ХСГ резорбировалась, срединные структуры не смещены, конвекситальные субарахноидальные щели хорошо определяются с обеих сторон, виден наружный листок кап- сулы бывшей гематомы; п, p - МР-ангиография: обычный пробег ма- гистральных артерий мозга. и ее консистенции) над веществом головного мозга; б) значительным преобладанием площади патологи- ческой зоны над ее толщиной при серповидной форме на аксиальных срезах и линзообразной - на фронтальных срезах (рис. 1, 2). МРТ имеет осо- Рис. 3. Наиболее типичные места истечения ликвора на основании черепа (вид сверху): 1 - лобная пазуха; 2 - передние решетчатые ячейки; 3 - задние решетчатые ячейки; 4 - клиновидная пазуха; 5 - пирамидка височной кости. Рис. 4. КТ-цистернография. Фронтальный (слева) и аксиаль- ный срезы. Контрастируются базальные и конвекситальные суб- арахноидальные пространства. Визуализируется область дефекта основания передней черепной ямки с ликворной фистулой (стрел- ки). Истечение контрастированной ЦСЖ (синий цвет) из субарахнои- дальных пространств головного мозга в придаточные пазухи носа. бые преимущества перед КТ в диагностике изо- денсивных и плоскостных ХСГ. Концепция саногенеза Распознавание многоликих в своем проявлении ХСГ в настоящее время не представляет трудностей. КТ и МРТ сделали диагностику ХСГ немедленной, прямой, неинва- зивной, визуализированной, доступной и однозначной. В связи с этим заметно изменилось пофазное распре- деление пациентов при их поступлении в нейрохирур- гический стационар. При корректном сопоставлении наблюдений НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко за 1970-1987 и 1988-1997 гг. очевидно изменение спектра клинических фаз ХСГ. Если раньше преобладали боль- ные в фазах декомпенсации, то сейчас большинство па- циентов поступают в фазах субкомпенсации и компен- сации. Так, в 1970-1987 гг. в фазе компенсации находи- лись только 3% больных, субкомпенсации - 29%, осталь- ные 68% пребывали в фазах умеренной и грубой клини- ческой декомпенсации. В 1988-1997 гг. в фазе клиниче- ской компенсации находились уже 11,11% больных, суб- компенсации - 46,7%, декомпенсации - 42,2% пациентов с ХСГ. Особенно значительна разница между удельным весом больных в наиболее прогностически неблагопри- ятной клинической фазе грубой декомпенсации - 32,9 и 9,4% соответственно. Понятно, что ранняя диагностика создает лучшие предпосылки и для исходов. По результатам проведенных исследований (биохи- мические анализы содержимого гематомы с выявлени- ем увеличения в ней продуктов деградации фибрина в 6-60 раз по сравнению с их содержимым в перифери- ческой крови) нами сформулирована концепция сано- генеза ХСГ. Она заключается в изменении внутригема- томной среды, в том числе устранении гиперфибрино- лиза как необходимой посылки для прекращения само- поддерживающегося цикла микро- и макрогеморрагий из неполноценных новообразованных сосудов капсу- лы в полость гематомы и развертывания процессов ре- зорбции патологического осумкованного скопления крови, ее дериватов и самой капсулы. Лечение Ранее единственным радикальным методом лечения больных с ХСГ считалась костно-пластическая трепа- нация черепа с тотальным удалением гематомы вместе с капсулой. Сейчас обычно применяется минимально инвазивная хирургия. Эффективна эвакуация содержи- мого гематомы через фрезевое отверстие (накладывае- Рис. 5. Методика «тоннельного» дренирования люмбального лик- вора: 1 - пункция и введение катетера в спинальное субарахноидаль- ное пространство; 2, 3 - подготовка и проведение катетера в подкож- но-жировой клетчатке на переднебоковую поверхность брюшной стен- ки; 4 - окончательный вид после фиксации катетера и подсоединения резервуара для сбора ликвора. мое в проекции наибольшей толщины ХСГ) с промы- ванием ее полости изотоническим раствором натрия хлорида и последующим установлением закрытой на- ружной дренажной системы на 1-3 сут. Дренирование осуществляют нефорсированно, что уменьшает риск формирования послеоперационных внутримозговых и оболочечных гематом, создает лучшие возможности для постепенного расправления длительно сдавленно- го мозга, позволяет одновременно дренировать дву- сторонние гематомы и допускает выполнение манипу- ляций и под местной анестезией. Строгое соблюдение методики операции предупреждает проникновение воздуха в полость гематомы и возникновение напря- женной пневмоцефалии. Эвакуация содержимого ХСГ и промывание ее по- лости - важнейшие приемы, разрывающие самопод- держивающийся цикл геморрагии из новообразован- ных сосудов капсулы. При многокамерных и содержащих плотные свертки крови ХСГ успешно производят эндоскопическое уда- ление. При плоскостных ХСГ в фазах клинической ком- пенсации и субкомпенсации допустимо консерватив- ное ведение больных под контролем КТ и МРТ. Динамические КТ и МРТ свидетельствуют о полном исчезновении ХСГ в течение 1-3 мес (см. рис. 1, 2) при использовании щадящих методов лечения. Обыч- но темпы клинического улучшения значительно опе- режают процесс рассасывания ХСГ. В связи с этим на- личие остаточной жидкости в полости гематомы после промывания и закрытого наружного дрениро- вания ее содержимого при отсутствии клинического ухудшения само по себе не может служить показани- Рис. 6. Имплантация программируемой шунтирующей системы: 1, 2 - неинвазивное изменение показателей программируемой шунтирующей системы в процессе подбора ее параметров; 3 - КТ посттравматической гидроцефалии у больного 24 лет, перенесшего тяжелую ЧМТ (резкое расширение желудочковой системы, отсутствие субарахноидальных щелей, обширная порэнцефалическая киста лобной области); 4 - КТ после проведенной шунтирующей операции - уменьшение размеров желудочковой системы (вентрикулярный катетер в просвете левого бокового желудочка). Рис. 7. Реконструкция обширного посттравматического костного дефекта лобно-орбитальной области: а - вид больного до опера- ции; б - вид больного после проведенной реконструктивной опера- ции; в - интраоперационный вид костного дефекта после его выделе- ния; г - полномасштабная стереолитографическая копия черепа паци- ента с заранее изготовленным имплантатом на основе использования компьютерного банка черепов («виртуальный донор»); д - интраопера- ционный вид имплантата, установленного больному. ем для повторной операции и задержки больного в стационаре. Костно-пластическая трепанация показана при нали- чии обширных плотных сгустков в полости гематомы и в редких случаях ее кальцификации, а также при рецидиве ХСГ после безуспешного двукратного дренирования. Возможные осложнения хирургического лечения ХСГ - рецидивы субдуральной гематомы, послеопера- ционные эпидуральные гематомы, внутримозговые кровоизлияния, напряженная пневмоцефалия, отек мозга, коллапс мозга, гнойно-воспалительные процес- сы. При использовании щадящих методик, позволяю- щих регулировать темп внутренней декомпрессии мозга, осложнения встречаются намного реже и проте- кают легче. Прогноз для жизни и восстановления нарушенных функций при выборе адекватного метода лечения ХСГ обычно благоприятен даже у лиц старческого возраста. По нашим данным (427 наблюдений ХСГ), хорошие результаты были у 91,8% больных, у 3% (хотя ХСГ пол- ностью резорбировались) состояние осталось тяже- лым из-за других последствий ЧМТ, повторные опера- ции потребовались 4,1% больных, летальные исходы составили 1,1%. Посттравматическая базальная ликворея Посттравматическая базальная ликворея (ПБЛ) - истечение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) из по- лости черепа вследствие повреждения костей основа- ния и ТМО при нарушении герметичности подпаутин- ного пространства, а также при ранении стенок желу- дочков или базальных цистерн. ПБЛ встречается в 2-3% случаев ЧМТ и относится к жизненно опасной патологии, поскольку может осложняться гнойным менингитом. Преобладающим механизмом травмы при ПБЛ яв- ляется удар головой о предмет либо удар по голове. Наи- более часто место приложения травмирующего агента локализуется в лобной и лобно-лицевой областях. Рис. 8. Пластическая реконструкция кожных покровов у больного 15 лет с посттравматическим костным дефектом черепа левой лобной области и обширным плоскостным рубцом левой лобно- теменной области (~200,0 см2): а, б - внешний вид больного до опе- рации; в - общий вид кожного рубца мягких покровов головы (больной на операционном столе перед первым этапом хирургического лечения); г - имплантация эспандеров; д - спустя 2,5 мес после имплантации двух эспандеров и постепенного их наполнения жидкостью для растяжения кожных покровов, объем эспандеров 1200,0 см2 (линиями и стрелками указаны планируемые разрезы кожи и направления ее перемещения и ротации); е-з - хирургические этапы удаления эспандеров, иссечения плоскостного рубца и пластики кожных покровов головы; и, к - 20-е сут- ки после операции, общий вид больного (вид сбоку и сверху). Чаще ПБЛ возникает вследствие тяжелой ЧМТ, но не- редко встречается при среднетяжелой и даже легкой травме, при этом ЧМТ может быть как закрытой, так и открытой проникающей. Излюбленная локализация ликворных фистул (рис. 3) - решетчатая пластинка, часто в сочетании с лобной, клиновидной пазухой и крышей орбиты. Ис- течение ЦСЖ возможно избирательно через лобную и клиновидную пазухи, а также пирамиду височной кости. Чаще всего ПБЛ возникает в течение 1-го месяца после травмы, но это не исключает ее проявления в более поздние сроки. Более чем в 1/2 наблюдений течение базальной лик- вореи осложняется развитием менингита (однократ- ным или многократным), который может быть первым клиническим признаком наличия базальной ликвореи. Чем длительнее существует ПБЛ, тем больше веро- ятность развития менингита. Клиническая картина Включает триаду следующих симптомов: обусловленные непосредственно ликвореей; как последствия связанных с ПБЛ менингитов; связанные с перенесенной ЧМТ. Рис. 9. Сочетание ПКД заднелобной-теменной области у ребен- ка 4 лет с менингоэнцефалоцеле и асимметричной посттравма- тической гидроцефалией: 1 - КТ: грубое пролабирование рубцово- атрофически измененных тканей головного мозга в области костного дефекта, выраженное асимметричное расширение правого бокового желудочка; внизу внешний вид пациента (прямая и боковая проекции); 2 - КТ: состояние после проведенной шунтирующей операции (вент- рикулоперитонеальный шунт) - западение мягких тканей в области костного дефекта, уменьшение размеров правого бокового желудочка (в просвете заднего рога вентрикулярный катетер); внизу внешний вид пациента; 3 - КТ: состояние после пластической реконструкции кост- ного дефекта лиофилизированным аллотрансплантатом; сохраняются грубые рубцово-атрофические изменения лобно-теменно-височных областей головного мозга, дальнейшее уменьшение размеров право- го бокового желудочка, нормализация смещения срединных структур головного мозга; внизу внешний вид пациента. Рис. 10. Реконструкция гигантского костного дефекта в лобно- теменно-височных областях: а - 3D КТ до операции; б - 3D КТ после операции; 1, 2 - вид больной до операции, 3, 4 - после проведенной реконструктивной операции. Общемозговые симптомы. Состояние сознания и психики в остром периоде определяется тяжестью ЧМТ. В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ пациенты с ПБЛ обычно находятся в ясном сознании. Наиболее частым и постоянным симптомом у паци- ентов с ликвореей является головная боль. Основная причина ее - гипотензионный синдром. Больных бес- покоит не сильная, но постоянная сжимающего харак- тера головная боль, которая сопровождается чувством заложенности в ушах, головокружением, сердцебиени- ем, неприятными ощущениями в груди, животе, паре- стезиями, слабостью и другими вегетососудистыми и вегетовисцеральными признаками. Характерно, что цефалгия наиболее отчетливо выражена в вертикаль- ном положении больных и существенно уменьшается при переходе в горизонтальное положение. Почти у 1/2 больных с ликвореей отмечаются наруше- ния психики, в основном синдромы пограничного уров- ня - эмоционально-личностный и астенический. Их вы- раженность зависит от тяжести перенесенной ЧМТ, ло- кализации поражения вещества головного мозга, возрас- та пострадавшего, его анамнеза и др. Эмоционально- личностные нарушения проявляются в виде апатии, сни- жения критики к своему состоянию, ограничения ини- циативы, ухудшения памяти прежде всего на текущие со- бытия. Астенический синдром при ликворее характери- зуется ощущениями слабости, усталости, быстрой физи- ческой и психической истощаемостью, нарушениями концентрации внимания, снижением умственной дея- тельности, иногда в сочетании с вегетативными про- явлениями. Для больных с ликвореей типичны постоянный дискомфорт, снижение работоспособности, по- давленное настроение, замкнутость, страх, а для пере- несших гнойный менингит - боязнь его повторения. К нередким клиническим симптомам относится ноч- ной кашель - следствие раздражения ликвором слизи- стой оболочки верхних дыхательных путей в горизон- тальном положении. Менингеальные симптомы при отсутствии грубого синдрома внутричерепной гипертензии и вне менин- гита малохарактерны. Обычно если они и проявляются, то незначительно и связаны с перенесенной ЧМТ. Очаговая неврологическая симптоматика. Среди гнездных признаков в клинике посттравматических ликворей центральное место принадлежит таким кра- ниобазальным симптомам, как гипосмия или аносмия. Отмечаются глазодвигательные нарушения (пораже- ние III, IV, VI нервов), особенно часто при переломах костных структур в области верхней глазничной щели. Повреждения зрительного нерва наблюдаются у 1/3 больных - от снижения остроты и нарушения по- лей зрения вплоть до слепоты. Часто у больных с ПБЛ отмечаются одно- и двусто- ронние нарушения слуха, спонтанный нистагм, реже - нарушения вкуса. Выпадение слуха, вестибулярной функции, повреж- дение лицевого нерва в большинстве случаев наблю- даются при поперечном переломе пирамиды. Двигательные и чувствительные нарушения у боль- ных с ПБЛ встречаются сравнительно редко и, как пра- вило, служат указанием на перенесение ЧМТ. Очаговая риноотоневрологическая симптоматика. Истечение прозрачной жидкости из носовых ходов - ос- новной клинический признак риноликвореи. Визуально явная ликворея обнаруживается в 90% наблюдений, в большинстве из них имеет постоянный или интермит- тирующий характер. Постоянное истечение жидкости из носовых ходов типично для кранионазальной формы ликвореи, а периодическое, особенно при перемене по- ложения тела, - для краниосинусоназальной. По интенсивности выделения ликвора прослежены разные варианты ПБЛ: редкие капли (почти в 1/2 наблю- дений), частые капли, профузная, порционная («симп- том чайника»), а также увлажнение носовых ходов. Риноэндоскопически на стороне ликвореи часто вы- является гипертрофия слизистой оболочки, редко - синехии и внутриносовые мозговые грыжи. Истечение прозрачной жидкости из наружного слу- хового прохода - основной клинический признак ото- реи. Отоскопически часто обнаруживается рубцовая деформация барабанной перепонки либо травматиче- ская перфорация. Диагностика Краниография. У пострадавших с ПБЛ краниография в стандартных проекциях обычно выявляет переломы черепа, преимущественно его основания, либо сочетан- ные с переломами свода (чаще чешуя лобной кости). Переломы костей основания черепа чаще локали- зуются в передней черепной, реже - в средней череп- ной ямке. Встречается одновременное повреждение передней и средней, а иногда и задней черепных ямок. Данные краниографии способствуют уточнению биомеханики травмы и предполагаемому пути истече- ния ликвора. Для ударного механизма с приложением травмирующего агента в лобной и лицевой областях более характерны переломы лобной кости с переходом на основание - в переднюю черепную ямку. Часто при этом повреждаются околоносовые воздухоносные па- зухи, а значит, создаются условия для краниосинусона- зального пути истечения ликвора. Повреждения перед- них отделов черепа при противоударном механизме, например падении на затылок, наиболее часто локали- зуются в области решетчатой пластинки, при этом преобладает кранионазальный путь истечения ликвора. КТ. Метод позволяет визуализировать как мозговое вещество и ликворное пространство, так и кости свода и основания черепа. В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ у боль- шинства больных с ПБЛ на КТ определяются последствия повреждений мозга разной выраженности, преимуще- ственно в виде атрофических или кистозно-атрофиче- ских очаговых изменений, чаще односторонних, с пре- обладанием в полюсно-базальных отделах лобных долей. КТ существенно дополняет и превосходит данные кра- ниографии по выявлению переломов костей свода и ос- нования черепа, пневмоцефалии. Однако для выявления и уточнения локализации мелких дефектов основания черепа, ликворных фистул обычной КТ часто оказывается недостаточно. Для более точного определения характера поврежде- ний и уточнения локализации костных дефектов ко- стей основания черепа целесообразно использовать трехмерную КТ-реконструкцию черепа. Точная лока- лизация костной патологии позволяет оптимизиро- вать планирование минимально травматичных опера- тивных доступов. КТ-цистернография. Для непосредственной визуа- лизации ликворных фистул используют КТ-цистерно- графию с эндолюмбальным введением неионных рентгеноконтрастных препаратов [5]. Послойная фронтальная реконструкция КТ-срезов с шагом в 5 мм, как правило, доказательно выявляет про- никновение контрастированного ликвора за пределы субарахноидального пространства (рис. 4). Обнаружи- ваемая «ликворная дорожка» из места формирования фистулы позволяет четко локализовать мишень опера- тивного вмешательства. КТ-цистернография позволяет одновременно обна- ружить разные морфологические изменения ликвор- ной системы (диффузное или кистозное расширение подпаутинного пространства, сообщение передних рогов боковых желудочков мозга с базальными ци- стернами при порэнцефалии и т.д.), менингоэнцефа- лоцеле, пневмоцефалию, а также уровни контрастиро- ванного ликвора в придаточных пазухах черепа. Следует помнить, что у больных с рецидивирующей ликвореей и скудным характером истечения ЦСЖ дан- ные КТ-цистернографии могут быть отрицательными. Противопоказаниями к КТ-цистернографии являют- ся окклюзия ликворных путей и признаки воспали- тельного процесса. КТ-цистернография - высокоинформативный и адек- ватный метод при определении анатомо-топографиче- ской локализации ликворных фистул. Метод составляет «золотой стандарт» в диагностике базальных ликворей. МРТ. При базальной ликворее МРТ обеспечивает по- липроекционность исследования и высокую контраст- ность изображения вещества головного мозга и внут- ричерепных ликворных пространств, а также воздухо- носных придаточных пазух носа. Однако отсутствие при МРТ сигналов от костных структур ограничивает использование метода для диагностики повреждений основания черепа. Хирургическое лечение В остром периоде ЧМТ оперативное вмешательство по поводу базальной ликвореи целесообразно выпол- нять спустя 2-4 нед с момента травмы, если она не пре- кращается на фоне проводимого консервативного лечения (дегидратационная терапия, периодические люмбальные пункции и др.). Закономерности биологи- ческих репаративных процессов определяют времен- ные параметры хирургии. Так, если существующий в течение 3 нед острого периода ЧМТ свищевой ликвор- ный ход эпителизируется, то он переходит в хрониче- скую стадию функционирования. В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ по- казанием к хирургическому лечению ПБЛ является по- стоянная или интермиттирующая ее форма, часто со- провождающаяся рецидивирующими менингитами [6]. Концепция реконструктивной хирургии при ПБЛ - восстановление замкнутого контура циркуляции ЦСЖ. В связи с малой травматичностью используемых для закрытия ликворных фистул эндоскопических эндо- назальных доступов последние все чаще стали приме- няться в хирургии базальной ликвореи. Реже - при не- достижимости пластики ликворной фистулы эндоско- пическими доступами - используют прямой интракра- ниальный доступ с экстра- или интрадуральным подходом к ликворной фистуле. Интракраниальный доступ осуществляется субфрон- тально с предварительным проведением костно-пла- стической трепанации в лобной области, двусторонней либо односторонней. Чаще используют экстрадураль- ный подход к ликворной фистуле, реже - интрадураль- ный, иногда смешанный - экстраинтрадуральный. Сообщение ликворных пространств с воздухонос- ными пазухами полностью исключает использование для пластики ликворных фистул алло- и ксеноматериа- лов из-за высокого риска развития гнойно-воспали- тельных осложнений. Применение аутотканей являет- ся основополагающим в хирургии ПБЛ. Хирургия ПБЛ должна сопровождаться коррекцией со- путствующей патологии циркуляции и резорбции ЦСЖ. Непосредственно перед основным этапом оператив- ного вмешательства устанавливают наружный люм- бальный дренаж. Дренирование ликвора продолжают 5-14 сут для адаптации ликвородинамики к новым условиям после восстановления закрытого контура ликвообращения. Рекомендуется использовать туннельную методику дренирования люмбального ликвора (рис. 5). Если современные методы диагностики не позво- ляют установить локализацию ликворных фистул, то при сочетании базальной ликвореи с внутричерепной гипертензией и гидроцефалией производят шунти- рующие операции: люмбоперитонеостомию (при от- сутствии окклюзии ликворных путей), вентрикулопе- ритонеостомию (при блокаде циркуляции ЦСЖ). Для профилактики послеоперационных воспалитель- ных осложнений во время вводного наркоза внутривен- но вводят антибиотики (цефалоспорины II-III поколе- ния - 1-2 г). При длительности оперативного вмеша- тельства более 6 ч введение антибиотиков повторяют. Среди ранних послеоперационных осложнений при хирургическом лечении ликвореи возможны, прежде всего, менингит (если допускаются дефекты при пер- кутанной установке люмбального дренажа) и ликвор- ная гипотензия (связанная либо с закрытым наружным дренированием, либо с люмбоперитонеальным шун- тированием). Прогноз. У подавляющего большинства больных хирургическое лечение посттравматической ликвореи привело к полному исчезновению этого опасного по- следствия ЧМТ (в 210 из 248 наших наблюдений - 84,7%). Рецидивы ПБЛ отмечены у 15,3% больных. Ле- тальность - 0%. Посттравматическая гидроцефалия Гидроцефалия, или водянка, характеризуется избыточным количеством ЦСЖ в желудочках, внутренних и наружных ликворосодержащих пространствах голов- ного мозга. В норме ЦСЖ составляет около 10% объема полости черепа, вещество мозга - около 85%, кровь - 5%. Избыточное накопление ЦСЖ вызывает в первую очередь расширение желудочков мозга, т.е. вентрику- ломегалию. Одна из наиболее частых причин развития водянки мозга, особенно у взрослых, - ЧМТ. Проведенные в динамике клинические, радиологи- ческие, КТ и другие специальные исследования показа- ли, что вентрикуломегалия при ЧМТ, являясь бесспор- ным признаком увеличения объема жидкости в мозге, наблюдается при разных по патогенезу и проявлениям формах посттравматической гидроцефалии, каждая из которых требует разного лечения. Дислокационная гидроцефалия Дислокационная гидроцефалия (ДГ) при ЧМТ характеризуется расширением желудочков мозга вследствие сдавления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Чаще ДГ возникает при вы- раженном смещении срединных структур мозга вследствие внутричерепных гематом, очагов размоз- жения и других объемных процессов. КТ и МРТ поз- воляют обнаруживать сдавление III и бокового желу- дочков на стороне патологического процесса при одновременном увеличении размеров дислоциро- ванного контралатерального бокового желудочка из- за блокады оттока жидкости через межжелудочковое отверстие. ДГ - обычно признак грубой декомпенсации травма- тического процесса. Клиническая картина. Проявляется ДГ тяжелым состоянием пострадавшего, нарушениями сознания, сильной головной болью, менингеальными знаками, очаговыми и стволовыми дислокационными симпто- мами (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусто- ронний рефлекс Бабинского и др.). Диагноз уточняют с помощью КТ и МРТ. Лечение. Необходимо срочное оперативное вмеша- тельство для устранения причины сдавления мозга. Ис- ключение могут составлять ХСГ, при которых ДГ соче- таются с компенсированным состоянием больного. В качестве дополнительной лечебной меры при ДГ иногда производят дренирование бокового желудочка, что может способствовать снижению повышенного внутричерепного давления. Окклюзионная гидроцефалия Окклюзионная гидроцефалия (ОГ) развивается при блокаде путей ликворотока из желудочковой системы на разных уровнях. Острая ОГ может развиться при внутрижелудочковых кровоизлияниях, гематомах зад- ней черепной ямки, вентрикулитах и др. Супратенто- риальные гематомы и очаги контузии с отеком и дис- локацией также могут вызывать блокаду путей оттока ЦСЖ с развитием гидроцефалии. Клиническая картина. Для ОГ характерны симп- томы повышения внутричерепного давления: нарас- тающая головная боль, угнетение сознания, рвота, за- стойные явления на глазном дне и др. КТ и МРТ подтверждают диагноз, уточняя степень выраженности, уровень и причину ОГ. Лечение. Показано преимущественно хирургиче- ское лечение: удаление свертков крови, тампонирую- щих желудочковую систему, разъединение спаек, вентрикулостомия, шунтирование, а также устранение трав- матического субстрата, компримирующего пути оттока ЦСЖ. В качестве экстренной временной манипуляции при ОГ используют наружное дренирование желудоч- ков мозга. Гипорезорбтивная гидроцефалия Гипорезорбтивная гидроцефалия (ГГ) - активный прогрессирующий процесс избыточного накопления ЦСЖ в ликворных пространствах и веществе головно- го мозга, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции ЦСЖ вследствие ЧМТ. Морфологически ГГ характеризуется увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и сдавливанием субарах- ноидальных щелей. После ЧМТ развитие ГГ, или иначе дисрезорбтивной, гидроцефалии вызывают патогенетические факторы, ведущие к облитерации путей ликворотока и блокиро- ванию резорбции ЦСЖ: субарахноидальное кровоиз- лияние, внутричерепные гематомы, очаговые и диф- фузные повреждения мозга, рубцово-спаечные про- цессы, в том числе после обширных краниотомий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентрикулиты. Несомненно также влияние структур- ных изменений в ткани мозга и эпендиме желудочков. Сроки развития ГГ широко варьируют - от 1 мес до 1 года и более. Среди разных вариантов посттравмати- ческой ГГ наиболее часто встречается нормотензивная водянка головного мозга. Клиническая картина Проявления ГГ разнообразны. Они возникают на фоне неврологических и психических нарушений, об- условленных первичной травмой мозга. В связи с этим часть клинических признаков является следствием не собственно дисрезорбтивной гидроцефалии, а пере- несенной ЧМТ либо преморбидной патологии. Для клинической картины нормотензивной ГГ характерна триада симптомов: нарушения интеллекта и памяти; расстройства походки; отсутствие контроля за мочеиспусканием. С учетом фона и своеобразия клинического проявле- ния целесообразно выделять 3 варианта развития ГГ: на фоне разрешившейся или мягкой остаточной симптоматики ЧМТ с доминированием в клиниче- ской картине указанного симптомокомплекса; на фоне медленно разрешающейся грубой симпто- матики тяжелой ЧМТ с присоединением интеллекту- ально-мнестического и атактического синдромов; развитие ГГ на фоне вегетативного состояния, что препятствует выходу из него. Головная боль, головокружение, рвота не типичны для клинической картины нормотензивной ГГ. У всех больных, доступных психиатрическому об- следованию, выявляется психопатологическая симпто- матика: интеллектуально-мнестические нарушения, разной степени выраженности слабоумие, сочетаю- щееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов либо с заторможенностью и замедлением психических про- цессов. При прогрессировании ГГ расстройства пси- хики усиливаются, нарастают аспонтанность больных вплоть до исключения любых собственных побужде- ний и какой-либо деятельности и развитие акинетиче- ского мутизма. У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия, нередко с характерным «прилипанием» стоп к полу. Сле- дует отметить, что даже выраженные нарушения походки часто не сочетаются со снижением силы в конечностях. Нередки нарушения контроля за функцией тазовых орга- нов. Имевшиеся до развития ГГ неврологические очаго- вые симптомы либо нарастают с увеличением желудоч- ковой системы, либо не претерпевают изменений. Диагностика КТ и МРТ позволяют выявить характерный признак ГГ - расширение преимущественно передних рогов боковых и III желудочков, которые на томограммах вы- глядят баллонообразными (рис. 6). Обычно сужены или не визуализируются конвекситальные субарах- ноидальные щели, сужены также базальные цистерны. К типичным признакам ГГ относится перивентрику- лярный отек. Он выражен в разной степени, возникая вначале вокруг передних рогов, и затем распростра- няется на другие отделы боковых желудочков. В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертикулы, порэнцефалические ходы и кистозные полости, что объясняется асимметричными изменениями ликвор- ной системы. Следует отметить, что степень увеличе- ния размеров желудочковой системы не всегда отража- ет степень инвалидизации больных, обусловленной последствиями перенесенной тяжелой ЧМТ. Одинако- вая выраженность ГГ может наблюдаться у больных с умеренной и грубой инвалидизацией, а также в вегета- тивном статусе. Радионуклидная цистернография позволяет оценить процессы оттока и резорбцию ЦСЖ. Характерным при- знаком внутренней сообщающейся ГГ является ранний или поздний желудочковый «заброс» радиофармпрепа- рата. При этом резко нарушается или отсутствует дре- нажная функция подоболочечного пространства голов- ного мозга. Определяется поздняя или длительная ви- зуализация радиофармпрепарата в мочевом пузыре, что указывает на нарушения резорбции ЦСЖ. Инфузионно-дренажные тесты, выявляя количе- ственные параметры ликвородинамики и упругоэла- стические свойства ткани мозга (увеличение сопро- тивления резорбции ЦСЖ), имеют важное значение в обосновании показаний к шунтирующим операциям. Хирургическое лечение При ГГ лечение обычно хирургическое. Используют внецеребральные поля для отведения и всасывания ЦСЖ. Варианты шунтирующих операций определяют индивидуально в зависимости от формы ГГ, степени на- рушения резорбции ЦСЖ, выраженности вентрикуломе- галии, наличия асимметрии в размерах желудочков, воз- раста и соматического состояния больного. Наиболее часто используют вентрикулоперитонеостомию. Пред- почтительна имплантация программируемых шунти- рующих систем, которые позволяют подбирать адекват- ные параметры клапана давления для сброса ЦСЖ (см. рис. 6). Следует избегать чрезмерного дренирования ЦСЖ из желудочковой системы, чтобы предупредить развитие оболочечных гематом, гидром или щелевид- ных желудочков. После шунтирующих операций при адекватном функ- ционировании дренажной системы состояние больных быстро улучшается, регрессируют симптомы гидроце- фалии, исчезают пролапсы мягких тканей и появляется западение в области костных дефектов, что является условием для их пластического закрытия. Прогноз. При хирургическом лечении пациентов с ГГ прогноз для жизни обычно благоприятный. Главную угрозу представляют нередкие воспалительные ослож- нения (менингоэнцефалит, вентрикулит и др.), возни- кающие преимущественно у больных, анамнез кото- рых до шунтирующей операции был отягощен гной- ными процессами. Восстановление трудоспособности во многом зависит от фона, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длительности, возраста по- страдавших. Среди наших 186 наблюдений хорошие результаты при хирургическом лечении посттравма- тической гидроцефалии были достигнуты у 52,2% больных, удовлетворительные - 22,9%. Осложнения, потребовавшие ревизии шунтирующей системы, у 21,2% больных. Летальность составила 3,7%. Посттравматические дефекты черепа Проблема восстановления целостности черепа после его повреждения в результате вдавленных переломов, декомпрессионной трепанации, огнестрельных ране- ний, несмотря на свою долгую историю, остается акту- альной. Число пострадавших с посттравматическими костными дефектами (ПКД) постоянно увеличивается с ростом тяжелой ЧМТ и хирургической активности. Клиническая картина Клиническая симптоматика при ПКД складывается из сочетания симптомов повреждения мозга, дегерме- тизации полости черепа и потому чрезвычайно разно- образна. Рассмотрим наиболее характерные для ПКД клини- ческие признаки. Типичны жалобы на боязнь повреждения мозга че- рез костный дефект черепа, чувство неполноценности, а также косметические неудобства. Особенно тягостны для пострадавших обезображивающие обширные кра- ниоорбитобазальные дефекты. Головная боль относится к наиболее частым клини- ческим проявлениям при ПКД. Чаще цефалгия является распространенной, но нередко имеет локальный ха- рактер. Возникновение или усиление головных болей обычно связано с метеорологическими условиями, физической нагрузкой и т.д. (синдром трепанирован- ного черепа). Важную роль в клинике ПКД играют местные боли по краям костного дефекта, реже - в его центре, ощу- щение давления, тяжести, пульсации, стягивания и дру- гих проявлений в незащищенной зоне. Чаще отмечается выпячивание внутричерепного со- держимого в костный дефект при кашле, чиханье, на- клоне головы и т.п. Механические воздействия (напряжение, тракция и др.) в условиях нарушения целостности черепа на под- лежащие мягкие ткани и в первую очередь ТМО влияют на формирование локальной симптоматики при ПКД. Нередко отмечаются разные неврологические симп- томы, эпилептические припадки, грубые нарушения психики. Они обусловлены не самим костным дефек- том, а последствиями повреждения вещества головно- го мозга при ЧМТ. Диагностика Краниография позволяет судить о костном дефекте (размеры, форма и т.д.), сопутствующих посттравматиче- ских изменениях черепа, внутричерепных инородных телах, а также о наличии или отсутствии остеомиелита. Все же информативность краниографии при ПКД ча- сто недостаточна, особенно при локализации костных дефектов в сложных анатомических областях: кранио- базальной, краниоорбитальной, краниофациальной. Стандартная КТ позволяет в костном режиме визуа- лизировать дефекты свода и особенно основания че- репа, а в мозговом режиме - посттравматические из- менения, включая зону ПКД. При сложных краниобазальных дефектах исполь- зуют трехмерную КТ-реконструкцию, желательно на современных спиральных компьютерных томографах. Это обеспечивает предоперационное объемное трех- мерное моделирование трансплантата, адекватного по своей конфигурации и форме зоны краниопластики. Общие положения реконструктивной хирургии черепа Восстановление целостности черепа, его индивидуальной формы и защиты внутричерепной полости от внешних воздействий, нарушенных вследствие пере- несенной ЧМТ, - главные задачи хирургического лече- ния (рис. 7). При выраженных рубцовых и иных изменениях ко- жи в зоне ПКД наряду с реконструкцией костного кар- каса необходима одномоментная пластика мягких по- кровов. В ряде ситуаций кожная пластика должна пред- шествовать костной. Реконструкция кожных покровов обычно осуществ- ляется путем перемещения и ротации кожных лоску- тов. При обширной площади рубцовых поверхностей (от 80 до 200 см2) возникает необходимость предвари- тельного наращивания кожных покровов путем под- кожной имплантации эспандеров. Форму и размеры эспандеров (как правило, их два) подбирают индиви- дуально, соответственно конфигурации рубцовой по- верхности. Окончательный объем эспандеров после их растяжения длительным фракционным введением (в течение 1,5-2,5 мес) в их полости антисептических растворов может составлять от 600 до 1200 см3. Удале- ние эспандеров сочетают с одномоментным иссечени- ем рубцов и пластикой кожных покровов путем их пе- ремещения и ротации (рис. 8). При сопутствующих дефектах ТМО с наличием оболо- чечно-мозговых рубцов в области ПКД необходимо од- новременное проведение пластической реконструкции ТМО. Для этого используют перемещенные окружающие мягкие ткани (надкостнично-апоневротические лоску- ты), а также ауто-, ксено- и аллотрансплантаты. Обширные дефекты ТМО могут сопровождаться ме- нингоэнцефалоцеле в области ПКД и гидроцефалией. В таких случаях хирургическая тактика должна вклю- чать первоначальное проведение шунтирующих опе- раций на ликворной системе (вентрикулоперитоне- альное шунтирование) с последующей пластикой ме- нингоэнцефалоцеле, ТМО и ПКД (рис. 9). Хирургический этап реконструкции ПКД проводят по общепринятой методике: предварительно отсепа- ровывают кожный и мышечный лоскуты с возможно минимальной травматизацией подлежащей ТМО, об- нажают края костного дефекта и готовят их к имплан- тации и фиксации трансплантата (шелковыми, синте- тическими лигатурами либо металлическими швами). Для реконструкции ПКД используют разные пласти- ческие материалы: ауто-, алло-, ксенотрансплантаты (метилметакрилаты, биополимеры, синтетические тка- ни, гидроксиапатит, металлы и др.). В качестве ауто- трансплантатов можно применять костные отломки при вдавленных переломах, костные лоскуты, удален- ные при декомпрессионной трепанации, и расщеплен- ную костную ткань. Кости расщепляют с помощью спе- циальных стамесок, осциллирующих сагиттальных пил и боров. Конфигурация конвекситальной поверхности черепа при толщине кости более 5 мм, а также аппарат- ные возможности позволяют без особых сложностей расщеплять костные лоскуты малых (до 10 см2) и сред- них (до 30 см2) размеров. Расщепление лоскутов боль- ших размеров сопряжено с техническими сложностями (истончение, нарушение целостности трансплантата). Удаленные при декомпрессионных операциях в остром периоде ЧМТ костные лоскуты сохраняют в подкожно-жировой клетчатке передней брюшной стенки и боковой поверхности бедра, допустимо их замораживание. Моделирование ксенотрансплантатов осуществляют интраоперационно с учетом быстрой полимеризации и экзотермических реакций метилметакрилатов. Сфор- мированный по форме ПКД трансплантат подвергается дополнительному моделированию с применением фрез и боров. Биополимерные материалы, содержащие метилметакрилат, отличаются замедленной полимери- зацией и отсутствием экзотермических реакций, а так- же возможностью рассасывания поливинилпирроли- дона с образованием ячеистой структуры материала. Использование ксенотрансплантатов значительно расширяет возможности реконструктивной хирургии ПКД. Пластичность метилметакрилатов и синтетиче- ских материалов, легкость моделирования, возмож- ность последующей обработки с максимальным до- стижением косметических целей обусловливают их широкое применение. Часто оправдывает себя ис- пользование для пластики костных дефектов черепа, особенно краниоорбитальных, титановых конструк- ций. Особенно перспективно виртуальное моделиро- вание имплантата с последующим стереолитографи- ческим изготовлением для него точной пресс-формы (см. рис. 7, 10). Современная реконструктивная хирургия ПКД не только решает важные для пациента защитные, косме- тические и психологические проблемы, но и создает необходимые предпосылки для более успешного вос- становления нарушенных функций. Пластическое восстановление целостности и конфи- гурации черепа обеспечивает нормализацию показате- лей мозгового артериального и венозного кровотока. Клинически после адекватной краниопластики исче- зает либо значительно ослабевает метеопатический синдром (синдром трепанированного черепа), исче- зают или становятся существенно редкими эпилепти- ческие припадки, нарастает темп реабилитации нару- шенных неврологических и психических функций. В целом более чем у 2/3 пострадавших с ПКД удается достичь хорошего восстановления; задержки в этом процессе обусловлены последствиями повреждения головного мозга. Причинами повторных операций после пластиче- ского закрытия ПКД являются рассасывание ауто- или аллотрансплантатов и местные гнойно-воспалитель- ные осложнения. По нашим данным (1523 наблюдения костных де- фектов), в 93,8% случаев получены хорошие результа- ты. Осложнения отмечались у 6,2% больных. Леталь- ность - 0% [1, 2, 7]. Список литературы находится в редакции.

About the authors

L. B Likhterman

A. A Potapov

A. D Kravchuk

V. A Okhlopkov

References

Supplementary files