Barrett's esophagus is a complication of gastroesophageal reflux disease: diagnosis and modern treatment methods (look surgeon)

Abstract

The article discusses the surgical treatment of reflux esophagitis and hiatal hernia, complicated by Barrett's esophagus.

Full Text

П роблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) становится все более актуальной. Это связано с высокой распространенностью ГЭРБ (среди взрослого на- селения она достигает 40%) и проявлением тяжелых ослож- нений (стриктуры пищевода, кровотечения из язв пищево- да, пищевод Барретта - ПБ, развитие и обострение течения хронических заболеваний органов дыхания и т.п.). Самое важное значение ГЭРБ заключается в том, что она является основной причиной развития ПБ - предракового состоя- ния, которое регистрируется у 8-20% взрослых и 7-13% детей с симптоматикой ГЭРБ (А.В.Калинин, 2008). Распространенность метаплазии пищевода в Европе, по разным данным, колеблется от 2 до 5%. При наличии ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) или без нее цилиндроклеточная метаплазия слизистой обо- лочки пищевода диагностируется у 10-15% пациентов. Аденогенный рак пищевода, развившийся на фоне мета- плазии, впервые был описан в 1952 г. B.Morson и J.Belcher, а в 1975 г. A.Naef теоретически обосновал развитие адено- карциномы из метаплазированного эпителия пищевода. Аденокарцинома пищевода - смертельное заболевание с пятилетней выживаемостью менее 20%, диагностируемое в России на поздних стадиях. Среди больных с ПБ риск опухолевого поражения выше в 30-120 раз. Впервые цилиндрический эпителий в пищеводе описал в 1950 г. N.Barrett, ошибочно истолковав эту ситуацию как врожденный укороченный пищевод. Далее в 1953 г. P.Alli- son и A.Johnstone установили, что описанные изменения относятся непосредственно к слизистой оболочке пище- вода и являются следствием замещения плоского эпителия цилиндрическим. Затем в 1970 г. C.Bremner в научных ра- ботах на животных продемонстрировал возникновение цилиндроклеточной метаплазии пищеводного эпителия при гастроэзофагеальном рефлюксе, вызванном экспери- ментально, доказав приобретенный характер подобных изменений и связь с ГПОД или ГЭРБ. ПБ является чаще всего осложнением ГЭРБ, возникаю- щей в подавляющем большинстве случаев на фоне ГПОД, которые занимают 2-е место в структуре заболеваемости желудочно-кишечного тракта, конкурируя с такими забо- леваниями, как хронический холецистит, язвенная бо- лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (В.В.Уткин, Б.К.Апинис, 1976; В.Х.Василенко, 1978; А.Ф.Черноусов, A.M.Корчак, С.Н.Степанкин и соавт., 1985; В.Н.Васильев, Н.В.Бобылев, П.И.Азаров, 1992; А.С.Балалыкин, 1996; А.В.Вуколов, В.А.Кубышкин, 1996; Б.Д.Старостин, 1997; В.А.Ку- бышкин, Б.С.Корняк, А.В.Вуколов и соавт., 1998; М.Ю.На- динская, 2004; В.В.Давыдов, 2006; Т.Е.Липатова, 2006). ГПОД характеризуются нарушением анатомических взаимо- отношений структур пищеводно-желудочного перехода и, как следствие этого, забросом кислоты из желудка в пище- вод, клинически проявляя себя в виде ГЭРБ (В.Г.Сахаутди- нов, О.В.Галимов, 1995; А.В.Калинин, 1996; А.С.Трухманов, 1997; В.Ю.Васильев, 2002; А.А.Шептулин, 2003; О.Sahler, А.Hampton, 1943; М.Brombart, 1956; Е.Texter, W.Bundesen, 1960; L.Lundell, 2002; S.DeMeester, 2008). В большинстве случаев протекая бессимптомно или с ослаблением выраженности основных симптомов ГЭРБ, ПБ является самым грозным ее осложнением. ПБ представляет собой облигатный предрак и по проше- ствии определенного срока (в среднем около 10-15 лет) может приводить к развитию аденокарциномы пищевода, которая в последние десятилетия характеризуется наиболее высокими темпами роста заболеваемости из всех злокаче- ственных новообразований, опережая по этому показателю рак молочной железы и рак легкого (Б.Д.Старостин, 1997; А.Ф.Черноусов, Д.В.Ручкин, А.Ю.Семенов, 2001; М.И.Давыдов, Б.К.Поддубный, Ю.П.Кувшинов и соавт., 2003; R.Adler, 1963; R.Phillips, К.Wong Roy, 1991; В.Reid, 1991; R.Haggitt, 1992; A.Ca- meron, 1995; Y.Hu, C.Jones, O.Gellersen и соавт., 2007). В 1983 г. впервые D.Skinner на обширном клиническом материале доказал наличие патогенетической цепочки: га- Хирургия строэзофагеальный рефлюкс - цилиндроклеточная мета- плазия - аденогенный рак пищевода. Именно поэтому ци- линдроклеточную метаплазию слизистой оболочки пище- вода следует рассматривать как важную хирургическую проблему, требующую комплексного подхода. Именно по- этому использование современного алгоритма в лечении ГЭРБ, протекающей с развитием цилиндроклеточной ме- таплазии пищевода, позволяет при использовании эндо- хирургических и эндоскопических технологий добиться улучшения качества жизни пациентов и обеспечить про- филактику аденокарциномы пищевода. В настоящее время ПБ рассматривается как приобретен- ное предраковое патологическое состояние, которое предрасполагает к развитию аденокарциномы пищевода и возникает в результате повреждения многослойного плос- кого эпителия, в норме выстилающего дистальный отдел пищевода. Оно может быть выявлено при эндоскопиче- ском исследовании, подтвержденном результатами гисто- логического исследования. При ПБ происходит замеще- ние нормального эпителия метапластическим специали- зированным эпителием, который напоминает неполную кишечную метаплазию в желудке. Это сходство с неполной кишечной метаплазией выявляется при гистологическом, гистохимическом и иммуногистохимическом исследова- ниях с помощью разных маркеров дифференцировки [ци- токератины (cytokeratins) и муцинозные антигены (MUC antigens)]. Под влиянием канцерогенов на слизистую обо- лочку при ПБ болезнь прогрессирует за счет повышения степени дисплазии эпителия. Дисплазия, синоним интра- эпителиальной неоплазии, является единственным марке- ром, который может быть использован в настоящее время для выделения популяции больных с высоким риском ра- ка. Среди многочисленных молекулярных событий, кото- рые играют роль в неопластической трансформации сли- зистой оболочки ПБ, только изменения в ДНК плоидности, повышенная пролиферация и мутация гена p53 могут быть использованы как критерии в наблюдении больных. К предрасполагающим моментам в развитии ПБ относят транзиторные релаксации нижнего пищеводного сфинк- тера (НПС), повышенную базальную секрецию соляной кислоты, сниженную болевую чувствительность пищевода; следовательно, рефлюкс желудочного содержимого в ПБ может не сопровождаться изжогой. Кроме того, у некото- рых пациентов с ПБ описано снижение секреции со слю- ной пептида эпидермального фактора роста, участвующего в процессе заживления хронических язв. При этом замед- ляется репарация повреждений слизистой оболочки пище- вода, вызванных гастроэзофагеальным рефлюксом. Описа- но множество физиологических нарушений, которые мо- гут приводить к более тяжелому течению гастроэзофаге- ального рефлюкса. У некоторых пациентов с ПБ отмечают- ся гиперсекреция желудочного сока и дуоденогастроэзо- фагеальный рефлюкс, вследствие чего содержимое желудка становится химически крайне агрессивным, содержащим кислоту, желчь и пищеварительные ферменты поджелудеч- ной железы в высоких концентрациях, причем дуоденога- строэзофагеальный рефлюкс приводит к более выражен- ному поражению слизистой оболочки пищевода. Патогномоничные симптомы ПБ отсутствуют, хотя мо- гут иметь место характерные симптомы ГЭРБ: изжога, от- рыжка, срыгивание, дисфагия, загрудинные боли, диском- форт в эпигастральной области. Поэтому ПБ необходимо исключать у любого пациента с длительным (более 5 лет) анамнезом ГЭРБ. ПБ может развиваться также и у пациен- тов без предшествующего анамнеза ГЭРБ. Диагностика ПБ ПБ диагностируется при эндоскопическом исследова- нии пищевода и желудка. Исследование проводится на ви- деоэзофагогастроскопе с NBI или хромоскопией с взятием биопсии не менее чем из 4 участков. Препараты подвер- гаются гистологическому и/или иммуногистохимическо- му исследованию. При этом визуально в нижней трети пи- щевода определяются изменения слизистой с яркой крас- ной окраской - «как языки пламени». Для адекватного осмотра нижней трети пищевода, кар- диального отдела желудка, оценки состояния области га- строэзофагеального перехода, функции НПС необходимы спокойное поведение пациента, отсутствие антипери- стальтических сокращений из-за рвотного рефлекса - так называемый «внутрипросветный штиль». Использование краткосрочной внутривенной седации облегчает перено- симость исследования и позволяет более точно устано- вить диагноз. В последние годы гистологи стали отмечать, что мате- риал, взятый из одного участка ПБ, может соответствовать разным видам дисплазии: кишечная метаплазия, желудоч- ная метаплазия или кардиальный тип метаплазии. Таким образом, в одном участке пищевода могут встречаться 2 или 3 типа эпителия. Это происходит в результате пато- логического рефлюкса агрессивного содержимого желуд- ка в пищевод (желчи или кислоты) и последовательной перестройки пищеводного эпителия сначала в кардиаль- ный, а потом в кишечный. Причем такая ситуация отмеча- ется у 30% пациентов. С практической точки зрения важно понимать (это основывается на больших группах иссле- дований), что вид дисплазии не влияет на частоту пере- рождения в рак. В связи с этим показания для комплексно- го хирургического лечения должны выставляться при на- личии доказанного ПБ, вне зависимости от вида и стадии дисплазии. Целью проводимой эзофагогастроскопии должны быть не только оценка состояния слизистой пищевода и желуд- ка, взятие из нескольких точек биопсии (зона выраженных изменений), но и определение протяженности изменен- ной слизистой пищевода в сантиметрах, а также наличия желчи в желудке и оценка состояния привратника. Наряду с эндоскопическим исследованием считаем не- обходимым выполнение суточной рН-метрии пищевода и желудка с целью понимания вида патологического реф- люкса: кислый или щелочной. Необходимо провести рент- генологическое исследование пищевода и желудка, во вре- мя которого удается поставить или отвергнуть диагноз ГПОД, а также проанализировать эвакуацию из желудка и оценить наличие и степень дуоденостаза. Эта информация ложится в основу выбора алгоритма индивидуального лечения конкретного пациента. Безусловно, решающим методом диагностики ПБ яв- ляется эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При этом можно выявить наличие ПБ, получить материал для гистологического, ги- стохимического и других исследований. Показания для эндоскопического исследования верх- них отделов желудочно-кишечного тракта в целях вы- явления ПБ: возраст старше 40-50 лет; длительность симптомов ГЭРБ более 3 лет; наличие эзофагита; стриктуры или язвы пищевода; сетчатый рисунок при рентгенологическом исследо- вании пищевода; склеродермия; высокий процент времени кислотного рефлюкса pH<4,0 больше 5% общего времени при 24-часовом pH-мониторировании; дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс - более 0,14% общего времени при пролонгированном мониториро- вании; хирургическое вмешательство на пищеводе или желуд- ке в анамнезе; наличие ПБ у родственников 1-й линии; наличие хиатальной грыжи более 3 см в диаметре; умственная неполноценность + симптомы ГЭРБ. Выявляемая при эндоскопическом исследовании высота изменений слизистой (протяженность ПБ) может быть 3 типов: короткая - когда длина пораженного участка менее 3 см, средняя - 3-5 см и длинная - более 5 см. Очень важно понимать степень и вид диспластических изменений в из- мененной слизистой (классификация Р.Х.Риддела, 1983). Во время эзофагоскопии часто отмечается укорочение пищевода - зона пищеводно-желудочного перехода рас- полагается на расстоянии 30-35 см от резцов верхней че- люсти. Зубчатая линия или слабо выражена, или отсутству- ет. Имеет место недостаточность кардиального жома. Сли- зистая оболочка пищевода бархатистая на вид, ярко-крас- ного цвета в виде языков пламени. При ПБ очень часто име- ет место эзофагит разной степени выраженности, вплоть до развития язв в нижней трети пищевода с исходом в сте- нозирующий эзофагит. У 80-90% пациентов с ПБ эндоско- пически определяется хиатальная грыжа, наличие которой, а также воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода, пролабирование складок желудка в пищевод за- трудняют идентификацию пищеводно-желудочного пере- хода. При наличии хиатальной грыжи пищеводно-желу- дочный переход смещается проксимально (рис. 1). В последнее время широко применяются методы имму- ногистохимической диагностики, по высокой чувстви- тельности и специфичности превосходящие традицион- ное гистологическое исследование, позволяющие значи- тельно упростить как методику забора материала, так и сам процесс верификации ПБ (К.Bani-Hani, I.Martin, L.Har- die и соавт., 2000; M.Skacel, R.Petras, L.Rybicki и соавт., 2002; B.Reid, P.Blount, P.Rabinovitch, 2003; J.Abrams, S.Fields, C.Lightdale, A.Nuegut, 2008). У больных с эндоскопически выявленным ПБ частота злокачественной трансформации составляет 0,8% (1 слу- чай на 25 больных в год), что в 40 раз выше, чем в осталь- ной популяции. Хронический желудочно-пищеводный рефлюкс являет- ся фактором, который одновременно повреждает зрелые клетки эпителия пищевода и стимулирует искаженную ре- парацию эпителия в виде цилиндрической метаплазии. Последнюю можно рассматривать как приспособитель- ную реакцию, поскольку цилиндрический эпителий более устойчив к повреждению, вызываемому кислым содержи- мым желудка. К сожалению, появление цилиндрического эпителия в пищеводе также относится к факторам риска развития рака. У пациентов с ПБ могут быть обнаружены три типа цилиндрического эпителия: эпителий фундального типа слизистой желудка; эпителий кардиального типа слизистой желудка; специализированный кишечный эпителий. Третий тип - наиболее часто встречающийся и важный из перечисленных типов эпителия. Дисплазия и развитие аденокарциномы у пациентов с ПБ напрямую связаны в основном с кишечной метаплазией. Принято выделять длинный и короткий сегменты ПБ. Кишечная метаплазия неполного типа протяженностью более 3 см проксимальнее пищеводно-желудочного пере- хода трактуется как длинный сегмент ПБ (ДСПБ). Кишеч- ная метаплазия неполного типа в дистальной части пище- вода протяженностью 2-3 см - короткий сегмент ПБ (КСПБ). Необходимость дифференциации связана с тем, что, несмотря на то, что ДСПБ и КСПБ представляют сход- ный патологический процесс, они имеют очень суще- ственные различия в эпидемиологии и склонности к раз- витию дисплазии и аденокарциномы. Сообщается, что КСПБ были обнаружены у 18% пациен- тов при проведении обычной эндоскопии. У большинства из них при этом не наблюдалось изменения дистального отдела пищевода, и кишечную метаплазию обнаружили при морфологическом исследовании биоптата слизистой из нормальной на вид области пищеводно-желудочного перехода. Дисплазия у больных с ПБ описывается как неопласти- ческое повреждение цилиндрического эпителия, ограни- ченное базальной мембраной желез. По гистологическим признакам различают дисплазию высокой и низкой степе- ни, в зависимости от уровня нарушения архитектоники желез, полиморфизма и полярности ядер. Дисплазия высо- кой степени (ДВС) встречается у 5% больных с ПБ, а дис- плазия низкой степени (ДНС) - у 34%. Интервал прогрессии от ДНС к ДВС - от 1,5 до 4 лет, а от ДВС к аденокарциноме - от 5 до 21 мес. Большинство ис- следователей считают дисплазию стадией, предшествую- щей инвазивному злокачественному поражению; именно поэтому данное состояние представляет большой интерес для клиницистов. Выявление дисплазии у пациентов с ПБ дает возможность своевременно начать лечение и пред- отвратить перерождение заболевания в злокачественное. Наивысший риск развития дисплазии и аденокарциномы пищевода - у пациентов с ДСПБ. Распространенность дисплазии при ДСПБ - 20-35%, при КСПБ - 6-8%. Распространенность аденокарциномы пищевода при ДСПБ в 7-15 раз больше, чем при КСПБ. Во многих исследованиях высказываются предположе- ния, что при высоких степенях дисплазии нередко про- исходит быстрое прогрессирование ее в инвазивную аде- нокарциному. В настоящее время точных данных о часто- те и скорости прогрессирования дисплазии нет, однако описаны случаи, когда у пациентов с ПБ и ДВС в течение многих лет не выявлялось никаких признаков злокаче- ственной трансформации. Не исключено также наличие ошибок, связанных с забором и исследованием биопсий- ного материала. У больных с выявленной в ходе обследова- ния ДВС слизистой оболочки пищевода без четко опреде- ляемой опухоли на самом деле может быть небольшая ин- вазивная карцинома пищевода. Предполагается, что при проведении цитологического исследования соскоба сли- зистой оболочки иногда выявляются диспластические из- менения и рак, пропущенные при гистологическом иссле- довании биопсийного материала, забранного во время эн- доскопии. Есть данные, что у больных с ПБ, которым проводили и эндоскопическое, и цитологическое исследования, резуль- таты совпали в 72% случаев. Однако в 20% случаев при ци- тологическом исследовании была выявлена дисплазия бо- лее высокой степени, чем при эндоскопии. Причем гисто- логические изменения оказались более выраженными в остальных 8% случаев. Таким образом, цитологическое исследование соскоба и биопсия слизистой оболочки при метаплазии Барретта яв- ляются дополняющими друг друга тестами, позволяющи- ми выявить дисплазию и аденокарциному. По данным А.А.Морошека (2008 г.) и ряда других авторов, иммуноги- стохимическое исследование с окрашиванием на цитоке- ратины 7/20 характеризуется высокой чувствительностью (90,6%), специфичностью (96,7%) и точностью (98%), яв- ляется обязательной методикой в диагностике ПБ, позво- ляющей дифференцировать дисплазию эпителия Баррет- та от реактивных воспалительных изменений, метаплазию Барретта - от кишечной метаплазии эпителия кардии, а также контролировать точность эндоскопической био- псии. Несмотря на ряд недостатков, дисплазия является наиболее достоверным биологическим маркером при кли- ническом обследовании больных с ПБ. Считается, что при ПБ, как и при поражении других тка- ней, рак развивается в результате серии последовательных генетических повреждений: активация протоонкогенов - нарушение деятельности генов, тормозящих опухолевый рост, - гиперпролиферация - накопление генетических нарушений - неоплазия (дисплазия) - дальнейшее накоп- ление генетических нарушений - инвазивный рак. ПБ является осложнением ГЭРБ и, соответственно, лече- ние должно быть направлено в первую очередь на устране- ние этой болезни. При этом ПБ рассматривается как наи- более выраженная форма ГЭРБ, требующая более выра- женной супрессии продукции кислоты. Всем пациентам с ПБ рекомендуются изменение образа жизни, специфиче- ские антирефлюксные мероприятия и комплексная меди- каментозная терапия. Устранение гастроэзофагеального рефлюкса достигается подбором адекватной дозы ингиби- торов протонной помпы (ИПП) и прокинетических пре- паратов. Адекватная терапия больных с ПБ требует 24-ча- сового pH-мониторирования для подбора оптимальной дозы ИПП (в отличие от неосложненной формы ГЭРБ), а при наличии ночного кислотного прорыва - дополни- тельного лечения с помощью блокаторов H2-рецепторов гистамина. Немаловажно и то, что H2-блокаторы обладают цитопротективным свойством (повышают кровоток в сли- зистой оболочке желудка и пищевода, усиливают синтез в ней бикарбонатов и простагландинов, восстанавливают клетки плоскоклеточного эпителия пищевода). Это также необходимо учитывать при лечении пациентов с ГЭРБ, особенно при подтвержденной осложненной форме - на- личии кишечной метаплазии неполного типа. Мало- известным является факт возможного прокинетического эффекта H2-блокаторов. Обычно назначается фамотидин в дозе 20-40 мг перед сном в комбинации с двухразовым приемом ИПП (например, рабепразол по 20 мг 2 раза в день). Учитывая значительные нарушения моторики верх- них отделов желудочно-кишечного тракта при ГЭРБ, осложненной ПБ, целесообразно использовать прокине- тические препараты. Мотилиум - прокинетический пре- парат, который нормализует двигательную функцию верх- них отделов желудочно-кишечного тракта, устраняет ре- гургитацию, уменьшает процент рецидивов. Назначают в дозе 10 мг 4 раза в день. При этом у 89% пациентов наблю- дается устранение симптомов. Адекватная кислотосупрес- сия ИПП приводит к частичной регрессии эпителия Бар- ретта. При этом исследование маркеров клеточной проли- ферации у пациентов с ДСПБ указывает на снижение в нем клеточной пролиферации. Регрессия эпителия Барретта при длительном приеме омепразола доказана в двойном слепом рандомизированном исследовании, проведенном в соответствии с требованиями доказательной медицины. Минимальная суточная доза для индукции регрессии эпи- телия Барретта при использовании омепразола - 40 мг, а лансопразола - 60 мг. Однако полная регрессия эпителия Барретта наблюдалась только при КСПБ и не была уста- новлена ни у одного больного с ДСПБ, даже при использо- вании больших доз ИПП. С целью восстановления сквамозного эпителия широко применяются разные варианты деструкции эпителия Бар- ретта. К эндоскопическим методам деструкции ПБ можно отнести: фотодинамическую терапию; лазеротерапию; деструкцию аргоновым лазером; мультиполярную электрокоагуляцию; криотерапию; ультразвуковую деструкцию; эндоскопическую резекцию слизистой оболочки пи- щевода. Основная проблема при медикаментозной терапии и применении эндоскопических методов деструкции ПБ - существование остаточного эпителия Барретта под реэпи- телизированным сквамозным эпителием. Реэпителизация возможна только в анацидных условиях при деструкции эпителия Барретта любым из эндоскопических методов. Радикальная мера - резекция (удаление) пищевода. Это единственный метод лечения, который при ПБ полностью предотвращает прогрессирование дисплазии в инвазив- ный рак. К сожалению, резекция связана со значительным травматизмом, существенным снижением качества жизни пациентов, риском осложнений и летальностью. Оправдано проведение химиопрофилактики канцеро- генеза в эпителии Барретта: включение в комплексную те- рапию антиоксидантов - витамина C, токоферола, рети- ноидов, -каротина, коэнзима Q10 и N-ацетилцистеина 200 мг 2 раза в день курсами в 1 мес. Получены достоверные эпидемиологические данные о сниженном риске развития рака пищевода у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). У больных с ПБ и аденокарциномой пищевода определяется нарушение циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Использование ингибитора ЦОГ-2 нормализи- рует пролиферацию в эпителии Барретта. Редукция рака пищевода наблюдается в 55% случаев при использовании ЦОГ-2-ингибитора и в 79% - при применении неселек- тивного НПВП. ЦОГ-2 вовлекается в процесс хроническо- го воспаления и роста эпителиальных клеток. Экспрессия ЦОГ-2-протеина существенно выше при дисплазии на фоне ПБ и при аденокарциноме пищевода в сравнении с обычным сквамозным эпителием пищевода. Она также повышается в эпителии Барретта при введении кислоты и желчных кислот. Этот эффект ослабляется применением селективного ингибитора ЦОГ-2. Применять ингибиторы ЦОГ-2 нужно крайне осторожно, учитывая канцероген- ное действие и способность этих препаратов провоциро- вать кровотечение. Хирургическое лечение показано при неэффектив- ности медикаментозной терапии. Фундопликация в раз- ных модификациях выполняется для предотвращения рефлюкса кислого содержимого из желудка в пищевод. Антирефлюксные операции при лечении ПБ направлены на снижение количества эпизодов рефлюкса. Хотя реф- люксная болезнь является фактором риска развития аде- нокарциномы пищевода, до конца не ясно, само ли суще- ствование ПБ предрасполагает к развитию рака или ка- кие-то другие причины способствуют злокачественному перерождению клеток при наличии ПБ. Уменьшению симптомов заболевания способствует как медикаментоз- ное, так и хирургическое лечение ПБ. Однако, по данным исследований, даже прием ИПП в больших дозах не спо- собствует уменьшению частоты рефлюкса. Поэтому, не- смотря на улучшение состояния пациентов вследствие приема лекарств, хирургическое лечение ПБ имеет боль- шое значение. Кроме того, данные некоторых исследова- ний показывают, что после лапароскопической фундо- пликации риск развития рака пищевода значительно сни- жается по сравнению с медикаментозной терапией, хотя после хирургической операции повышается риск смерт- ности, что связано с необъяснимым увеличением частоты заболеваний сердца у таких пациентов. В связи с этим ре- шение об операции принимается врачом после тщатель- ного взвешивания всех аргументов за и против хирурги- ческого лечения. Если операция проводится опытным хи- рургом, то ее результат может быть очень хорошим, хотя и не гарантирует полностью исчезновение симптомов за- болевания, что иногда требует послеоперационного приема препаратов. Данные исследований показывают, что медикаментоз- ная терапия, в отличие от хирургического лечения, оказы- вает меньший эффект на частоту возникновения рефлюк- са во время сна. В этой ситуации достаточно эффективны- ми оказываются как лапароскопическая, так и открытая операции. По некоторым данным, основанным на продолжитель- ных наблюдениях, после фундопликации риск развития дисплазии и рака пищевода ниже, чем после лекарствен- ной терапии. Хирургическое лечение рекомендуется также пациен- там с ПБ в сочетании с ГПОД. Техника лапароскопической пластики ГПОД и фундопликации Обычно используем пять троакаров. Диссекцию грыже- вого дефекта начинают над правой ножкой и продолжают в направлении левой. По ходу мышцы оставляют ободок брюшины для облегчения закрытия дефекта. Верхние ко- роткие желудочные сосуды пересекают, чтобы облегчить мобилизацию дна для фундопликации. Проводят тщатель- ную диссекцию грыжевого мешка от структур средосте- ния. Слой по большей части тонкий. Поверхность плевры часто представлена белой линией, необходимо избегать ее повреждения для профилактики карбокситоракса. Эта диссекция может быть проведена с помощью электроно- жа, ультразвуковой диссекции или биполярного устрой- ства. Необходимо с осторожностью проводить диссекцию рядом с пищеводом, чтобы случайно его не повредить. Стволы блуждающего нерва также необходимо обнару- жить и сохранить. Первый шаг операции - вправление грыжевого содержи- мого. Часто желудок возвращается в грудную полость, если его не удерживать, поэтому спайки между желудком и гры- жевым мешком необходимо разделить для улучшения до- ступа. При более сложных грыжах в грудной полости также могут находиться ободочная кишка и другие структуры. Выполняется задняя, либо комбинированная задняя и передняя, крурорафия. Для укрепления крурорафии часто применяют сетку. Предпочитаем биорастворимую сетку, чтобы не оставлять в тканях инородного тела. Если дефект невозможно зашить, пластику сеткой необходимо прове- сти обязательно, а не опционно. После завершения пла- стики пищеводное отверстие диафрагмы должно свобод- но пропускать зажим, прилежащий к пищеводу, через ко- торый проведен 12-миллиметровый зонд. После пересече- ния коротких сосудов желудка диссекцию продолжают вдоль левой ножки. После полного вправления грыжевой мешок может быть полностью удален или оставлен ин- тактным. Удаление мешка облегчает фундопликацию, но делать это следует с осторожностью, чтобы избежать по- вреждения желудка. Иногда (при больших грыжах) полное удаление грыжевого мешка невозможно. В этих случаях мешок необходимо рассечь по кругу. Завершающий этап операции - фундопликация. Чаще всего в мире выполняется фундопликация по Ниссену. При выполнении антирефлюксных операций в клинике тора- кального отделения ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф.Владимир- ского (руководитель профессор В.С.Мазурин) и клинике факультетской хирургии №1 на базе ЦКБ №2 им. Н.А.Се- машко ОАО РЖД (зав. кафедрой - профессор О.Э.Луцевич) отдаем предпочтение методике симметричной фундопли- кации по А.С.Аллахвердяну (патент РФ на изобретение). После введения манипуляторов и лапароскопа выполняем ревизию брюшной полости. Рассекается малый сальник от печеночно-двенадцатиперстной связки до диафрагмы, брюшина вдоль правой и левой ножки диафрагмы и в области диафрагмально-пищеводного перехода. Ножки диафрагмы мобилизуют от пищевода и желудка. Вдоль правой ножки обходится пищевод сзади и берется на дер- жалку. В желудок вводится 12-миллиметровый зонд. Вы- полняется мобилизация диафрагмального и ретропери- кардиального сегментов пищевода. Желудок мобилизуется по большой кривизне с перевязкой 2-3 коротких артерий желудка и восходящей ветви селезеночной артерии. Далее выполняется мобилизация передней и задней ветви вагуса на протяжении минимум 6-7 см выше пищеводно-желу- дочного перехода. Рис. 1: а - ПБ (эндоскопическая картина); б - слизистая обо- лочка ПБ с неполной кишечной метаплазией (гематоксилин- эозин, x400). Для формирования фундопликационной манжеты во- круг пищевода на 360° заднюю стенку мобилизованного желудка проводим позади пищевода, при этом задняя ветвь вагуса располагается кнаружи от манжеты. Переднюю стенку дна желудка укладываем вдоль передней стенки пи- щевода, при этом передняя ветвь вагуса оказывается вне манжеты. Манжета протяженностью 5-6 см формируется путем сшивания тремя швами передней и задней стенок дна желудка, с захватом мышечной оболочки пищевода на границе правой боковой и передней стенок. Манжета мо- жет частично располагаться в плевральной полости. При параэзофагеальных ГПОД фундопликационная манжета фиксируется к пищеводному отверстию диафрагмы и ножкам диафрагмы 3-4 швами (рис. 2). В клинике торакальной хирургии МОНИКИ им. М.Ф.Вла- димирского и клинике факультетской хирургии №1 на ба- зе ЦКБ №2 им. Н.А.Семашко ОАО РЖД в 1994-2014 гг. про- водилось лечение по поводу ГЭРБ и ГПОД 238 пациентов. Соотношение мужчин и женщин - 10:9. Средний возраст - 51,3 года. У 2/3 больных мы наблюдали аксиллярные ГПОД, у остальных больных - параэзофагеальные и кардиофун- дальные. В 1/3 случаев было отмечено укорочение пище- вода 2-й степени (более 4 см). Симультанная холецистэк- томия была выполнена в 15% случаев. ПБ был выявлен у 22 больных. Причем ДВС была у 12 (54,5%) больных. Всем больным в течение 3-4 нед на- значалась терапия: ИПП + прокинетики + блокаторы H2-рецепторов гистамина III поколения. Затем проводилась повторная эзофагоскопия с биопсией. При отсутствии ре- гресса ДНС и при наличии ДВС по данным первой биопсии проводилась элиминация эпителия Барретта гольмиевым Рис. 2. Симметричная фундопликация (по А.С.Аллахвердяну).‌‌‌‌ лазером (14 больных). Медикаментозная терапия продол- жалась. Повторный эндоскопический контроль проводился через 2-3 нед. При отсутствии признаков эпителия Баррет- та всем больным выполнялась фундопликация. В 2 случаях при контрольном эндоскопическом иссле- довании после элиминации эпителия Барретта лазером была выявлена аденокарцинома пищевода. Была выполне- на резекция пищевода с одномоментной эзофагогастро- пластикой. В группе больных с ПБ послеоперационных осложне- ний не отмечено. В 2 случаях спустя 1 мес после операции фундопликации были выявлены островки метаплазиро- ванного эпителия - повторная лазерная деструкция. Сле- дует отметить одно из преимуществ выполняемой нами симметричной фундопликации - отсутствие деформации зоны НПС после операции, что обеспечивает возможность эндоскопически контролировать состояние слизистой в этой зоне. Во всех случаях после операции фундоплика- ции были отмечены нормализация рН-метрических дан- ных и клинический контроль симптоматики ГЭРБ. Мониторинг ПБ оправдан для выявления курабельной стадии аденокарциномы пищевода. Выживаемость боль- ных значительно выше, когда ПБ идентифицируется хотя бы за 1 год до диагностики аденокарциномы пищевода, в сравнении с теми, кто не подвергался наблюдению. Больным с ДНС показаны медикаментозная терапия: ре- комендуются ИПП + прокинетики + селективные ингиби- торы ЦОГ-2, а при наличии эпизодических кислотных прорывов - дополнительно блокаторы H2-рецепторов ги- стамина III поколения. Повторная эзофагоскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием биопсийного материала проводится через 1 мес после окончания лечения. Если по- вторно определяется ДНС, то показана повторная эзофаго- скопия с морфологическим исследованием биопсийного материала через 6 мес. В дальнейшем следует выполнять контрольные эзофагоскопии один раз в 6 мес. Больным, у которых в диагностированном сегменте ПБ выявлена ДВС, показана повторная эзофагоскопия с био- псией, проточная цитометрия с определением содержа- ния ДНК, плоидности и пролиферативной активности. Ес- ли при этом выявляют ДНС, то показана лазерная коагуля- ция. В случае подтверждения ДВС на участке поражения слизистой оболочки до 1 см рекомендуется эндоскопиче- ская резекция слизистой оболочки, а если участок пора- женной слизистой оболочки превышает 1 см в диаметре, то ставится вопрос о хирургическом лечении. Сегодня нет единого мнения в отношении выбора лече- ния и мониторинга пациентов с ДВС в эпителии Барретта. Это связано с тем, что у части больных, оперированных по поводу данной патологии, выявляется аденокарцинома пищевода. Однако таких исследований пока мало, и часто- та аденокарциномы пищевода варьирует от 0 до 73%. В других работах, в которых авторы принимали тактику наблюдения пациентов с ДВС в течение длительного вре- мени, у 84% из них аденокарцинома пищевода не развива- лась, а в случае выявления метастазы не обнаруживались. Эндоскопическое наблюдение в сочетании с биопсия- ми - безопасная долгосрочная стратегия для пациентов с ПБ, имеющих ДВС. Против хирургического подхода в этих случаях выступает установленный факт того, что резекция пищевода не изменяет характер течения ПБ, а следователь- но, не отменяет необходимость длительного эндоскопи- ческого наблюдения. Вопрос об оперативном лечении рассматривается при осложненном течении заболевания (кровотечения, стриктуры пищевода, ДВС), а также при до- казанной неэффективности медикаментозного лечения.