Modern look at cardiac manifestations of gastroesophageal reflux disease

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

In the recent past, cardiac manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD), including chest pain and heart rhythm disturbances was the subject of many publications. However, the classification of GERD, adopted at the World Congress of Gastroenterology in Montreal in 2005, refers chest pain to typical (not extra-esophageal) manifestations of the disease. Cases of cardiac arrhythmia are not considered as a syndrome associated with GERD.The probable causes of chest pain (CP) in GERD include esophageal smooth muscle spasm in response to irritation by refluctate its mucosa, visceral hypersensitivity and ischemic pain associated with atherosclerotic vascular disease process. In the latter case the CP is not a direct consequence of GERD. However, this pathology has common risk factors with coronary artery disease (CAD), which results in their comorbidity (prevalence of GERD is higher among patients with CAD than in the general population). Furthermore, there is data that irritation of esophageal mucosa by refluctate is able to cause reflex spasm of the coronary arteries, which is accompanied by ischemic manifestations on the electrocardiogram and the typical clinical symptoms of angina. ThatЂs why distinguishing ischemic and esophageal kinds of pain may be difficult.Gastroesophageal reflux is able to be a trigger of cardiac rhythm and conduction disturbances. Among mechanisms may be imbalance of autonomic influences on the heart, including viscero-visceral reflexes caused by irritation of the esophagus and mediated via the vagus nerve; inflammatory process, which is able to spread from the esophageal wall to the adjacent left atrium wall; and the mechanical compression of the anterior left atrium wall by food passing through the esophagus.Thus, the modern classification of GERD does not assume the presence of cardiac syndrome among extra-esophageal manifestations of the disease. Ischemic pain and cardiac arrhythmias associated with GERD should be considered from the standpoint of comorbidity.

Full Text

Предыстория вопроса Начиная с последнего десятилетия прошлого века вни- мание многих исследователей привлечено к вопросам внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной реф- люксной болезни (ГЭРБ) [1]. Помимо бронхопульмональ- ного, оториноларингологического и стоматологического синдромов описываются также и кардиальные наруше- ния: боли за грудиной, нарушения ритма сердца и прово- димости. Боли в грудной клетке при ГЭРБ часто напоминают по характеру ангинозные, однако их возникновение не связа- но с поражением венечных артерий, что подтверждается коронарной ангиографией. Загрудинная боль, как и изжо- га, возникает вследствие раздражения рефлюктатом сли- зистой оболочки пищевода, хотя до настоящего времени не найдено однозначного объяснения, почему в одних случаях воздействие кислоты ощущается в виде жжения за грудиной или в эпигастрии, а в других - как боль в грудной клетке [2]. Тем более что есть категория пациентов, кото- рые в разные периоды времени могут испытывать либо из- жогу, либо боль [3, 4]. Существует предположение, что у не- которых больных раздражение слизистой оболочки пи- щевода желудочным содержимым вызывает рефлектор- ный спазм его гладкой мускулатуры, ощущаемый как боль [5]. Ряд авторов уточняют, что возникающее при этом на- рушение моторики пищевода сопровождается хаотичны- ми непропульсивными сокращениями его гладкой муску- латуры и гипертензией мышц нижнего пищеводного сфинктера, что способно вызывать болевые ощущения за грудиной [6]. Однако, по мнению других источников, убедительных доказательств, подтверждающих данную гипо- тезу, в том числе в работах с выполнением у таких пациен- тов манометрии пищевода, в современной литературе по- ка не представлено [2]. Во всяком случае появление боли в грудной клетке далеко не всегда сопровождается повыше- нием внутрипищеводного давления. С другой стороны, есть мнение, что у больных с нор- мальным давлением в полости пищевода боль в грудной клетке может быть обусловлена висцеральной гиперчув- ствительностью, связанной с нарушением процесса обра- ботки сенсорной информации, поступающей в мозг из пи- щевода, локализацией усиленного восприятия афферент- ных стимулов на уровне головного или задних рогов спин- ного мозга [7]. Другие исследователи говорят также и о воз- можной периферической гиперчувствительности пище- вода, обусловленной повышенной сенситивностью нерв- ных окончаний афферентных волокон, в том числе в ре- зультате повреждения тканей пищевода воспалительным процессом, спазмом или повторяющимися механически- ми воздействиями. Причем, по-видимому, эзофагеальная гиперчувствительность сохраняется намного дольше, чем осуществляется воздействие вызвавших ее причинных факторов [8]. Поскольку у лиц с некоронарогенной болью в грудной клетке часто выявляется снижение порога сен- ситивности также и к иным висцеральным и соматиче- ским болевым раздражителям, то это позволяет предполо- жить ведущую роль именно центральных механизмов ги- перчувствительности в патогенезе данного синдрома [2]. В последние годы внепищеводные кардиальные про- явления ГЭРБ стали упоминаться в публикациях значи- тельно реже. Во многом это связано с тем, что на Всемир- ном конгрессе гастроэнтерологов в Монреале (2005 г.) бы- ла принята новая синдромальная классификация ГЭРБ, ко- торая утвердила принцип разделения всех клинических проявлений этого заболевания на пищеводные и внепище- водные. Согласно этой классификации к эзофагеальным проявлениям относят типичный рефлюксный синдром (изжога, регургитация, кислая отрыжка, дисфагия, одино- фагия и др.), синдром рефлюксной боли в грудной клетке, а также синдромы с органическим поражением пищевода (рефлюкс-эзофагит, пептическая стриктура, пищевод Бар- рета, аденокарцинома). Внепищеводные проявления под- разделяются на синдромы, связь которых с ГЭРБ точно установлена (кашель, ларингит, бронхиальная астма, эро- зии зубной эмали), и синдромы, связь которых с ГЭРБ предполагается (фарингит, синусит, идиопатический фиб- роз легких, рецидивирующий средний отит) [9]. Таким об- разом, согласно современной классификации ГЭРБ, син- дром боли в грудной клетке, будучи весьма характерным проявлением, отнесен к типичной, а не внепищеводной симптоматике. Что касается нарушений ритма сердца и проводимости, то они остались за пределами классифика- ции, и поэтому мы проанализируем имеющиеся на сего- дняшний день факты по этому вопросу. Другие причины боли в грудной клетке у пациентов с ГЭРБ Вместе с тем и сама проблема болей в грудной клетке у лиц с ГЭРБ в настоящее время не может считаться пол- ностью разрешенной. В том числе следует учитывать, что даже факт подтверждения этого заболевания с помощью эзофагогастродуоденоскопии и/или рН-импедансомет- рии еще не гарантирует отсутствие другой причины воз- никновения болевого синдрома (БС), по отношению к ко- торой ГЭРБ может оказаться просто сопутствующей пато- логией. Например, частыми причинами болей в грудной клетке являются поражения ее костно-мышечного каркаса, по- звоночника, межреберных нервов. В том числе необходи- мо исключать синдром Титце (реберный хондрит), остеоартроз грудино-реберных суставов, остеохондроз позво- ночника (в том числе с грыжами межпозвонковых дисков), остеоартроз его нижнешейных (C6-C7) и верхнегрудных (Th1-Th6) отделов, опухоли спинного мозга. Данные из- менения могут вызывать как грудную спондилодинию (боль в области позвоночника), так и отраженные боли в передних отделах грудной клетки. Боли в грудной клетке могут быть следствием мышечных травм, фибромиалгии, межреберной невралгии и опоясывающего герпеса, при котором трудности диагностики возникают в период, предшествующий характерным высыпаниям. Боль в обла- сти сердца могут вызывать поражения легких и плевры: су- хой (фибринозный) плеврит, в том числе при пневмонии, пневмоторакс и рак легкого. И наконец, причиной болей в грудной клетке могут быть изменения психического стату- са пациента: тревожные расстройства, депрессивные со- стояния, панические атаки [10]. Сочетание ГЭРБ и ишемической болезни сердца У лиц с ГЭРБ пожилого возраста с атеросклеротически- ми изменениями коронарных артерий дифференциаль- ная диагностика БС в грудной клетке кардиального и эзо- фагеального происхождения при использовании только лишь одних клинических данных может быть затруднена, поскольку загрудинная боль, вызываемая гастроэзофаге- альным рефлюксом (ГЭР), часто очень похожа по характе- ру и интенсивности на ангинозную боль, а сами рефлюксы могут быть спровоцированы в том числе и физической на- грузкой [11]. Кроме того, факторы риска в отношении развития ише- мической болезни сердца (ИБС): пожилой возраст, куре- ние, чрезмерное употребление алкоголя, ожирение (осо- бенно абдоминальная его форма), одновременно способ- ствуют также и появлению ГЭРБ [12, 13], что во многом предопределяет частое коморбидное течение этих заболе- ваний [5]. Так, распространенность ГЭРБ в общей популя- ции в разных регионах России составляет от 13,3 до 23,6% [11], а среди пациентов с ИБС, подтвержденной проведе- нием коронароангиографии, - от 30 до 50% [14, 15]. Говоря о механизмах реализации факторов риска ИБС в отношении развития ГЭРБ, следует упомянуть, что курение приводит к снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличивая частоту ГЭР. Характерный для ку- рильщиков кашель повышает внутрибрюшное давление, что также способствует желудочно-пищеводному забросу. Гипосаливация при хроническом курении является причи- ной увеличения продолжительности пищеводного кли- ренса [14, 16]. Абдоминальное ожирение ведет к повыше- нию интрагастрального давления и увеличению градиента давления между желудком и пищеводом, что повышает риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и способствует ГЭР [14]. Антиангинальные лекарственные препараты, применяе- мые для терапии ИБС (-адреноблокаторы, нитраты, бло- каторы кальциевых каналов), способны расслаблять глад- кую мускулатуру нижнего пищеводного сфинктера, уве- личивая за счет этого количество и продолжительность ГЭР [17, 18]. Помимо диагностических сложностей, обусловленных схожестью ангинозной и эзофагеальной боли, необходи- мо учитывать, что ГЭР способны выступать также и триг- герами настоящей стенокардии. Так, установлено, что у некоторых пациентов, страдающих ГЭРБ, возникает реф- лекторный спазм коронарных артерий в ответ на раздра- жение слизистой оболочки пищевода соляной кислотой [14, 15, 19] либо температурным воздействием (например, горячей или холодной жидкостью) [2]. Нарушение коро- нарного кровотока при этом ведет к развитию типичного БС в грудной клетке и появлению электрокардиографиче- ских изменений, характерных для ишемии миокарда [15, 20]. Были получены данные, что сочетание ГЭРБ со стено- кардией напряжения характеризуется взаимным отягоще- нием. Также у больных со стенокардией чаще выявляется эрозивная форма ГЭРБ, а на фоне последней у пациентов с ИБС чаще развивается крупноочаговый инфаркт мио- карда [21]. При выполнении суточного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ) с одновременной записью результатов 24-часовой рН-метрии было показано, что у коморбидных пациентов, страдающих ГЭРБ в сочетании с ИБС, частота и продолжительность эпизодов депрессии сегмента ST были достоверно выше, чем у лиц только с ИБС [22]. А в исследовании с синхронным проведением манометрии пищевода и ЭКГ было продемонстрировано, что эпизоды депрессии сегмента ST сопутствуют появле- нию гастроэзофагеальных волн у пациентов с вариант- ной (вазоспастической) стенокардией, хотя подобного феномена не было установлено у больных с типичной стенокардией напряжения [23]. Одновременное возникновение спастических реакций пищевода и коронарных артерий сердца обусловлено близким анатомическим расположением и общностью иннервации этих органов. Большинство исследователей считают, что функциональные расстройства сердечно-со- судистой системы у пациентов с патологией верхних отде- лов пищеварительного тракта опосредуются через вегета- тивную нервную систему. Так, было показано, что при про- ведении теста Бернштейна (орошение 0,1 Н соляной кис- лотой дистальной трети пищевода) происходит наруше- ние коронарного кровотока с появлением типичной для стенокардии боли за грудиной [24]. Однако этого не воз- никает при орошении пищевода физиологическим рас- твором, а также отсутствии вегетативной иннервации сердца у больных, перенесших трансплантацию этого ор- гана. Одним из вероятных механизмов взаимосвязи пище- вода с системой кровообращения считают эзофаго-карди- альный рефлекс, относящийся к категории висцеро-вис- церальных рефлексов, при которых возбуждение возни- кает и заканчивается во внутренних органах (причем в разных случаях органы-эффекторы могут отвечать либо усилением, либо торможением своих функций). Морфо- функциональной основой для осуществления таких про- цессов являются местные рефлекторные дуги, замыкаю- щиеся в узлах парасимпатической нервной системы, а нейромедиатором является ацетилхолин [14]. В подтвер- ждение этого отмечается, что кардиалгии на фоне реф- люкса желудочного содержимого в пищевод часто соче- таются с явлениями вегетативной дисфункции: тахиарит- мией, одышкой, потливостью, чувством жара или озноба, эмоциональной лабильностью, головокружением, голов- ной болью [25]. Однако другие авторитетные исследовате- ли убеждены, что блуждающий нерв (nervus vagus) совер- шенно точно не опосредует рефлекторный спазм венеч- ных артерий сердца у лиц с ГЭРБ, хотя они согласны, что именно при участии nervus vagus у этих пациентов могут развиваться нарушения ритма сердца и проводимости [2]. Кардиальный синдром Х Дополнительные сложности с установлением причины боли в грудной клетке у пациентов с ГЭРБ возникают при на- личии у них кардиального (или коронарного) синдрома Х. Данный синдром характеризуется типичными для стено- кардии загрудинными болями и положительными нагру- зочными тестами (включая регистрацию депрессии сег- мента ST на ЭКГ или дефектов перфузии миокарда при сцинтиграфии), при отсутствии каких-либо изменений на коронарограммах и доказательств (клинических либо ан- гиографических) спазма венечных артерий [26]. По раз- ным данным, нормальные коронарограммы обнаружи- вают в 10-30% случаев от общего числа обследованных па- циентов с типичной клинической картиной стенокардии [27-29]. Одной из важнейших причин такого состояния считается окклюзионная патология дистальных сосудов (интрамиокардиальных артериол). Оценка их состояния находится за пределами разрешающей способности коро- нарографии, при которой анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются невидимыми. Дан- ный феномен называют также микроваскулярной стено- кардией [26, 30]. С этих позиций синдром Х становится од- ним из проявлений ИБС, поскольку понятие «ишемия мио- карда» включает все случаи дисбаланса поступления кис- лорода и потребности миокарда в нем независимо от при- чин, его вызывающих [31]. Среди других гипотез про- исхождения синдрома Х обсуждаются метаболические расстройства с нарушением синтеза энергетических суб- стратов в миокарде и гиперчувствительностью к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) [26, 31]. И наконец, высказывалось предположение, что кардиальный синдром Х может оказаться одной из внепи- щеводных масок ГЭРБ [32]. И хотя никакими другими ра- ботами данная гипотеза подтверждена не была, результаты этого исследования представляют определенный интерес. В частности, авторы установили, что синдром Х сочетает- ся с ГЭРБ в 24% случаев по клиническим данным и в 33% - по результатам пробы с ингибиторами протонной помпы (ИПП). Тяжесть течения стенокардии и частота развития инфарктов миокарда у больных с кардиальным синдро- мом Х зависели от выраженности и длительности сниже- ния рН в пищеводе менее 4,0. Успешная терапия ГЭРБ с применением ИПП уменьшала выраженность клиниче- ских проявлений этого синдрома [32]. Нарушения ритма сердца и проводимости у пациентов с ГЭРБ Помимо псевдокоронарных болей и проблем, связан- ных с действительным сочетанием ГЭРБ и ИБС, среди проявлений, ассоциированных с рефлюксной болезнью, также описаны и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Так, было показано, что ГЭР спо- собны выступать непосредственными триггерами арит- мий [14, 15, 33], как правило, суправентрикулярного ха- рактера (экстрасистолия, фибрилляция предсердий - ФП) [6, 14, 33, 34], но возможна также и желудочковая экс- трасистолия [15, 34]. Сами же нарушения ритма и внутри- сердечной проводимости выявляются у лиц с ГЭРБ чаще, чем в общей популяции [25]. Так, по данным суточного мо- ниторирования ЭКГ, среди 57 пациентов с ГЭРБ наруше- ния ритма разного характера были обнаружены у 17 (29,8%): в основном наджелудочковая и реже - желу- дочковая экстрасистолия (учитывалось количество вне- очередных сердечных сокращений, превышающее 1000 в сутки) и единичный случай с коротким эпизодом надже- лудочковой пароксизмальной тахикардии. Причем, как правило, больные при этом не предъявляли жалоб на пе- ребои в работе сердца или приступы сердцебиения [34]. Возникновение аритмий у пациентов с ГЭРБ связано с дисбалансом вегетативных влияний на сердце [14]. Про- цесс может быть запущен воздействием рефлюктата на рефлексогенные зоны дистальной части пищевода с раз- витием висцеро-висцеральных рефлексов, опосредуемых через nervus vagus [6]. У некоторых больных повышение тонуса блуждающего нерва может приводить к парадок- сальному возникновению тахикардии [14]. Ряд авторов указывают, что нарушения ритма, обусловленные ГЭРБ, ча- сто сочетаются с признаками вегетативной дисфункции: чувством страха, тревоги, жара или ознобом, головокруже- нием, потливостью, одышкой, эмоциональной лабиль- ностью [6]. У пациентов с ГПОД аритмии также могут быть след- ствием механической компрессии передней стенки левого предсердия (ЛП) проходящей по пищеводу пищей. Если это происходит регулярно и продолжается длительно, на протяжении многих лет, то может привести к хрониче- ской ишемии данной зоны с последующим формировани- ем патологических путей возбуждения миокарда по типу re-entry [14]. Еще одна гипотеза состоит в том, что в резуль- тате рефлюкс-эзофагита в стенке пищевода развивается воспалительный процесс, который способен переходить на близко расположенную стенку ЛП, что может индуци- ровать развитие ФП [14]. Описаны случаи спонтанного восстановления синусового ритма после проведения опе- рации фундопликации по Ниссену у больных с пароксиз- мами ФП, ассоциированными с приемом пищи, при отсут- ствии иной кардиальной патологии. Показаниями к опера- ции служили ГПОД большого размера и длительный анам- нез ГЭРБ [14, 35]. Эти наблюдения дают основание предпо- ложить, что ГЭРБ и ГПОД могут выступать в качестве пус- кового механизма для пароксизмов ФП. В ретроспективном исследовании базы данных амбула- торных пациентов, охватившем 163 627 человек, было вы- явлено наличие ГЭРБ в 29,2% случаев, а ФП - в 4,9%. Стати- стический анализ показал, что ГЭРБ повышает относи- тельный риск ФП на 39%. После корректировки данных с учетом наличия у этих пациентов факторов риска сердеч- но-сосудистых заболеваний, а также сопутствующей кар- диальной патологии, которая с высокой долей вероятно- сти может вызывать ФП (ИБС, кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки), ГЭРБ по-прежнему досто- верно повышала относительный риск ФП на 8% [36]. С целью изучения вероятности развития ФП у лиц с ГЭРБ был выполнен обзор исследований на эту тему за период с января 1972 г. по декабрь 2013 г. по базам данных: PubMed, Embase, Cochrane Library, OVIDSP, WILEY. Всего была обна- ружена 2161 работа, однако для анализа были отобраны только 8 публикаций, которые соответствовали строгим критериям (оригинальные исследования с дизайном, поз- воляющим считать их доказательными). Было установле- но, что ФП на фоне ГЭРБ выявляется чаще (на 0,62-14%) по сравнению с лицами без рефлюксной болезни. Лечение ИПП улучшает симптоматику, связанную с ФП, и способ- ствует восстановлению синусового ритма. Несмотря на очевидно повышенный риск ФП у пациентов с ГЭРБ, осо- бенно у лиц с выраженными клиническими симптомами этого заболевания, авторы обзора полагают, что хотя вос- палительные изменения пищевода и вагусная стимуляция играют определенную роль в генезе ФП, однако детальные механизмы этого нарушения ритма при ГЭРБ в значитель- ной мере остаются непознанными. Именно поэтому для лучшего понимания взаимосвязи и взаимозависимости данных патологических состояний необходимо проведе- ние масштабных рандомизированных клинических ис- следований [37]. Заключение Таким образом, взаимосвязь ГЭРБ и кардиальных нару- шений является весьма вероятной. У пациентов с реф- люксной болезнью не только возникают псевдоангиноз- ные боли из-за спазма гладкой мускулатуры пищевода и висцеральной гиперчувствительности, но и вследствие рефлекторной коронарной вазоконстрикции могут раз- виваться ишемические изменения миокарда с типичной стенокардией и характерными изменениями на ЭКГ. При- чем такая вероятность существует как у больных с сопут- ствующей ИБС, так и лиц с неизмененными коронарными артериями либо их гемодинамически незначимыми сте- нозами (включая пациентов с кардиальным синдромом Х). К другим значимым расстройствам деятельности сердеч- но-сосудистой системы относятся рефлекторные наруше- ния ритма сердца и проводимости. Среди прочих возмож- ных причин аритмий у пациентов с ГЭРБ следует отме- тить распространение воспалительного процесса с пищевода на рядом расположенную стенку ЛП и механическое давление на переднюю стенку ЛП проходящей по пище- воду пищей. Современная классификация ГЭРБ не предусматривает наличия кардиального синдрома среди внепищеводных проявлений заболевания. Боль в грудной клетке, обуслов- ленная реакцией пищевода на воздействие рефлюктата, включая случаи висцеральной гиперчувствительности, считается типичным проявлением ГЭРБ (синдром реф- люксной боли в грудной клетке). А боли ишемического ха- рактера и нарушения ритма сердца и проводимости, триг- герами которых являются ГЭР, следует рассматривать с по- зиций коморбидности. Дополнительная информация Конфликты интересов у авторов отсутствуют. Источников финансирования, как и любой иной спонсорской помощи при подготовке данной публикации, не имеется.
×

About the authors

G. L Yurenev

A.I.Evdokimov Moscow State Medical and Dental University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: yurenev@list.ru
127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1

A. A Samsonov

A.I.Evdokimov Moscow State Medical and Dental University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: aleksey.samsonov@gmail.com
127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1

T. V Yureneva-Tkhorzhevskaya

A.I.Evdokimov Moscow State Medical and Dental University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: tkhorjevskaya@list.ru
127473, Russian Federation, Moscow, ul. Delegatskaia, d. 20, str. 1

References

  1. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода. М.: Триада-Х, 2000.
  2. Fass R, Eslick G.D. Noncardiac chest pain: a growing medical problem. San Diego: Plural Publishing Inc., 2007.
  3. Bautista J, Fullerton H, Briseno M et al. The effect of an empirical trial of high - dose lansoprazole on symptom response of patients with non - cardiac chest pain - a randomized, double - blind, placebo - controlled, crossover trial. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19 (10): 1123-30.
  4. Dickman R, Fass R. Non - cardiac chest pain. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 558-63.
  5. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Учебно - методическое пособие. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.
  6. Фадеенко Г.Д. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: как их распознать? Сучасна гастроентерологія. 2004; (3): 12-7.
  7. Hollerbach S, Bulat R, May A. et al. Abnormal cerebral processing oesophageal stimuli in patients with noncardiac chest pain (NCCP). Neurogastroenterol Motil 2000; 12 (6): 555-65.
  8. Aziz Q. Acid sensors in the gut: a taste of things to come. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13 (8): 885-8.
  9. Vakil N, Van Zanten S.V, Kahrilas P et al. The Montreal Definition and Classification of Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): a Global Evidence-Based Consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101 (8): 1900-20.
  10. Маев И.В., Юренев Г.Л. Некардиальные боли в грудной клетке: взгляд гастроэнтеролога и терапевта. КардиоСоматика. 2011; 2 (2): 14-9.
  11. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология Гастроэзофагеальной Рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ): первые итоги. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2009; 6: 4-12.
  12. El-Serag H.B, Graham D.Y, Satia J.A, Rabenec L. Obesity is an independent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2005; 100: 1243-50.
  13. Wong W.M, Lai K.C, Lam K.F et al. Prevalence, clinical spectrum and health care utilization of gastroesophageal reflux disease in a Chinese population: a population - based study. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18 (6): 595-604.
  14. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Юсупова А.О., Кожевникова М.В. Ишемическая болезнь сердца и рефлюкс - эзофагит: сложности дифференциального диагноза и лечения больных. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2011; 21 (3): 4-12.
  15. Козлова И.В., Логинов С.В., Шварц Ю.Г. Гастроэзофагеальный рефлюкс и степень эзофагита у больных ишемической болезнью сердца: влияние на показатели реполяризации миокарда и вариабельность сердечного ритма. Клин. медицина. 2004; 9: 33-5.
  16. Kahrilas P.J, Gupta R.R. Mechanisms of acid reflux associated with cigarette smoking. Gut 1990; 31 (1): 4-10.
  17. Bortolotti M, Labriola E, Bacchelli S et al. “Oesophageal angina” in patients with angina pectoris: a possible side effect of chronic therapy with nitroderivates and Ca - antagonists. Ital J Gastroenterol 1992; 24 (7): 405-8.
  18. Liu Y, He S, Chen Y et al. Acid reflux in patients with coronary artery disease and refractory chest pain. Intern Med 2013; 52 (11): 1165-71.
  19. Chauhan A, Petch M.C, Schofield P.M. Cardio - esophageal reflex in humans as a mechanism for "linked angina". Eur Heart J 1996; 17 (3): 407-13.
  20. Логинов С.В., Козлова И.В., Шварц Ю.Г. Нарушения сердечного ритма и реполяризации миокарда у пациентов с коронарной патологией в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Вестн. аритмологии. 2002; 30: 58-61.
  21. Симонов Ю.В. Клиническое значение ГЭРБ у больных стабильной стенокардией. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2008; 6: 92-100.
  22. Dobrzycki S, Baniukiewicz A, Korecki J et al. Does gastroesophageal reflux provoke the myocardial ischemia in patients with CAD? Int J Cardiol 2005; 104 (1): 67-72.
  23. Manfrini O, Bazzocchi C, Luati A. et al. Coronary spasm reflects inputs from adjacent esophageal system. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006; 290 (5): H2085-H2091.
  24. Chauhan A, Mullins P.A, Taylor G et al. Cardioesophageal reflex: a mechanism for «linked angina» in patients with angiographycally proven coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1996; 27 (7): 1621-8.
  25. Иваников И.О. Анализ симптомов у больных ГЭРБ в России. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. Спец. выпуск. 2004; 5: 11-4.
  26. Долбин И.В. Кардиальный синдром Х: особенности патогенеза и лечения. Автореф. дис. ... д - ра мед. наук. Нижний Новгород, 2011.
  27. Bugiardini R, Manfrini O, De Ferrari G.M. Unanswered questions for management of acute coronary syndrome: risk stratification of patients with minimal disease or normal findings on coronary angiography. Arch Intern Med 2006; 166 (13): 1391-5.
  28. Kaski J.C, Rosano G.V, Collins P et al. Cardiac syndromе X: clinical characteristics and left ventricular function; long - term follow - up study. J Am Coll Cardiol 1995; 25 (4): 807-14.
  29. Cannon R.O. Microvascular angina and the continuing dilemma of chest pain with normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol 2009; 54 (10): 877-85.
  30. Cannon R.O 3rd, Camici P.G, Epstein S.E. Pathophysiological dilemma of syndrome X. Circulation 1992; 85: 883-92.
  31. Лупанов В.П., Доценко Ю.В. Диагностика и лечение больных с кардиальным синдромом Х. Рус. мед. журн. 2009; 14: 903-9.
  32. Алексеева О.П., Долбин И.В. Коронарный синдром Х - одна из внепищеводных масок гастроэзофагеальной рефлюксной болезни? Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003; 6: 33-6.
  33. Cuomo R, De Giorgi F, Adinolfi L et al.Oesophageal acid exposure and altered neurocardiac function in patients with GERD and idiopathic cardiac dysrhythmias. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24 (2): 361-70.
  34. Еремина Е.Ю., Зверева С.И., Рябова Е.А. Вариабельность сердечного ритма у больных ГЭРБ. Мед. альманах. 2013; 25 (1): 37-40.
  35. Gillinov A.M, Rice T.W. Prandial atrial fibrillation: off - pump pulmonary vein isolation with hiatal hernia repair. Ann Thorac Surg 2004; 78 (5): 1836-8.
  36. Kunz J.S, Hemann В, Edwin Atwood J et al. Is there a link between gastroesophageal reflux disease and atrial fibrillation? Clin Cardiol 2009; 32 (10): 584-7.
  37. Roman C, Bruley des Varannes S, Muresan L et al. Atrial fibrillation in patients with gastroesophageal reflux disease: a comprehensive review. World J Gastroenterol 2014; 20 (28): 9592-9.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2015 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies