Prospects of bariatric interventions in patients with metabolic syndrome

Full Text

Введение Несмотря на предпринимаемые медицинской общественностью усилия и достижения фарминдустрии, на сегодняшний день можно с уверенностью констатировать драматический рост заболеваемости ожирением и ассоциированными с ним кардиометаболическими расстройствами. По оценкам экспертов, более 1/3 населения планеты имеют избыточную массу тела или ожирение, а в следующем десятилетии предполагается увеличение частоты их встречаемости на 40% [1, 2]. Известно, что у более чем 1,9 млрд взрослых наблюдается повышенная масса тела или ожирение [3]. Накапливаются научные данные, доказывающие четкую ассоциацию родительского ожирения с программированием метаболического фенотипа у детей через эпигенетические модификации [4, 5]. Тенденция повышения распространенности детских избыточной массы тела и ожирения на 47,1% в период с 1980 по 2013 г. [6] в определенной мере подтверждает данную корреляцию и является серьезнейшим аргументом интенсификации поиска более эффективных методов лечения взрослого населения. Под влиянием генетических и ряда других факторов развитие ожирения приводит к формированию разных метаболических аномалий в организме. Еще во второй половине ХХ в. учеными были описаны взаимосвязи ожирения с нарушениями липидного, углеводного, пуринового обмена и артериальной гипертензией (АГ), которые G.Rea- ven объединил в 1988 г. в понятие «метаболический синдром (МС) Х» [7]. На сегодняшний день многообразие проявлений МС охватывает такие клинические состояния, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), АГ и хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет (СД), неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), синдром обструктивного апноэ сна, синдром поликистозных яичников. Несмотря на отсутствие до настоящего времени согласованной позиции по стандартизации дефиниции и диагностических критериев МС, медицинское сообщество признает его следующие основные клинические проявления: абдоминальное ожирение, СД типа 2 (СД 2), АГ. В соответствии с критериями Международной федерации диабета - International Diabetes Federation, IDF (2005), облигатным компонентом МС является центральное ожирение (окружность талии более 80 см у женщин и 94 см у мужчин) в сочетании с любыми двумя дополнительными критериями: АГ, нарушения липидного и углеводного обмена [8], что по основным позициям соответствует Рекомендациям экспертов Российского кардиологического общества по диагностике и лечению МС [9] (см. таблицу). Согласно литературным данным число носителей компонентов МС в разных сочетаниях варьирует в диапазоне 14-35% [10]. Совокупность указанных метаболических нарушений и клинических вариантов рассматривается в качестве предиктора возникновения и неуклонного прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и СД 2, смертности от этих причин, повышения онкологического риска и, следовательно, является приоритетной проблемой мирового здравоохранения [11, 12]. Ожирение и МС являются глобальной социально-экономической проблемой и в силу расходов, которые могут достигать, по данным разных исследований, от 2 до 7% от общего объема средств, выделяемых на здравоохранение. Так, в США финансовое бремя борьбы с ожирением и ассоциированными с ним заболеваниями составляет сотни миллиардов долларов в год [13]. В связи с этим крайне востребованными являются усилия, направленные на разработку эффективных и безопасных методов коррекции данного состояния. Модификация образа жизни является общепризнанной стратегией 1-й линии в лечении пациентов с МС. Беспокойство вызывает высокая частота рецидивов ожирения после снижения массы тела, достигнутого в результате изменения физической активности и диетотерапии [14]. Применение разнообразных и постоянно совершенствующихся медикаментозных препаратов также не вполне обеспечивает достижение оптимальных показателей кардиометаболического статуса у рассматриваемой нами категории пациентов [15]. Поэтому в последнее время все большую актуальность приобретают подходы метаболической хирургии (МХ), не только показывающие впечатляющие результаты по снижению и удержанию массы тела у пациентов, но и приводящие к ремиссии СД 2. Вместе с тем не вполне изученными являются влияние бариатриче- ских вмешательств на другие компоненты МС, долгосрочность эффектов хирургического лечения, а также дальнейший прогноз пациентов. Представление о метаболической хирургии Полноправным преемником и, в известной мере, синонимом установившегося в литературе термина «бариатри- ческая хирургия» можно считать сформулированное в 1978 г. H.Buchwald и R.Varco понятие МХ, более точно определяющее важнейшие задачи оперативного вмешательства - не только снижение массы тела, но и коррекцию ассоциированных метаболических нарушений [16-18]. Конечной целью этой стратегии является метаболический контроль с последующим снижением риска ССЗ. Так, в отдаленном периоде прооперированные пациенты демонстрируют уменьшение на 30-40% сердечно-сосудистых событий (инфарктов миокарда и инсультов), частоты развития рака у женщин - на 42%, снижение общей смертности на 30-40% [19]. Согласно национальным рекомендациям, изложенным в Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и модификации образа жизни пациентам с индексом массы тела (ИМТ)>35 кг/м2, имеющим СД 2 и сопутствующую патологию (ССЗ, поражения суставов, ассоциированные психологические проблемы) показано хирургическое лечение. Более того, с 2017 г. Стандарты оказания медицинской помощи при сахарном диабете Американской диабетической ассоциации предлагают использовать бариатрические оперативные вмешательства в случае наличия у лиц СД 2 и при ИМТ 30,0-34,9 кг/м2, если консервативная терапия оказалась безрезультатной [18, 20]. Основными видами МХ являются рестриктивные и шунтирующие операции, а также их комбинации. К рестриктивным оперативным вмешательствам, приводящим к уменьшению размеров желудка, относят регулируемое бандажирование желудка, вертикальную гастропластику и продольную резекцию желудка. Целью шунтирующих операций является формирование обходного пути, выключающего из «работы» те или иные отделы тонкой кишки и приводящие к мальабсорбции. К мальабсорбтивным операциям относят еюноилеальное и дуоденоеюноилеальное шунтирование, а к комбинированным - гастрошунтирование по Roux-en-Y и билиопанкреатическое шунтирование по Hess-Marceau. Безопасность бариатрических оперативных вмешательств относительно высока и так же, как и частота осложнений, во многом зависит от профессионального опыта хирурга. Ранними послеоперационными осложнениями, появляющимися в течение ближайших 30 сут, являются рвота, постбариатрическая гипогликемия, тромбоэмболия легочной артерии, тромбозы глубоких вен, пневмонии, кровотечения, несостоятельность анастомозов [21]. К числу поздних осложнений бариатри- ческого вмешательства, главным образом шунтирующего типа, относят дефицит витаминов А, D, Е, В9 и В,2, железа, кальция, цинка, селена, магния и меди, требующие постоянной заместительной терапии [22]. Ожирение и инсулинорезистентность Широкая дисперсия подходов к определению критериев МС отображает неоднозначность представлений о патогенетической значимости многообразия факторов, способствующих формированию метаболической уязвимости различных тканей и органов. Однако ключевая роль в развитии МС принадлежит инсулинорезистентности (ИР), возникающей как следствие ожирения и способствующей альтернации основных физиологических эффектов и биологического ответа органов-мишеней на инсулин (рис. 1). ИР подразумевает наличие дефекта взаимоотношений генетических факторов (инсулинзависимые сигнальные пути) и факторов внешней среды (неправильное питание, злоупотребление алкоголем, снижение физической активности и др.), обусловленное недостаточным синтезом инсулина, избыточным его воздействием или относительным сокращением плотности инсулинового рецепторного звена. Итогом данных процессов являются отсутствие адекватной утилизации глюкозы жировой и мышечной тканями, стимуляция гликогенеза и глюконеогенеза. Эффекты инсулина в отношении липидного обмена связаны с нарушением передачи гормонального сигнала, дисфункцией липопротеинлипазы и гормон-чувствительной липазы, что сопряжено с усилением липолиза жировой ткани, замедлением элиминации липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [10, 23]. Не вызывает сомнения, что неотъемлемый фенотипический признак МС, абдоминальное ожирение, является основным субстратом для формирования ИР. Именно абдоминальная жировая ткань обладает определенной троп- ностью к липолитическому действию катехоламинов и низкой чувствительностью к антилиполитическому влиянию инсулина благодаря гиперактивности и повышенной плотности р3-адренорецепторов, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов при небольшой доле инсулиновых и а2-адренорецепторов [24, 25]. Висцеральный жир (оментальная и ретроперитонеальная ткань) ассоциирован с метаболическими расстройствами и играет роль эндокринного органа, синтезирующего широкий спектр ади- поцитокинов, влияющих на метаболические процессы, системные иммунные и воспалительные реакции, ангио- и фиброгенез. Пациенты с МС характеризуются гиперлепти- немией и гипоадипонектинемией, что коррелирует с ИР, висцеральным ожирением, дислипидемией, активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероно- вой системы (РААС), эндотелиальной дисфункцией, риском развития поражения органов-мишеней и ССЗ [12, 26, 27] (рис. 2). Учитывая значимую роль ожирения и ИР в генезе метаболических нарушений, не вызывает сомнения необходимость максимально раннего, эффективного и долгосрочного воздействия на избыточную массу тела у таких пациентов. Возможности метаболической хирургии в отношении коррекции нарушений углеводного и липидного обмена При отсутствии эффекта от консервативных усилий ба- риатрические оперативные вмешательства демонстрируют вполне ощутимые положительные результаты как в отношении СД 2, так и в отношении дислипидемии и ее клинических манифестаций [28-30]. Нормализация гликемии после шунтирующих операций, по данным разных авторов, происходит в диапазоне от 84 до 98% случаев, а после рестриктивных - от 48 до 72% случаев соответственно, причем если улучшение показателей углеводного обмена возникает уже через 2-7 дней после шунтирующих операций, то после рестриктивных вмешательств оно происходит по мере снижения массы тела [31, 32]. В связи с этим у пациентов с выраженным риском прогрессирования осложнений СД 2 приоритетным выбором следует считать шунтирующие операции. Согласно результатам 11 рандомизированных клинических исследований, применение методик МХ более радикально и устойчиво снижает массу тела и улучшает гликемический профиль у пациентов с ожирением и СД 2 по сравнению с использованием медикаментозной терапии и изменением жизненного стиля [33]. В шведском проспективном исследовании SOS (Swedish Obesity Study), включавшем более 4 тыс. пациентов с ИМТ>35 кг/м2, было отмечено, что улучшение гликемического профиля (гликемия натощак менее 7 ммоль/л) при отсутствии медикаментозной терапии значимо чаще регистрировалось после операций, чем на фоне консервативного лечения, и данная закономерность выявлена в течение длительного периода наблюдения, составившего от 4 до 18 лет [28]. Столь продолжительное положительное влияние бариатрических вмешательств на состояние углеводного обмена вызывает несомненный практический и научный интерес, касающийся потенциальных механизмов такой эффективности. Среди многообразия факторов, лежащих в основе достижения и стойкости послеоперационной ремиссии СД, выделяют длительность заболевания (короткий анамнез ассоциирован с устойчивым результатом), исходно большую массу висцерального жира, высокий плазменный уровень С-пеп- тида, низкую предоперационную гипергликемию, низкую интенсивность предшествующей консервативной терапии и др. [34-36]. Эффективность МХ во влиянии на нарушения углеводного обмена связана не только с уменьшением массы висцерального жира, переходом на низкокалорийную диету, но и с физиологическими реакциями на анатомическую перестройку желудочно-кишечного тракта, приводящую к повышению концентраций таких пептидных гормонов, как глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), пептид YY, ок- синтомодулин и др. Показано, что послеоперационное повышение постпрандиального уровня ГПП-1 приводит к стимуляции секреции инсулина [37-39], что особенно важно у лиц с ожирением, характеризующихся изначально снижением «инкретинового эффекта». Предполагается также, что шунтирующие оперативные вмешательства уменьшают ИР благодаря снижению всасывания глюкозы и жиров вследствие мальабсорбции [40] и, возможно, подавлению выработки «антиинкретинов» при выключении двенадцатиперстной кишки [41, 42]. Дислипидемия в структуре МС рассматривается в качестве другого важнейшего компонента, носит атерогенный характер и определяется такими элементами, как повышенный уровень триглицеридов (ТГ), мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), аполипопротеинов В, свободных жирных кислот (СЖК) и низкий уровень ЛПВП. Согласно научным данным атерогенная дислипидемия встречается у 40-52% лиц с МС, отражает влияние абдоминального ожирения и ИР на липидный обмен, увеличивая риск ИБС и других ССЗ в 3-5 раз [43-45]. Предполагается, что в условиях ИР опосредованно через подавление липопротеин-липазы стимулируется синтез и снижается катаболизм ЛПОНП, а через активацию печеночной липазы увеличивается концентрация ТГ, модифицированных ЛПНП, уменьшается уровень ЛПВП, через фосфоинозитид-3-киназный путь и сигнальный стероид- связывающий протеин индуцируется экспрессия СЖК, ЛПОНП [46, 47]. Литературные источники свидетельствуют о положительном влиянии МХ на нарушения липидного обмена у пациентов с МС, коррелирующем со снижением риска ССЗ и осложнений. По данным метаанализа 2442 научных работ, включившего 7815 пациентов после операции га- строшунтировния по Roux-en-Y, было описано значительное снижение общего холестерина, ЛПНП, ТГ и увеличение холестерина ЛПВП, по мнению исследователей, ассоциированное с изменением пищевого поведения, уменьшением объема и калорийности пищи. Четырехлетний период наблюдения показал, что отправной точкой снижения концентраций ЛПНП был 1 мес, для ТГ - 3 мес, повышение уровня ЛПВП начиналось после 1 года [45]. Описательный ретроспективный анализ результатов МХ с 2009 по 2014 г., проведенный бразильскими учеными, определил улучшение липидного спектра крови через 6 мес после оперативного вмешательства [48]. При оценке эффектов гастрошунтирования [28] некоторые ученые регистрируют нормализацию уровня ТГ у 62%, ЛПВП - у 76% пациентов через год после операции, причем стабильность данных изменений сохранялась длительно [49]. Аналогичные результаты по коррекции липидного обмена демонстрируются в других исследованиях [50, 51]. Таким образом, бариатрические оперативные вмешательства приводят к улучшению показателей углеводного и липидного обмена у пациентов, начиная с раннего послеоперационного периода. Затем, пропорционально потерянной массе тела, происходит дальнейшее уменьшение выраженности гиперинсулинемии, дислипидемии, а также уровня интерлейкина-6, сопровождаемое гистологическими изменениями жировой ткани (накопление гликогена и коллагеновых фибрилл, признаки дегенерации и макрофагальная инфильтрация) [52-54]. АГ и ожирение. Практический потенциал бариатрических вмешательств До настоящего времени продолжается дискуссия о патогенетических особенностях АГ при МС. В соответствии с устоявшимися представлениями комбинация генетических, физиологических и внешних детерминант определяет вероятность развития АГ у лиц с МС. Гипертензивный фенотип у лиц с ожирением, возможно, связан с генами, ответственными за повышение массы тела (фактор некроза опухоли а, р3-адренергический рецептор). При ИР отмечена взаимосвязь развития гипертензивного синдрома с геном-координатором №+-Н+-клеточного насоса, регулирующим внутриклеточное накопление ионов натрия и кальция и восприимчивость к сосудосуживающим субстанциям [11, 44, 47]. Патофизиологическая связь повышения артериального давления (АД) и ИР представлена на рис. 3. Гиперинсулинемия увеличивает возможность формирования АГ у пациентов (до 20-40%), именно поэтому большинство из них демонстрируют более высокий плазменный уровень инсулина, чем лица с нормальным АД [44, 55]. Будучи в физиологических условиях вазодилататором, в состоянии снижения к нему чувствительности инсулин, по-видимому, утрачивает эти качества и включает другие пути, ведущие к повышению АД. Механизмы развития АГ в условиях ИР и ожирения носят комплексный характер. Инсулин усиливает синтез тромбоцитарного фактора роста, коллагена в атероматозных участках, пролиферативные процессы в гладкой мускулатуре сосудов, что способствует сужению их просвета, вазоконстрикции и повышению общего периферического сопротивления сосудов [10]. Под действием инсулина в почках усиливается канальцевая реабсорбция натрия, что также вносит свой вклад в хроническое повышение сосудистого тонуса [56]. Отношения инсулина и симпатического отдела вегетативной нервной системы являются взаимоусугубляющими: в условиях ИР повышается симпатикотония, которая, в свою очередь, способствует снижению чувствительности периферических тканей к данному гормону [57, 58]. Активация симпатической нервной системы (СНС) при висцеральном ожирении связана с гиперкатехоламинемией и изменением к ним чувствительности рецепторного аппарата, а закрепление гипертензивного синдрома происходит за счет стимуляции сердца, сосудов, почек [10, 59]. У лиц с ожирением гиперсимпатикотония стимулирует афферентную иннервацию почек и способствует повышению внутрипочечного давления, что модифицирует внутрипочечную гемодинамику, увеличивает реабсорбцию ионов натрия в проксимальных и в дистальных канальцах нефрона, вызывая повышение АД. Ожирение и активация симпатического отдела вегетативной нервной системы способствуют формированию гипертензивного синдрома опосредованно через РААС. Ухудшение почечного кровотока при повышении общего периферического сопротивления сосудов индуцирует синтез ренина в почках и ангиотензина II. Активация локальной РААС абдоминальной жировой ткани приводит к гиперпродукции ангиотензина II и альдостерона [60]. Висцеральная жировая ткань выступает в качестве полноценного участника системной регуляции сосудистого тонуса не только в связи с патофизиологическими эффектами РААС, но и за счет адипоцитокиновой активности, модифицирующей функцию эндотелия [61]. Поскольку проблема формирования АГ у лиц с МС, ее выраженность и прогрессирование зависят от влияния многих факторов сопутствующей коморбидной патологии, стратегия выбора лечения подразумевает одновременное воздействие на различные патогенетические звенья. Бариатрические вмешательства с этой точки зрения могут иметь серьезную перспективу, оказывая пози- тивное влияние на комплекс метаболических расстройств и связанных с ними гемодинамических и регуляторных нарушений. Накоплен большой международный опыт исследований, посвященных изучению влияния МХ на течение АГ. Метаанализ различных исследований, охвативший более 22 тыс. пациентов из североамериканской популяции, продемонстрировал нормализацию АД у 62% лиц после разных бари- атрических вмешательств, у 75% отмечено улучшение течения АГ [17]. Другие авторы также отмечают положительные сдвиги, проявившиеся в снижении АД у 91,8% больных после шунтирующих операций, при этом через 24 мес у 67,2% пациентов сохранялась нормотензия, а 35,5% - продолжали применять антигипертензивные препараты в меньших дозах или в меньшем количестве [51]. Прочие работы, посвященные иллюстрации эффектов МХ в отношении гипертензивного синдрома, обнаруживают сходные результаты: от 44,2 до 88% пациентов через 12-18 мес, по данным разных исследователей, после билиопанкреатиче- ского шунтирования характеризовались разрешением гипертензивного синдрома [62-66]. Механизмы, посредством которых происходило уменьшение выраженности гипертензии, нуждаются в уточнении. Отмечено, однако, что данные изменения ассоциированы с улучшением углеводного, липидного обмена, эндотелиальной функции, коррекции других клинических состояний (обструктивное апноэ сна, НАЖБП) [48, 51, 67]. Представляется, что снижение массы висцерального жира [68], модификация образа жизни и пищевого поведения после бариатрической хирургии также оказывают положительное комплексное воздействие на метаболические процессы и структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. НАЖБП и бариатрическая хирургия Как известно, основополагающим проявлением МС является висцеральное ожирение, обеспечивающее благодаря полипотентной цитокиновой и гормональной активности абдоминальной жировой ткани реализацию обменных нарушений. Печень в патогенезе данных нарушений занимает центральное положение, являясь не только источником, но и мишенью таковых, что приводит в условиях повышения концентрации СЖК к аккумуляции жира, формированию неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) и фиброза. С другой стороны, наличие НАСГ связано с ИР, а значит, формированием неблагоприятного паттерна метаболических изменений, СД 2 и кардиоваскулярной патологии [69-71]. Континуум развития НАЖБП, включающий печеночный стеатоз, стеатогепатит, фиброз и цирроз, рассматривается как важнейшее ассоциированное с МС состояние [72]. Эпидемия ожирения, распространившаяся на все население планеты, предполагает высокую встречаемость НАЖБП. Данная патология является самой распространенной причиной среди заболеваний печени в странах Запада и Северной Америки, составляя от 17 до 51% в зависимости от исследуемой популяции и применяемых диагностических методик. Более того, частота встречаемости данного заболевания достигает 75% среди лиц с ожирением и 90% среди пациентов, направляемых на бариатриче- ское оперативное вмешательство [72, 73]. Значимость идентификации НАСГ у субъектов с НАЖБП обусловлена риском прогрессирования как патологии печени, так и ССЗ. Позиции исследователей касательно развития НАСГ расходятся. Основная часть ученых склоняются к гипотезе «последовательных ударов», в соответствии с которой формирование стеатогепатита происходит в два этапа: первично возникает стеатоз, индуцирующий оксидативный стресс, а в дальнейшем развивается воспалительный процесс. В то же время некоторые авторы не исключают реальность появления воспаления без предшествующего стеатоза печени, а основная роль в генезе такового принадлежит клеткам Купфера [74, 75]. Механизмы, влияющие на формирование и поддержание повреждения гепатоцитов, образуют кластер различных факторов, где можно выделить полиморфизм генов-регуляторов липидного и углеводного обмена, коррелирующих с ИР, стеатозом и фиброзом, провоспалительные ади- поцитокины (интерлейкин-8 и фактор некроза опухоли а) и СЖК, ответственные за окислительный стресс и апоптоз, нарушенную микрофлору кишечника как источника липополисахаридов, эндотоксинов, модулирующих иммунную систему и стимулирующих клетки Купфера [74, 76]. Коварство данного заболевания заключается в мало- симптомном течении, а следовательно, сложности верификации, отсутствием исчерпывающих, высокочувствительных и специфичных методов диагностики, исключая инвазивные, а также недостаточным количеством научных данных, позволяющих рекомендовать эффективные и безопасные методы лечения. Мнение о том, что активные усилия по борьбе с ожирением могут если не предотвратить развитие, то, по крайней мере, замедлить прогрессирование НАЖБП, имеет полное право на существование. Научные публикации свидетельствуют о значимом уменьшении гепатостеатоза по данным анализа биоптатов после бариатрических операций. В Великобритании метаанализ 16 исследований, посвященных изучению эффектов МХ, продемонстрировал улучшение гистологической картины печеночных постбиоптатов в виде снижения выраженности стеатоза на 50%, фиброза - 12%, баллонирования гепа- тоцитов - 67,7%, лобулярного воспаления - 50,7% [77]. Эти данные подтверждаются результатами других работ, отмечающих существенное улучшение гистологических маркеров неблагополучия в печени, включая фиброз, которые сочетаются с нормализацией печеночно-клеточных индикаторных ферментов, ответственных за повреждение гепатоцитов [78-80]. Бариатрическая хирургия, по данным ряда исследований, оказывает не только значимый, но и устойчивый эффект. Так, некоторые авторы описывают уменьшение стеатоза и баллонирования гепатоцитов через 1 год и 5 лет после МХ [14]. Согласно последним клиническим рекомендациям Европейских ассоциаций по изучению печени, сахарного диабета и ожирения [81], МХ приводит к уменьшению выраженности всех гистологических изменений при НАСГ и фиброзе. Дальнейшие исследования в этой области, возможно, позволят в скором будущем с уверенностью рекомендовать данный подход в качестве самой серьезной альтернативы лечения НАЖБП при неэффективности консервативных мероприятий. Заключение Ожирение и МС являются крайне актуальной проблемой современности в силу высокой распространенности, существенной прогностической и социальной весомости, наличия широкого спектра нерешенных вопросов. Особую практическую значимость и высокий научный интерес представляет поиск оптимальных подходов к ведению данной категории пациентов. МХ в этом контексте является на сегодня одной из самых эффективных и комплексных стратегий, позволяющих на долгосрочной основе улучшать прогноз пациентов с морбидным ожирением. Хирургическое лечение ожирения оказывает симультанное позитивное воздействие на все важнейшие компоненты МС, а следовательно, может рассматриваться как модулятор его патогенеза. Подобная коррекция ключевых звеньев патогенеза способна изменить сценарий последующих событий, что может кардинально преобразовать дальнейшее течение МС, предотвратить манифестацию сопутствующих нозологических форм и в целом снизить кардиоваскулярный риск у пациентов (рис. 4). Это показано в исследованиях последних лет, где бариатрические вмешательства значимо улучшили течение ассоциированных с ожирением состояний, таких как СД 2, АГ, дислипи- демия, НАЖБП, снизили частоту инфарктов и инсультов. Эффективность МХ у лиц с морбидным ожирением в какой-то мере можно трактовать еще и как превентивную стратегию, предупреждающую неуклонное повышение кардиоваскулярного риска у таких пациентов и снижающую, таким образом, сердечно-сосудистую смертность. Кроме того, бариатрические оперативные вмешательства позволяют уменьшить финансовую нагрузку на систему здравоохранения, поскольку высокая стоимость оперативного лечения совокупно ниже затрат на постоянное медикаментозное лечение и контроль связанных с ожирением заболеваний и их осложнений [82]. В целом анализ многочисленных результатов бариатрических оперативных вмешательств демонстрирует высокую эффективность МХ в отношении долгосрочной и комплексной коррекции ожирения и других компонентов МС и открывает широкие перспективы не только для дальнейшего изучения его механизмов и стойкости эффектов, но и рутинного практического применения данной стратегии лечения. Литература/References

About the authors

V. V Salukhov

S.M.Kirov Medical Military Academy of the Ministry of Defence of the Russian Federation

194044, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akademika Lebedeva, d. 6

M. S Black

S.M.Kirov Medical Military Academy of the Ministry of Defence of the Russian Federation

194044, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akademika Lebedeva, d. 6

A. V Barsukov

S.M.Kirov Medical Military Academy of the Ministry of Defence of the Russian Federation

194044, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akademika Lebedeva, d. 6

M. A Kharitonov

S.M.Kirov Medical Military Academy of the Ministry of Defence of the Russian Federation

194044, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akademika Lebedeva, d. 6

TS. Sergeevna Sveklina

S.M.Kirov Medical Military Academy of the Ministry of Defence of the Russian Federation

194044, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akademika Lebedeva, d. 6

E. V Vasiliev

City Hospital №40 of Kurortny district

Email: vlasaluk@yandex.ru
197706, Russian Federation, Saint Petersburg, g. Sestroretsk, ul. Borisova, d. 9

References

Supplementary files