Aneurysms of the supraclinoid section of the internal carotid artery in neurological practice (clinical cases)

Full Text

Введение Церебральные аневризмы (ЦА) представляют собой патологические расширения мозговых артерий, возникающие в результате прогрессирующей дегенерации стенки и ее ремоделирования [1]. ЦА являются основной причиной (в 49-51%) нетравматического субарахноидального кровоизлияния (САК) [2]. Наиболее часто САК развивается у лиц среднего и пожилого возраста, в возрасте от 40 до 59 лет его частота достигает 42%, а в возрасте старше 60 лет - 31% [3]. Летальный исход наблюдается в 50%, а 1 из 8 пациентов с САК погибает до госпитализации [4]. Распространенность неразорвавшихся ЦА точно не известна, предположительно она составляет 2-3% в общей популяции, но может быть выше среди определенных категорий пациентов - у женщин с отягощенным семейным анамнезом, лиц пожилого возраста или с определенными заболеваниями (например, аутосомно-доминантный поликистоз почек, синдром Элерса-Данлоса IV типа и дефицит альфа-1-антитрипсина) [5, 6]. Кроме того, к факторам риска развития ЦА относят возраст, артериальную гипертонию, курение, злоупотребление алкоголем, дефицит эстрогенов, гиперхолестеринемию и стеноз сонных артерий [1]. В настоящее время в связи с использованием в клинической практике компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) эта аномалия интракраниальных артерий считается достаточно распространенным видом патологии [7]. Одной из наиболее излюбленных локализаций ЦА являются аневризмы супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии (ВСА), у женщин - 66% (разорвавшиеся) и 40% (неразорвавшиеся); у мужчин разорвавшиеся аневризмы располагались в области передней мозговой - передней соединительной артерии (44%), неразорвавшиеся - в супраклиноидной части ВСА (34%) [8]. Как правило, первым проявлением ЦА является САК [9]. Клиническая картина развивается остро, иногда на фоне физического и эмоционального напряжения или после него. Возникает сильная головная боль, на фоне которой происходит кратковременное или длительное угнетение сознания - от умеренного оглушения до комы. В остром периоде нередко возникают психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, повышение артериального давления. Неврологическая картина характеризуется развитием менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, фото- и фонофобия). Подобная типичная клиническая картина САК наблюдается у 72% больных [8]. Неразорвавшиеся ЦА зачастую являются бессимптомными, однако в зависимости от размеров и локализации могут проявляться возникновением масс-эффекта, приводя к парезу черепных нервов и компрессии ствола головного мозга [10]. Частота глазодвигательных расстройств у больных с ЦА составляет 21,2%. В той или иной степени вовлекаться могут все глазодвигательные нервы - III пара (50%), VI пара (35%), IV пара (15%). Одинаково часто встречаются как нарушения функции одного из глазодвигательных нервов (52%), так и комбинированные нарушения (48%). Нарушения движений глазных яблок носят преимущественно односторонний характер, двусторонние поражения, как правило, отводящего нерва (VI) встречаются редко - у 7,5% пациентов [8]. Учитывая тот факт, что у больных с симптоматическими ЦА нарушения движения глазных яблок не являются редкостью, при остром или подостром развитии глазодвигательных нарушений необходимо включать данную патологию в список заболеваний для дифференциального диагноза наряду с инсультами, объемными образованиями, эндокринными расстройствами и демиелинизирующими заболеваниями. В данной статье приведены описания собственных клинических наблюдений на примере двух пациентов с аневризмами супраклиноидного отдела ВСА, обратившихся в неврологическое отделение и в дальнейшем направленных для оперативного лечения в профильный стационар. Клиническое описание Пациент Ш., 65 лет, обратился с жалобами на головную боль, опущение верхнего века слева, двоение при взгляде прямо, вниз и вверх, нарушение подвижности левого глазного яблока, отклонение его кнаружи. Из анамнеза известно, что заболел остро, когда появились интенсивные боли в затылочной области и шее, отмечал повышение систолического артериального давления до 180 мм рт. ст., заметил птоз верхнего века слева. Спустя неделю возникло двоение, что и послужило поводом обращения к врачу. Анамнез жизни: пациент имеет длительный стаж курения (более 20 лет), страдает гипертонической болезнью III стадии, артериальной гипертензией 3-й степени с риском сердечно-сосудистых осложнений 4-й степени, имеет постоянную форму фибрилляции предсердий, стенозы обеих внутренних сонных артерий (справа - до 65%, слева - до 75%), хроническую обструктивную болезнь легких. За 1 год до возникших жалоб пациент перенес аорто-бедренное шунтирование справа. Кроме того, за 1,5 года до данного обращения развился приступ острой головной боли, сопровождающийся рвотой. Пациент был госпитализирован, выставлен диагноз САК, но от дальнейшего обследования и лечения больной категорически отказался. В неврологическом статусе был выявлен легкий экзофтальм с обеих сторон, птоз верхнего века слева до середины зрачка, глазные щели D>S, анизокория (зрачки S>D), отсутствие прямой и содружественной реакции левого зрачка на свет, отсутствие движений левого глазного яблока вверх, вниз и кнутри, снижение корнеального рефлекса слева. Нарушений функции мимических мышц, слуха, глотания, фонации и артикуляции выявлено не было. Объем активных и пассивных движений в конечностях, мышечный тонус и мышечная сила соответствовали физиологической норме, сухожильные и периостальные рефлексы не изменены, нарушений чувствительности и расстройств координаторной сферы не выявлено. Менингеальные и патологические стопные знаки отсутствовали. Таким образом, клиническая симптоматика была представлена симптомами поражения глазодвигательного, блокового и I ветви тройничного нерва слева. Для уточнения этиологии поражения черепных нервов пациенту была выполнена КТ-ангиография и МРТ головного мозга (рис. 1, 2). На основании полученных результатов исследований выставлен диагноз: зеркальные мешотчатые аневризмы коммуникантных сегментов левой и правой ВСА. В дальнейшем было проведено оперативное лечение в нейрохирургическом отделении: внутрисосудистая эмболизация аневризмы коммуникантного сегмента ВСА слева, а спустя 6 мес проведена аналогичная операция справа. К сожалению, полностью глазодвигательные функции левого глазного яблока восстановлены не были, но спустя 8 мес двоение значительно уменьшилось, отмечалось увеличение амплитуды движений левого глазного яблока кнаружи, частично регрессировал птоз. ациентка К., 63 года, обратилась с жалобами на двоение, опущение верхнего века справа, эпизоды головокружения несистемного характера. Заболела 1 мес назад, когда после занятий дайвингом и погружений под воду появилось двоение, затем присоединился птоз верхнего века справа. При неврологическом обследовании выявлен правосторонний офтальмопарез в виде анизокории (зрачки D>S), отсутствия прямой и содружественной реакции зрачка на свет, полного птоза, ограничений движений глазного яблока вверх, вниз, кнутри, легкого экзофтальма. Определялся низкий корнеальный рефлекс справа. Движения правого глазного яблока кнаружи и вниз были сохранены. Симптомов поражения двигательной, чувствительной и координаторной систем выявлено не было, также отсутствовали патологические и менингеальные знаки. Данные нейровизуализации выявили крупную артериальную аневризму супраклиноидного отдела правой ВСА: мешок аневризмы 8,9¥4,9 мм, с узкой шейкой - 1,8 мм, расположена на уровне устья задней соединительной артерии, мешок аневризмы по отношению к шейке обращен назад, вниз и латерально (рис. 3). Больная была направлена для хирургического лечения в профильное отделение, где проведена внутрисосудистая эмболизация аневризмы. При повторном осмотре через 6 мес были отмечены частичный регресс птоза и увеличение объема движений правого глазного яблока вверх и кнутри. Обсуждение Аневризмы коммуникантного сегмента ВСА - одна из самых частых причин одностороннего офтальмопареза [11]. Односторонний парез глазодвигательных мышц в сочетании с отсутствием реакции зрачка на свет, по мнению ряда авторов, является ранним симптомом, патогномоничным для аневризмы [11, 12]. Анатомически парасимпатические волокна, обеспечивающие сужение зрачка, проходят вдоль дорсомедиальной поверхности глазодвигательного нерва, поэтому так легко подвергаются компрессии при росте аневризм задней соединительной артерии ВСА. Однако, если аневризма начинает компримировать глазодвигательный нерв в точке, где парасимпатических волокон нет, функции зрачка могут быть сохранены [13]. В первые часы развития окуломоторных расстройств зрачковая иннервация остается интактной, необходимо осматривать пациента через 24-48 ч, так как расширение зрачка и утрата реакции зрачка на свет при аневризмах возникают отсрочено [14]. Следует иметь в виду, что одной из частых причин офтальмопареза может быть диабетическая невропатия, однако при этом зрачковые функции страдают редко, так как диабетическое ишемическое повреждение затрагивает преимущественно лишь сердцевину нерва, поэтому расположенные по периферии пупилломоторные волокна не страдают [15]. Офтальмопарез, вызванный поражением ядер глазодвигательных нервов на уровне ствола головного мозга, практически никогда не проявляется изолированно, сопровождается глазодвигательными расстройствами с обеих сторон и характеризуется сопутствующими «симптомами по соседству». Поражения внутримозгового корешка глазодвигательного нерва, как правило, сопровождаются альтернирующими симптомами. Поскольку неврологический дефицит в обоих случаях исчерпывался односторонним расстройством глазодвигательных функций, это топически соответствовало инфрануклеарному экстрацеребральному уровню поражения, именно тому участку, где глазодвигательный нерв прободает твердую мозговую оболочку и ложится в наружную стенку пещеристой пазухи снаружи от ВСА, рядом с блоковым нервом (IV пара) и I, II ветвями тройничного нерва пары (V пара) [16]. Это и есть та локализация патологического процесса, при которой возможно вовлечение в процесс всех вышеперечисленных нервов. Патология в области верхней глазничной щели была исключена ввиду сохранной функции отводящего нерва (VI пара), а интактность зрительного нерва (II пара) исключила вариант локализации патологического процесса в области орбиты. Заключение Описанные клинические случаи представляют интерес для своевременного выявления причины офтальмопареза на этапе первичного обращения к специалисту неврологу и раннего определения объема диагностических процедур. Ввиду высокой летальности и инвалидизации пациентов вследствие САК необходимость консультации нейрохирурга, офтальмолога, выполнение КТ, МРТ обязывают невролога, основываясь на данных лишь клинического осмотра, заподозрив ЦА, направить диагностический процесс в нужное русло. Коллектив авторов заявляет об отсутствии конфликта интересов.

About the authors

T. M Alekseeva

V.A.Almazov National Medical Research Center of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: atmspb@mail.ru
197341, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akkuratova, d. 2

Y. V Nazinkina

N.P.Bekhtereva Institute of the Human Brain of the Russian Academy of Sciences

Email: nazinkiny@yandex.ru
197376, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Academica Pavlova, d. 9

V. D Kosachev

I.I.Mechnikov North-West State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: vdkosachev@mail.ru
191015, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Kirochnaya, d. 41

A. N Khalmurzina

V.A.Almazov National Medical Research Center of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: alfiyahalmurzina@gmail.com
197341, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Akkuratova, d. 2

V. V Kryuchkova

I.I.Mechnikov North-West State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: valentina2107@yahoo.com
191015, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. Kirochnaya, d. 41

References

Supplementary files