Recurrent facetalgy syndrome: clinical case analysis

Abstract

Back pain is often regarded as “non-specific” pain that is explained by complicated identification of the primary pain source in everyday clinical practice. In the article approaches to facet syndrome diagnostics are discussed through the clinical case analysis. The presented clinical case demonstrates the capabilities of effective complex conservative treatment (using disease-modifying drug Nimesil) of recurrent facetalgy syndrome in primary health-care facilities.

Full Text

История заболевания Пациентка К. 54 лет, работающая в сфере обслужива-ния, на протяжении последних 4 лет периодически испытывает боль в пояснице. Обычно боль регрессировала на фоне самостоятельного приема анальгетиков. Настоящий эпизод боли сохраняется около 6-7 нед. Раньше боли локализовались только в области поясницы, преимущественно с правой стороны. В настоящее время боль распространяется на ягодицу и далее на правую ногу по задней поверхности под колено. Боль усиливается в положении стоя. У пациентки нет социальных или связанных с профессиональной деятельностью проблем. История болезни не содержит «красных флажков». Соматическое состояние без особенностей, страдает гипертензией, неустановленной давности, эпизодически принимает гипотензивные средства. Оценка болевого паттерна Поскольку анализ истории заболевания и общее соматическое обследование позволили на первом этапе исключить вторичный характер боли в спине, далее проводилась оценка болевого паттерна для определения этиологических факторов болевого синдрома и прогноза заболевания. Для клинициста полезно стратифицировать больных с мышечно-скелетной болью в спине на группы: с и без иррадиации боли в ногу. Боли, иррадиирующие в конечность, характеризуются большей тяжестью и тенденцией к хроническому течению и, соответственно, требуют более агрессивной терапии. Кроме того, для радикулярной боли, часто приводящей к стойкой утрате трудоспособности, также характерно распространение боли на конечность. Иррадиация боли в конечность, имеющая место у пациентки К., является важным маркером, указывающим как минимум на высокий риск хронизации боли. Для идентификации субдиагноза боли в спине в первую очередь следует провести оценку болевого синдрома по следующим категориям: • Локализация. • Распространение на конечность. • Тяжесть. • Дескрипторы. • Временные характеристики. • Провоцирующие факторы. • Облегчающие факторы. Анализ характеристик болевого синдрома пациентки К. (табл. 1) позволяет предположить, что источником хронической боли являются структуры заднего сегмента позвоночника. Неврологический/ортопедический осмотр Стандартизированное клиническое обследование поясничного отдела позвоночника имеет решающее значение при диагностике этиологических факторов боли в пояснице. Каждое обследование должно включать осмотр позвоночника, тазобедренных суставов и конечностей с последующим тестированием диапазона активных и пассивных движений, а также пальпацию мышц тазобедренного пояса. В первую очередь оценивают состояние физиологических изгибов позвоночника (увеличение физиологического лордоза, или кифоза, или их сглаженность). Также обращают внимание на асимметрию кожных складок, деформацию или искривление позвоночника, атрофии мышц. В положении сидя с согнутыми до 90° коленями и бедрами оценивается асимметрия таза. Исследование подвижности тазобедренных суставов проводится в положении лежа. Врач сгибает бедро и колено пациента до 90° и производит медиальное (30-40°) и латеральное (40-60°) вращение. Паттерн анталгической походки нужно рассматривать со всех трех позиций. Оцениваются болезненность и симметрия движения. Диапазон активных движений поясничного отдела позвоночника оценивается с учетом состояния пациента. После достижения возможного предела диапазона активного движения врач осторожно пытается продлить движение для оценки диапазона пассивного движения. При оказании давления необходимо проявлять крайнюю осторожность, поскольку это может усугубить симптомы пациента. Чтобы обеспечить движение только в позвоночнике, врач должен сидеть позади пациента и стабилизировать его, положив руки на подвздошные гребни таза. Движение поясничного отдела позвоночника исследуется в трех плоскостях и четырех направлениях: • Переднее сгибание: 40-60°. • Разгибание: 20-35°. • Боковое сгибание (наклон налево и направо): 15-20°. • Вращение (налево и направо): 3-18°. Исследователь фиксирует ограничения в движении и/или болезненность. Неврологическое обследование особенно важно при подозрении на радикулярный характер боли. Ошибочно рассматривать любую боль, исходящую из люмбосакрального сегмента и распространяющуюся на конечность, как радикулярную. Для радикулярной боли характерна нейропатическая окраска (стреляющая, похожая на электрическое раздражение) в сочетании с парестезиями. Типично распространение боли ниже колена. Об уровне поражения корешка только по иррадиации боли судить нельзя. Лишь сочетание боли с гипестезией в соответствующем дерматоме может служить надежным маркером топирования радикулопатии. Изменения в рефлекторной сфере типичны для поражения корешков L4 и S1. Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Результаты обследования пациентки К. по стандартному протоколу суммированы в табл. 2. Ключевой характеристикой, позволяющей с высокой долей вероятности судить об источнике боли, является провокация боли на фоне усиления поясничного лордоза (разгибание, ротация). Действие аксиальных ротаторных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях сил усиливает натяжение суставных капсул межпозвонковых суставов. Дополнительно о межпозвонковых суставах как источнике боли свидетельствует болезненность при глубокой пальпации позвоночных суставов L2-3; L4-5 справа. Анализ клинической картины и данные осмотра пациентки К. позволяют клинически диагностировать у нее спондилоартроз (фасеточный синдром) на основании совокупности следующих характеристик: • Рецидивирующая боль в пояснице с тенденцией к «удлинению» эпизодов боли и «разрастанием» болевой зоны. • Отсутствие симптомов опасности («красных флажков»). • Отсутствие патологических неврологических знаков. • Усиление боли при разгибании позвоночника. • Уменьшение при флексии. • Усиление боли при глубокой пальпации позвоночных суставов L2-3; L4-5 справа. Нейровизуализация Картина магнитно-резонансной томографии (МРТ) поясничного отдела позвоночника пациентки К. не противоречит диагностической концепции. На серии МРT, взвешенных по Т1 и Т2, определяются краевые остеофиты по передним и боковым контурам тел L1-S1 позвонков. Снижена высота L4/5 дисков. Медианно-парамедианная левосторонняя протрузия диска Th12/L1 0,2 см, позвоночный канал на уровне пролабирования диска не сужен; просвет корешковых каналов симметричен, не сужен. Парамедианно-фораминальная билатеральная протрузия диска L3/4 0,25 см, канал на уровне пролабирования диска не сужен; просвет корешковых каналов асимметричен, D>S, нерезко сужен слева. Визуализируются признаки спондилоартроза на уровне сегментов L1-S1. Спинной мозг прослеживается до уровня позвонка L1, имеет обычную конфигурацию и однородную структуру. Заключение: МРТ-картина дистрофических изменений, дорзальных протрузий дисков Th12/L1, L3/4, деформирующего спондилеза сегментов L4-S1, спондилоартроза сегментов L1-S1. Клинический диагноз Верификация спондилоартроза как причины болевого синдрома требует проведения контролируемых интервенционных диагностических методов, таких как блокада медиальной веточки задней ветви спинномозгового нерва или внутрисуставные инъекции местного анестетика под контролем нейровизуализации. Однако использование этих методик лимитировано отсутствием объективных критериев их стандартизации. Обычно диагноз подтверждается при редукции боли в момент экстензии позвоночника на 75% на период действия анестетика. Оба эти метода имеют высокие ложноположительные показатели [1]. Поэтому диагностические блокады не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике. Ключом к диагностике фасеталгии (спондилоартроза как причины болевого синдрома) является усиление боли при разгибании позвоночника в сочетании с фокальной болезненностью над суставом при отсутствии симптомов «красного флажка». Современная диагностика фасеталгии базируется на совокупности критериев (табл. 3), где положительный эффект от блокады фасеточного сустава является лишь одним из возможных критериев. Спондилоартроз (фасеточный синдром) является частной формой остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов сустава - хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. Термин «фасеточный синдром» был предложен в 1933 г. Ghormley и в настоящее время продолжает широко использоваться. Приблизительно в 40% случаев причиной хронической или рецидивирующей боли в спине является спондилоартроз, и с возрастом этот процент увеличивается [2]. Причем при КТ-визуализации наличие и степень выраженности поражения фасеточных суставов, ассоциируемого с болями в спине у пожилых людей, не зависят от социодемографических показателей, факторов соматического здоровья и снижения высоты диска [3]. Дегенеративные изменения позвоночника и межпозвонковые (фасеточные) суставы Подвижность позвоночного столба обеспечивается с помощью разного рода соединений позвонков между собой, главными из которых являются межпозвонковые диски. Суставные отростки выше- и нижележащего позвонков сочленены между собой дугоотростчатыми (межпозвоночными) суставами, а остистые и поперечные - связками. Дугоотростчатые (фасеточные; от франц. facette - фасет, малая поверхность) суставы являются обычными синовиальными и покрыты гиалиновым хрящом, имеют вертикальное расположение суставных поверхностей, фиксируются в основном капсулой и связками, которые удерживают суставы при компрессии в физиологическом положении относительно друг друга. Анатомические исследования показали, что синовиальная выстилка суставов имеет складки, которые, наподобие менисков, выступают в суставную щель и при определенных обстоятельствах могут ущемляться там. Структуры фасеточных суставов богато иннервированы. Суставная капсула, синовиальная оболочка и надкостница фасеток межпозвонкового сустава снабжены как инкапсулированными нервными окончаниями (тельца Фатера-Пачини), так и свободными окончаниями. Передние отделы позвоночного столба (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвоночные диски) несут, главным образом, нагрузку по сопротивлению силам тяжести (компрессии), а задние отделы (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) служат для защиты от аксиальных ротаторных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях сил [4]. Распределение сил тяжести в нормальном позвоночном двигательном сегменте, включающем в себя трехсуставной комплекс, происходит следующим образом: от 70 до 88% приходится на его передние отделы, а от 12 до 30% - на задние, главным образом, межпозвонковые (фасеточные) суставы, хотя оба отдела позвоночника испытывают на себе нагрузку при воздействии любых сил. В норме хрящевые поверхности и капсулы межпозвонковых суставов допускают движения лишь в определенных направлениях и с определенной экскурсией (амплитудой). Причем границы возможных движений в межпозвонковом суставе заданы межпозвонковым диском. Уменьшение высоты и объема диска в силу дегенеративных процессов изменяет нейтральное положение соответствующих межпозвонковых суставов. Вследствие этих процессов обычные движения позвоночника перестают укладываться в физиологический объем экскурсии суставов и могут приводить к натяжению суставных капсул сверх физиологического предела, вызывая боль. Изменение положения суставных фасеток приводит к перераспределению сил тяжести внутри позвоночного двигательного сегмента с увеличением механической нагрузки на хрящевые поверхности. При поражении дисков весовая нагрузка постепенно переходит на межпозвонковые суставы, достигая от 47 до 70%. Такая перегрузка суставов ведет к последовательным изменениям в них: синовиту с накоплением синовиальной жидкости между фасетками; эрозии суставного хряща; растягиванию капсулы суставов и подвывихам в них. Продолжающаяся дегенерация, благодаря повторным микротравмам, весовым и ротаторным перегрузкам, ведет к периартикулярному фиброзу и формированию субпериостальных остеофитов, увеличивающих размеры верхних и нижних фасеток, которые приобретают грушевидную форму. В конце концов суставы резко дегенерируют, почти полностью теряют хрящ. Довольно часто этот процесс дегенерации проходит асимметрично, что проявляется неравномерностью нагрузок на фасеточные суставы. Богато обеспеченные чувствительными рецепторами межпозвонковые суставы являются важным источником боли. Патогенетические аспекты В основе морфологических изменений фасеточных суставов и ассоциированной с ними боли лежат воспалительные реакции, включая синовит, остеохондральный неоангиогенез, воспаление околосуставных мягких тканей. Синовит характеризуется повышенным образованием провоспалительных цитокинов, простагландинов, фактора некроза опухоли, лизосомальных и других ферментов, которые не только поддерживают воспаление в суставе, но и усиливают катаболические процессы в хрящевой и субхондральной костной ткани сустава. Сложная связь взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к уменьшению содержания протеогликанов в матриксе хряща (молекулярный уровень), нарушению архитектоники хряща (макромолекулярный уровень), появлению микротрещин (микроскопический уровень) и истончению и надрывам хряща (макроскопический уровень). Провоспалительные агенты приводят к активации ноцицепторов в капсуле фасеточных суставов, способствуя формированию периферической сенситизации. Хронические воспалительные реакции, ассоциированные с фасетками, индуцируют гипервозбудимость спинальных нейронов и усиливают боль [5, 6]. В настоящее время появляется все больше доказательств участия нейровоспалительного ответа в формировании боли, индуцируемой пораженным суставом. На животных моделях артрита показаны прогрессирующее увеличение воспалительных цитокинов и гипервозбудимость спинальных нейронов [7]. Центральная сенситизация (т.е. аномальный по интенсивности ответ нейрональных пулов, ответственных за проведение болевого сигнала, в спинном и головном мозге на нормальный стимул вследствие их высокой возбудимости) поддерживает персистирование боли, вызывает ее распространение за пределы места первичного повреждения, а также влияет на ее эмоциональные и аффективные аспекты [8]. Считается, что центральная сенситизация лежит в основе увеличения болевой зоны с течением времени у больных с фасеталгией. Один из наиболее изученных механизмов центральной сенситизации связан с аберрантной активацией глии провоспалительными агентами. Речь идет об особом типе воспаления, отличающемся от острого воспаления в ответ на внедрение инфекционного агента или повреждения тканей организма. Это хроническое нейровоспаление иногда называют персистирующим низкоградуальным воспалением (persistent, low-grade inflammation). Активация глиальных клеток и нейровоспаление все чаще рассматриваются как одна из основных причин хронической боли в спине и многих из сопровождающих ее синдромов, включая депрессию, усталость, бессонницу [9, 10]. Значительную роль в этих процессах играет основной фермент синтеза простагландинов - циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) [11]. Синтез ЦОГ-2 в центральной нервной системе (ЦНС) индуцируется периферическими воспалительными реакциями. В ЦНС простагландины усиливают основные компоненты воспалительной гиперчувствительности к боли, влияя на увеличение возбуждения нейронов и снижение ингибиторных реакций. Терапия Стандартные методы лечения поясничного спондилоартроза включают внутрисуставные инъекции стероидов и радиочастотную денервацию медиальной ветви, иннервирующих суставы. Но доказательства, подтверждающие эффективность и безопасность этих методов, противоречивы [1]. Существенными недостатками, ограничивающими широкое использование радиочастотной денервации, являются необходимость использования специальной аппаратуры, нарушение трофики суставов после применения метода и, наконец, рецидивирование боли через 6-12 мес за счет спонтанной реиннервации суставов. Несмотря на высокую чувствительность и специфичность в качестве диагностической процедуры, блокады приносят лишь временный терапевтический эффект. Кроме того, инъекции анестетиков и стероидов в сустав или околосуставную зону в отдельных случаях сопровождаются такими серьезными побочными эффектами, как кровотечение, инфекция. Кохрановский обзор не выявил достаточных доказательств пользы блокад [12]. Однако нельзя исключать, что определенные подгруппы пациентов могут реагировать на определенный вид инъекционной терапии. Клиницисту важно понимать, что показанием к интервенционной терапии является отсутствие удовлетворительного эффекта от консервативной медикаментозной терапии. Начинать лечение следует с консервативной терапии. С учетом современных патогенетических концепций вектор консервативной терапии должен быть направлен на подавление воспаления, ассоциированного с дегенеративными нарушениями суставного аппарата позвоночника. Ингибирование провоспалительных цитокинов не только купирует болевой синдром, но и за счет уменьшения катаболических процессов суставных структур замедляет дегенеративный каскад. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) рассматриваются как патогенетические препараты 1-й линии. На протяжении последнего десятилетия было выполнено несколько широкомасштабных метаанализов, в том числе Кохрановские обзоры, продемонстрировавших строгие доказательства (1а) превосходства НПВП над плацебо в контроле острой, рецидивирующей и хронической боли в спине (снижение интенсивности боли, восстановление функциональной активности, время полной редукции боли, потребность в дополнительной аналгезии) [13]. Поскольку для купирования рецидивирующей боли, включая фасеточный синдром, НПВП применяются длительное время (как минимум свыше 4 нед), необходимо тщательно взвешивать риски, связанные с лечением: гастропатии и риск развития кардиоваскулярных осложнений, повышение артериального давления и другие, менее опасные побочные эффекты. Также на выбор препарата оказывает влияние коморбидная соматическая патология. Наилучшим спектром безопасности в отношении токсического влияния НПВП на желудочно-кишечный тракт обладают селективные ингибиторы ЦОГ-2. Среди этих препаратов широкое использование в России получил нимесулид. Препарат был разработан компанией Helsinn Healthcare в 1980 г. Нимесулид введен в клиническую практику в 1985 г. и в настоящее время зарегистрирован более чем в 50 странах. В 1994 г. окончательно была доказана селективность нимесулида в отношении преимущественного ингибирования ЦОГ-2 при значительно меньшем влиянии на ЦОГ-1, что обеспечивает низкую гастротоксичность препарата. Эта отличительная особенность нимесулида позволила рассматривать его как первый препарат нового класса НПВП - селективных ингибиторов ЦОГ-2. Эндоскопические исследования демонстрируют, что нимесулид значительно менее гастротоксичен, чем традиционные НПВП, у здоровых лиц [14]. Большинство традиционных НПВП по химической структуре представляют собой кислоты, которые повышают проницаемость тонкого кишечника. Это является дополнительным, не связанным с подавлением синтеза простагландинов, механизмом гастропатии [15]. Преимущества ЦОГ-2-селективных препаратов заключаются не только в сохранности эффектов ЦОГ-1, но также в том, что ЦОГ-2-селективные агенты обладают слабыми кислотными свойствами, поэтому они не аккумулируются в слизистой оболочке желудка и кишечника. Нимесулид обладает чрезвычайно слабыми кислотными свойствами, благодаря чему практически не вызывает диспепсии. Оптимальная доза нимесулида - 100 мг 2 раза в день, именно в этом терапевтическом диапазоне препарат демонстрирует высокую эффективность и толерантность. Проведено несколько исследований, подтверждающих отсутствие гипертензивного эффекта при кратковременном приеме препарата, с соблюдением терапевтических доз (200 мг/сут). Нимесулид может снижать гипотензивный эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II. Поэтому совместный прием этих препаратов следует назначать с осторожностью, особенно для пожилых пациентов. Пациенты должны получать достаточное количество жидкости и тщательно контролировать артериальное давление после начала совместной терапии. При применении терапевтических доз нимесулида преимущественно ингибируется лейкоцитарная ЦОГ-2 при незначительном влиянии на тромбоцитарную ЦОГ-1, что является, по-видимому, обоснованием клинического наблюдения об отсутствии значительного эффекта нимесулида на систему гомеостаза [16]. Важно помнить, что селективные ингибиторы ЦОГ-2 не конкурируют с ацетилсалициловой кислотой за ингибицию тромбоксанов, что позволяет рассматривать эту комбинацию как оптимальную в отношении кардиоваскулярной и гастроинтестинальной безопасности. Мощный анальгетический эффект нимесулида частично обусловлен дополнительными ЦОГ-независимыми эффектами. Например, нимесулид влияет на продукцию/действие окислительных радикалов и других компонентов нейтрофильной активации, что может усилить противовоспалительный и анальгетический эффект и потенциально редуцировать вероятность гастроинтестинальной ульцерогенности [17]. Уникальным свойством, выделяющим нимесулид из всех НПВП, является его ингибирующее влияние на цитокины. В частности, показано, что нимесулид ингибирует фактор некроза опухоли a, который участвует в поддержании гипералгезии. Дополнительным преимуществом нимесулида является быстрое развитие анальгетического действия [18]. Кроме того, нимесулид в спектре своего механизма действия имеет ингибицию интерлейкина-1b, ингибицию апоптоза хондроцитов, подавление активности металлопротеиназ, что позволяет обсуждать антиоксидантные свойства препарата. Эффекты НПВП на метаболизм хрящевой ткани являются спорными. Некоторые НПВП могут ускорять разрушение хряща, тогда как другие могут оказывать хондропротективное действие [19]. Нимесулид in vitro снижает синтез матриксных металлопротеиназ (ММР), которые запускают протеолитическую деградацию внеклеточного матрикса и играют важную роль в эрозии хряща [20, 21]. Результаты in vivo на модели остеоартроза коленного и/или тазобедренного сустава в период острой боли показывают, что нимесулид может влиять на первичные проявления метаболизма внеклеточного матрикса (путем снижения ММР-8) и вторичные проявления, которые приводят к деградации N-телопептида коллагена 2-го типа за счет уменьшения уровня ММР-3 [22]. Эти дополнительные механизмы действия нимесулида обусловливают его высокое протективное действие в отношении хряща, что особенно важно для больных с поражением суставного аппарата позвоночника. Индивидуально подобранная комбинированная терапия может улучшить аналгезию при одновременном снижении дозы составных веществ, тем самым снижая частоту побочных эффектов. Показано включение в терапию антидепрессантов в случае длительности болевого синдрома свыше 6 нед. Некоторые антидепрессанты, в частности ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина, обладают свойством модулирования боли независимо от эффекта на депрессивное настроение. Все больше доказательств полезности назначения в качестве адъювантной терапии симптоматических препаратов медленного действия (Symptomatic Slow-Acting Drugs in Osteoarthritis - SYSADOA). Эти средства назначаются на длительный срок (6 мес и более), т.е. пациенту необходимо продолжать принимать SYSADOA даже после купирования болевого эпизода и отмены НПВП. Немедикаментозные методы лечения в обязательном порядке должны включаться в схемы лечения пациентов с фасеталгией. Необходимо побуждать пациента к позитивному изменению жизненного стиля (прекращение курения, контроль массы тела, занятия лечебной физкультурой, ежегодные курсы массажа, владение аутогенной тренировкой с умением релаксировать мышцы). Неадаптивное болевое поведение является основным барьером к выздоровлению. Когнитивно-поведенческая терапия используется для модификации неадаптивного ответа на боль. Она основана на том, что мышление и поведение человека могут влиять на симптомы боли, тем самым ускоряя восстановление организма. Терапия фокусируется на смене мыслей о болезни, помогает использовать позитивные способы борьбы с недугом. Пациенты, получающие когнитивно-поведенческую терапию, быстрее возвращаются к профессиональной деятельности, используют меньше медикаментозных средств и испытывают более редкие эпизоды боли в последующем [23]. В представленном клиническом случае пациентке был назначен Нимесил по 100 мг 2 раза в сутки в сочетании с омепразолом 20 мг в день. В качестве адъювантной терапии был использован комплексный препарат из группы SYSADOA, содержащий глюкозамин и хондроитин. Через 2 нед терапии интенсивность боли снизилась на 30% (с 63 до 44 баллов по визуальной аналоговой шкале - ВАШ). Для хронической рецидивирующей боли редукция на 30% рассматривается как субоптимальный ответ на терапию. Поэтому лечение было продолжено и усилено дополнительным назначением антидепрессанта из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин - 60 мг в день). Также пациентке было настоятельно рекомендовано увеличить дневную физическую активность. После 6 нед терапии интенсивность боли снизилась на 60% (23 балла по ВАШ, что соответствует уровню мягкого болевого синдрома) от первоначального уровня. Каких-либо побочных явлений за время терапии пациентка не отмечала. Снижение хронической боли более чем на 50% считается хорошим результатом лечения. Пациентке был отменен Нимесил и предложено продолжить курс SYSADOA и прием дулоксетина. Таким образом, курс Нимесила позволил купировать обострение хронического болевого синдрома. Дополнительно с целью воздействия на «остаточную» боль и профилактики рецидивов боли для пациентки была разработана индивидуальная нелекарственная программа, включающая лечебную гимнастику, модификацию посадки в период профессиональной деятельности, релаксирующий массаж мышц спины. Представленный клинический случай демонстрирует успешное консервативное ведение рецидивирующего фасеталгического синдрома в условиях поликлинического звена.