Сердечно-сосудистая патология и COVID-19: кратко о главном

Полный текст

Сочетание сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и коронавирусной инфекции (COVID-19) существенно осложняет ведение пациентов в условиях реальной клинической практики в связи с постоянно нарастающим и быстро обновляющимся объемом медицинской информации по этой проблеме, отсутствием классической доказательной базы по диагностике и лечению такой коморбидности. На сегодняшний день существует несколько постоянно обновляемых ресурсов по болезням системы кровообращения в контексте пандемии COVID-19 (например, Таблица 1. Влияние коморбидной патологии на смертность при респираторной вирусной инфекции Частота при COVID-19 (США/Китай), % Частота в общей популяции (США/Китай), % COVID-19 [3, 6] Грипп [5] SARS [4] MERS [2] Географический регион Китай Весь мир Гонконг Ближний Восток и Европа Число пациентов 44 672 610 782 115 637 Общая смертность 2,3% 0,1% 10% 35% Сахарный диабет 10,9/5,3 9,8/10,9 ТОР 9,07 ТОР 0,59 ТОР 4,6 - Артериальная гипертензия -/12,8 45,6/23,2 ТОР 7,39 ТОР 3,53 - - ССЗ* 9,0/4,2 9,0/3,7 ТОР 13,63 ТОР 1,97 ТОР 9,2 - Ожирение 48,3/- 31,2/11,9 - ТОР 2,74 - - Хроническая патология легких 9,2/2,4 5,98,6 ТОР 7,74 ТОР 1,80 - - Онкологические заболевания - - ТОР 6,88 ТОР 2,67 - - Примечание. ОР - относительный риск; «-» - нет данных. *Цереброваскулярная патология, острый инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Талица 2. Патология ССС и ее частота в связи с COVID-19 Манифестация патологии Частота Механизм возникновения Повышение тропонина I* 8-12% Очень плохой прогностический признак • Прямое повреждающее действие на миокард • Системное воспаление • Недостаточное обеспечение кислородом • Ятрогенные причины Острый коронарный синдром 7,2% • Разрыв бляшки из-за воспаления (increased shear stress) • Обострение существовавшей ишемической болезни сердца Острое повреждение миокарда [8] 1% среди выживших и 59% среди умерших • Прямое повреждающее действие на миокард • Системное воспаление • Недостаточное обеспечение кислородом • Ятрогенные причины Сердечная недостаточность [9] 12% среди выживших и 52% среди умерших • Любая из перечисленных причин • Повышенные метаболические потребности на фоне предшествующей патологии могут привести к острой декомпенсации Нарушения ритма [10] 16,7% в среднем, 44,4% при тяжелом течении, 8,9% при легком течении • Могут быть тахи- или брадиаритмии, но причины не ясны *Неспецифический термин, наиболее часто под ним подразумевают повышение тропонина I миокарда выше 99-го персентиля от референтного значения нормы. Таблица 3. Изменения со стороны легких, сердца и сосудов при патологоанатомическом исследовании умерших пациентов от COVID-19, MERS и SARS Вирус Легкие Сердце Сосуды COVID-19 Альвеолярный экссудат, интерстициальная воспалительная инфильтрация и фиброз, образование гиалиновых мембран. Положительная ПЦР на SARS-CoV-2. В ткани обнаружен вирус [11]. Двустороннее диффузное альвеолярное повреждение с клеточными экссудатами, десквамация пневмоцитов и образование гиалиновой мембраны, отек легких, интерстициальная мононуклеарная воспалительная инфильтрация [12]. Диффузное альвеолярное повреждение, образование гиалиновой мембраны и спадение сосудов, воспалительная клеточная инфильтрация, очаговое интерстициальное утолщение, большая площадь внутриальвеолярного кровоизлияния и образование внутри-альвеолярного кластера фибрина. Положительный ПЦР-анализ на SARS-CoV-2 у 1/3 пациентов. В ткани обнаружен вирус [13]. Плевральный выпот, двусторонний отек легких, очаговые геморрагии, диффузное альвеолярное повреждение, лимфоцитарная инфильтрация, гиалиновая мембрана и фибрин [14] Гипертрофия миокарда и мультифокальный некроз, интерстициальная воспалительная инфильтрация. Отрицательная ПЦР на SARS-CoV-2 [11, 12]. Разные степени очагового отека, интерстициальный фиброз и гипертрофия миокарда; воспалительной инфильтрации нет. Положительный ПЦР-анализ на SARS-CoV-2 у 1/2 пациентов (у пациентов с повышенным уровнем тропонина) [13]. Выпот в перикарде, кардиомега-лия с дилатацией правого желудочка, рассеянный некроз миоцитов [14] Диффузный гиалиновый тромбоз микроцир-куляторного русла во всех органах [11]. Фибриноидный некроз мелких сосудов легких [13]. Тромбоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация мелких сосудов легких [14] MERS Диффузное альвеолярное повреждение с обнажением бронхиоляр-ного эпителия, заметными гиалиновыми мембранами, альвеолярными отложениями фибрина [15]. Образование гиалиновых мембран, диффузное альвеолярное повреждение, паренхиматозный некроз. В ткани обнаружен вирус [16] Диффузная гипертрофия миоцитов, пятнистый фиброз [15]. Нет значительной воспалительной инфильтрации [16] Субэндотелиальная воспалительная инфильтрация интерстициальных артерий легкого [16] SARS Отек и гомогенное фибринозное утолщение альвеолярных стенок, десквамация пневмоцитов; экссудат в альвеолярном пространстве, образование гиалиновых мембран; воспалительная инфильтрация. Положительный ПЦР-анализ на SARS-CoV-1 у всех пациентов [17]. Обширная консолидация, отек легких, геморрагический инфаркт, десквамативный альвеолит и бронхит, экссудация, образование гиалиновой мембраны, очаговый некроз. В ткани обнаружен вирус [18]. Диффузное альвеолярное повреждение. Положительная ПЦР с обратной транскрипцией на SARS-CoV-1 у 9/13 пациентов [19] Атрофия сердечной мышцы, отложение липофусцина в цитоплазме, пролиферация интерстициальных клеток и лимфоцитов [17]. Стромальный отек миокарда, воспалительная инфильтрация, гиалиновая дегенерация и лизис сердечной мышцы [18]. Положительный ПЦР-анализ на наличие в ткани SARS-CoV-1 у 7/18 пациентов [19] Фиброзные тромбы в легочных сосудах [17]. Диффузная воспалительная инфильтрация стенок сосудов, отечные эндотелиальные клетки, фибриноидный некроз вен во многих органах, смешанные тромбы в мелких венах и гиалиновые тромбы в микрососудах [18] Примечание. ПЦР - полимеразная цепная реакция. Материалы по диагностике и лечению пациентов с ССЗ в условиях пандемии COVID-19, разрабатываемые Российским обществом кардиологов). В предлагаемом обзоре хотелось бы кратко остановиться на наиболее важных аспектах, касающихся сочетания ССЗ и COVID-19. Как влияет COVID-19 на сердечно-сосудистую систему? Основными механизмами патологического влияния COVID-19 на сердечно-сосудистую систему (ССС) являются: • провоспалительный статус («цитокиновый шторм»); • прокоагулянтный статус; • гипоксия в связи с респираторным дистресс-синдромом; • непосредственное повреждающее действие на сосуды и миокард; • гиперактивация симпатоадреналовой системы. Как влияет COVID-19 на смертность при коморбидной патологии? В табл. 1 представлены сравнительные данные о влиянии разных вирусов на смертность в зависимости от сопутствующей патологии [1-6]. Как видно из представленных данных, именно при сердечно-сосудистой патологии, включая артериальную гипертензию, и сахарном диабете имеется наибольшее повышение риска смертности. Таблица 4. Возможные побочные эффекты со стороны ССС при использовании препаратов для COVID-19 Терапия Возможный побочный эффект Частота, % Рибавирин • Анемия • Тахикардия • Инфаркт миокарда • Кардиомиопатия, аритмии • Гипо- или гипертензия • Васкулит • Взаимодействие с антикоагулянтами >10 1-10 0,1-1 <0,1 1-10 <0,1 Лопинавир/ ритонавир • Гипертензия • Тромбоз глубоких вен • Ишемические события • Атриовентрикулярная блокада • Повышение концентрации амиодарона • Удлинение QT • Взаимодействие с антикоагулянтами, дезагрегантами, статинами 1-10 0,1-1 0,1-1 0,1-1 ? ? ? Хлорохин/ гидроксихлорохин • Гипотензия • Изменения на электрокардиограмме • Кардиомиопатия • Удлинение QT • Взаимодействие с антиаритмиками 0,1-1 0,1-1 <0,1 ? ? Метилпреднизолон • Задержка жидкости • Электролитные нарушения • Гипертензия ? ? ? Биоаналоги (тоцилизумаб, экулизумаб, бевацизумаб) • Гипертензия 1-10 Иммунодепрессанты • Брадикардия • Атриовентрикулярная блокада • Гипертензия ? ? ? Азитромицин • Удлинение QT • Взаимодействие с антикоагулянтами, дезагрегантами, статинами ? ? ? Интерфероны • Гипотензия • Ишемия миокарда ? ? Какая патология ССС возникает при COVID-19? В табл. 2 представлены патология ССС и частота ее возникновения в связи с COVID-19 [7]. Какие изменения со стороны легких, сердца и сосудов обнаруживают при патологоанатомическом исследовании умерших пациентов от COVID-19? В табл. 3 представлены патологические изменения со стороны ССС и легких в случае смерти от COVID-19. Какие побочные эффекты со стороны ССС могут возникать при использовании препаратов для лечения пациентов с COVID-19? В табл. 4 представлены возможные побочные эффекты со стороны ССС при использовании препаратов для COVID-19. Как влияют сердечно-сосудистые препараты на смертность пациентов с COVID-19? До недавнего времени не было клинических данных, свидетельствующих о благоприятном или неблагоприятном влиянии терапии статинами, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, блокаторами рецепторов ангиотензина II или другими блокаторами ренин-ангиотензино-вой системы на исходы у пациентов с COVID-19 или у пациентов с COVID-19, имеющих ССЗ и получающих терапию этими препаратами. Однако в недавней публикации [21] было показано, что частота приема ингибиторов ангио-тензинпревращающего фермента и статинов была достоверно выше в группе выживших пациентов с COVID-19. Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interests. The author declares that there is not conflict of interests.

Об авторах

Сергей Владимирович Недогода

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: nedogodasv@rambler.ru
д-р мед. наук, проф., зав. каф. внутренних болезней Института непрерывного медицинского и фармацевтического образования Волгоград, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы