Iron deficiency anemia in the practice of a gastroenterologist and surgeon: current aspects of diagnostics and treatment

Full Text

Анемии - группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и/или гемоглобина (Hb) в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), критерием анемии является снижение концентрации Hb до уровня менее 110 г/л для детей, менее 120 г/л - для женщин (во время беременности - менее 110 г/л), менее 130 г/л - для мужчин. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень Hb крови выше 90 г/л), средней тяжести (Hb 70-89 г/л) и тяжелую (Hb<70 г/л) [1-3]. В клинической практике чаще всего встречается хроническая железодефицитная анемия - ЖДА (80-95% всех случаев анемии) - болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза Hb вследствие дефицита железа (ДЖ). В Международной классификации болезней соответствует рубрике D50 - Железодефицитная анемия. По данным ВОЗ, ЖДА имеется более чем у 2 млрд человек по всему миру, большая часть из которых - женщины и дети. В развитых странах Европы и на территории России около 12% женщин фертильного возраста страдают ЖДА, а скрытый ДЖ наблюдается почти у 1/2 данной категории женщин [1, 3-7]. Дети заболевают реже взрослых [8]. Наиболее часто с проблемой ЖДА встречаются в амбулаторной практике терапевт, врач общей практики (семейный врач), гематолог и акушер-гинеколог женской консультации [9]. Нередко ЖДА встречается и в практике гастроэнтеролога, поскольку практически любое поражение желудочнокишечного тракта (ЖКТ), которое вызывает дефект слизистой оболочки, может кровоточить достаточно, чтобы вызвать скрытое кровотечение, соответственно, быть причиной хронической кровопотери и в конечном итоге привести к развитию ЖДА [10, 11]. Эндоскопическая оценка пациентов с ЖДА показывает, что почти 2/3 пациентов имеют поражения ЖКТ, которые, как считается, могут вызывать скрытое кровотечение [12]. В стационаре ЖДА часто встречается у пациентов хирургических отделений. Так, в метаанализе 18 крупных обсервационных исследований, охватывающих более 650 тыс. хирургических пациентов, показано, что средняя распространенность дооперационной анемии составляет около 35%, варьируя от 10,5 до 47,9% [13]. Частота ЖДА была выше, чем среди населения в целом, и при этом наблюдались заметные различия в распространенности доопера-ционной анемии в зависимости от типа и профиля хирургического вмешательства и популяций пациентов. Часто при обсуждении разных аспектов диагностики и лечения ЖДА можно столкнуться с позицией, что про ЖДА «все давно и хорошо известно». Подобная точка зрения обычно встречается лишь по отношению к артериальной гипертензии. Однако проблема артериальной гипертензии по-прежнему сохраняет свою актуальность. И в отношении ЖДА в реальной клинической практике в силу разных причин не учитываются возможные «подводные камни, рифы и мели», недооценка которых может привнести определенные сложности в диагностике и лечении. Причины развития ЖДА Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Наличие анемии всегда указывает на какое-то расстройство в организме. Поэтому, даже ставя на первое место в диагнозе ЖДА, следует помнить о необходимости поиска ее этиологии. Известно, что основными причинами развития ЖДА являются: • Хронические кровопотери разной локализации: маточные (обильные менструации, дисфункциональные маточные кровотечения), желудочно-кишечные (при рефлюкс-эзофа-гите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, язвенном колите, гельминтозах, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), носовые, почечные (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневые, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз). • Повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период; преклимак-терический период; при лечении макроцитарной (В12-де-фицитной) анемии витамином В12. • Алиментарная недостаточность. Недостаточное поступление железа с пищей (например, при голодании, вегетарианстве и веганстве) в основном за счет нехватки мясных продуктов не восполняет его потери вследствие разрушения эритроцитов. • Нарушение всасывания железа: энтериты разного генеза; синдром мальабсорбции; послеоперационные состояния (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекции тонкой кишки), прием лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа; поступление с пищей продуктов с высоким содержанием фитатов или фенольных соединений. • Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии разного генеза). Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития ЖДА, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует от врачей разных специальностей квалифицированного умения и навыков выявления причины анемии [14-16]. При этом необходимо отметить, что наличие отягощенного гинекологического анамнеза не исключает необходимости поиска и других причин потери железа у женщин. Так, кровопотери из ЖКТ - вторая по частоте причина ДЖ у женщин и первая - у мужчин [17-20]. В этой связи у мужчин и женщин в постменопаузе в диагностическом стандарте особое внимание уделяется оценке состояния ЖКТ и поиску возможного источника скрытого кровотечения [11, 12, 21]. Диагностика ДЖ и ЖДА В настоящее время выделяют предрасположенность (при наличии факторов риска) и три стадии ДЖ: прелатентный, латентный и ЖДА [22]. Прелатентный дефицит характеризуется снижением тканевых запасов железа без уменьшения его расходования на эритропоэз, его можно предполагать при наличии у пациента факторов, способствующих недостаточному поступлению железа в организм или его повышенному расходу. Клинических проявлений эта стадия не имеет. Единственным лабораторным критерием этой стадии является снижение уровня ферритина в сыворотке крови (<20 мкг/л). Латентный ДЖ рассматривается как функциональное нарушение и составляет 70% всех железодефицитных состояний. Латентный дефицит наблюдается при полном истощении запасов железа в депо, при отсутствии клинических признаков анемического синдрома. Однако при этом в клинической картине уже могут отмечаться разные симптомы гипосидероза или сидеропенического синдрома: • сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); • глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; • ломкость, истончение, расслоение, деформация ногтей (койлонихии), которая в том числе может иметь ложкообразную форму; • выпадение волос и раннее их поседение; • извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, золу и/или сырые продукты - крупы, мясной фарш, тесто; • пристрастие к необычным запахам: керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин, - которое полностью проходят на фоне приема препаратов железа; • дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи). Сидеропенический синдром обусловлен тканевым ДЖ, которое играет важную роль в качестве кофермента многих метаболических процессов в разных органах и тканях. причем особенно страдают эпителиальные ткани, нуждающиеся в быстром обновлении, включая кожу и слизистые оболочки. Уровень Hb при латентном ДЖ остается нормальным, в связи с чем это состояние часто остается нераспознанным. Вместе с тем в общем анализе крови уже могут отмечаться снижение среднего содержания (mean corpuscular hemoglobin - МСН) и средней концентрации (mean corpuscular hemoglobin concentration - MCHC) Hb в эритроците, изменение среднего объема эритроцитов (mean corpuscular volume - MCV), их размеров, формы и окраски (анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия). В биохимическом анализе крови возможны снижение сывороточного ферритина и сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки. Таким образом, желательно и возможно диагностировать ДЖ на прелатентной и латентной стадии, однако это требует тщательного сбора анамнеза и знания диагностических маркеров в общем и биохимическом анализах крови. В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями скрининг для выявления анемии начиная с подросткового возраста необходимо проводить у всех небеременных женщин каждые 5-10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА (обильная кровопотеря при менструации или иной природы, недостаточное потребление железа и предшествующий диагноз ЖДА) [23, 24]. При проведении скрининга в популяции с низкой распространенностью ЖДА и с отсутствием тяжелых форм заболевания следует ориентироваться не на данные анамнеза и клинические проявления (признаки анемии и сидеропе-нии), а на изменения лабораторных показателей: Hb, гематокрит, цветовой показатель, MCV, МО I, МСНС. Биохимические показатели (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, сывороточный ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом), как обладающие высокой специфичностью в выявлении ДЖ, рекомендуется использовать только для подтверждения диагноза, установленного на основании других тестов (например, гематологических) [8, 23, 24]. Рекомендации по гастроэнтерологическому обследованию пациентов с ЖДА В практических рекомендациях Американской гастроэнтерологической ассоциации (2020 г.) основное внимание уделяется первичной желудочно-кишечной оценке хронической ЖДА [12]. У пациентов с анемией при определении уровня ферритина для диагностики ДЖ рекомендуется использовать пороговое значение <45 вместо <15 мкг/л (сильная рекомендация, высокое качество доказательств). Мужчинам и бессимптомным женщинам в постменопаузе с ЖДА рекомендуется проводить верхнюю и нижнюю эндоскопию, а не выбирать стратегию наблюдения без проведения эндоскопии (сильная рекомендация, доказательство среднего качества). Бессимптомным женщинам с ЖДА в пременопаузе рекомендуется проводить верхнюю и нижнюю эндоскопию, а не выбирать стратегию эмпирического проведения заместительной терапии препаратами железа (условная рекомендация, доказательство среднего качества). При отказе пациентов с ЖДА от проведения эндоскопии, особенно у лиц молодого возраста, с высокой вероятностью других причин развития ЖДА и низкой вероятности онкопатологии ЖКТ, возможно проведение начального курса заместительной терапии препаратами железа без предварительного эндоскопического исследования. Пациентам с ЖДА без выявленной причины после проведения верхней и нижней эндоскопии рекомендуется неинвазивное тестирование на Helicobacter pylori (если оно не проводилось раньше) с последующим проведением эради-кации при позитивном тесте (условная рекомендация, доказательство низкого качества). Пациентам с ЖДА не рекомендуется проведение рутинной биопсии желудка для диагностики атрофического гастрита (условная рекомендация, доказательство очень низкого качества). Бессимптомным пациентам с ЖДА и подозрением на целиакию рекомендуется проводить предварительное серологическое тестирование с последующей биопсией тонкой кишки, только если результаты серологического теста положительные (условная рекомендация, доказательство очень низкого качества). В рекомендациях отмечается, что целиакия относится к общепризнанным причинам развития ЖДА и вероятность ее наличия, даже у бессимптомных пациентов, необходимо рассматривать при проведении дифференциальной диагностики. Бессимптомным пациентам с ЖДА и отрицательными данными эндоскопии рекомендуется эмпирическое назначение курсового лечения препаратами железа, а не стратегия назначения видеокапсульной эндоскопии (условная рекомендация, доказательство очень низкого качества). В заключение эксперты Американской гастроэнтерологической ассоциации отмечают, что у всех пациентов с ДЖ без явного этиологического фактора в первую очередь необходимо рассматривать вероятные желудочно-кишечные причины [12]. Последствия длительного ДЖ Нередко на приеме или медицинском осмотре, когда врач обращает внимание пациентки на снижение Hb и уменьшение эритроцитов, то в ответ слышит: «да, я знаю... у меня это уже давно... я уже привыкла.» Пероральный прием препаратов железа занимает продолжительный временной период, что снижает приверженность пациенток проводимой терапии. Продолжительный некомпенсированный ДЖ приводит к эндогенной гемической гипоксии органов и тканей и, соответственно, углублению проявлений вторичного иммунодефицита и прогрессированию проявлений висцерального синдрома: нарушению работы сердечно-сосудистой системы; снижению мышечного тонуса, постепенному развитию атрофии мышц; нарушениям работы пищеварительного тракта; нарушениям менструального цикла у женщин; возникновению угрозы выкидыша и преждевременных родов у беременных; нарушению работы нервной системы: резкой смене настроений, тревожности, повышенной возбудимости; другим висцеральным патологическим состояниям. У пациентов с ишемической болезнью сердца анемия относится к основным состояниям, провоцирующим ишемию или усугубляющим ее течение [15, 16]. В клинических рекомендациях по хронической сердечной недостаточности анемия указана в числе возможных причин формирования хронической сердечной недостаточности [15]. АНЕМИИ ЗА ВИЗИТ МоноФер Железа (III) гидроксид олигоизомальтозат 1000 Инновационная химическая структура 5 Восполнение дефицита железа за 1 визит до 20 мг/кг5 Высокая скорость введения в течение 15- 60 минут5 Не требует тест - дозы5 Высокий профиль безопасности1АЗ Назначение без ограничений5 Входит в список ЖНВЛП ООО «КОСМОФАРМ», 107076, г. Москва, ул. Стромынка, д.19, корп. 2, помещение 128, комната 7 Тел: +7 (495) 644-00-31. Факс: +7 (495) 644-00-32. E-mail: office@cosmopharm.ru. Сайт: www.monofer.ru Pharmacosmos A/S. Roervansvei 30, DK- 4300 Holbaek Denmark. Phone: +45 59 48 5959 Fax: +45 59 48 5960 E-mail info@ pharmacosmos.com. Compamy registration number (CYR no.)* 15517085. Vat no.: DK15517085 Лечение ЖДА Основные подходы к сохранению и пополнению железа в организме, по данным ВОЗ, включают [1]: • диету: употребление продуктов, содержащих биодоступ-ное железо, ограничение употребления продуктов - антагонистов всасывания; • фортификацию - искусственное обогащение продуктов питания железом и фолиевой кислотой; • ежедневный/еженедельный прием пищевых добавок, содержащих необходимые микроэлементы; • саплементацию - насыщающую лекарственную терапию препаратами железа. Всасывание железа из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сут, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15-20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и железа. В мясных продуктах содержится железо, входящее в состав гема (гемовое железо), которое всасывается на 25-30%. Входящее в состав гемосидерина и ферритина железо (печень, яйца, рыба) всасывается на 10-15%. Входящее в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) железо всасывается на 3-5%. Прием большого количества яблок, гранатов, гречневой крупы не оправдан с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов железа. Цели лечения ЖДА: необходимо устранить причину ЖДА (выявить источник кровотечения или восстановить процесс усвоения железа), восполнить ДЖ в организме, предотвратить развитие обменно-дистрофических изменений внутренних органов и сохранить их функциональную способность в полном объеме [1-3]. Медикаментозная терапия ЖДА проводится только препаратами железа: трехвалентного (Fe3+) либо двухвалентного (Fe2+), в основном пероральными - длительно, под контролем развернутого анализа крови. Парентеральные (внутривенные и внутримышечные) препараты железа показаны в тех случаях, когда есть противопоказания к применению пероральных препаратов или они неэффективны. В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями [23, 24] парентеральные (внутривенные и внутримышечные) препараты железа в лечении ЖДА показаны: • при тяжелой форме ЖДА (в настоящее время встречается довольно редко, менее чем в 3% случаев); • непереносимости пероральных препаратов железа; • резистентности к лечению пероральными препаратами железа; • наличии язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки или операций на ЖКТ, даже в анамнезе; • анемии, ассоциированной с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника - ВЗК (язвенный колит, болезнь Крона); • хронической болезни почек для лечения и профилактики анемии в преддиализный и диализный периоды; • наличии противопоказаний к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям (например, представителей секты Свидетелей Иеговы); • необходимости быстрого насыщения организма железом (экстренное хирургическое вмешательство). Среди других показаний следует указать: нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности на слизистой оболочке ЖКТ; лечение эритропоэтинами, когда резко, но на короткое время (2-3 ч после введения эритропоэтина) возрастает потребность в железе в связи с его активным потреблением эритроцитами. Таким образом, в хирургической практике (при необходимости быстрого восполнения железа в организме) и в гастроэнтерологии (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, указания в анамнезе на оперативные вмешательства на ЖКТ, болезнь Крона, язвенный колит, синдром мальабсорбции) парентеральные препараты железа рассматриваются в качестве препаратов выбора. Необходимо отметить, что внутривенные препараты железа могут помочь преодолеть блокаду метаболизма железа («гепсидиновый блок») и снизить уровень гепсидина у пациентов с онкологической патологией и хроническими заболеваниями [25, 26]. Эффективность и безопасность современных внутривенных препаратов железа отмечены в практических рекомендациях международной группы экспертов по диагностике и лечению анемии и ДЖ у хирургических пациентов в периоперационном периоде [27, 28], международных [29-32] и отечественных [33-36] рекомендациях по ведению пациентов с болезнью Крона. Так, в Европейском консенсусе [29] указано, что внутривенное введение препаратов железа должно быть 1-й линией терапии у пациентов с ВЗК, с предшествующей непереносимостью пероральных препаратов железа, с уровнем Hb<100 г/л и у пациентов, которые нуждаются в терапии эритропоэтинами. После успешной нормализации показателей развернутого общего анализа крови возобновление терапии внутривенными препаратами железа показано при снижении сывороточного ферритина (<100 мкг/л) или уровня Hb (<120 или 130 г/л, в зависимости от пола) [29]. Современные внутривенные препараты железа являются важной составляющей в рамках актуальных направлений в хирургической практике - бескровной хирургии и менеджмента крови пациента - МКП (англ. patient blood management). Бескровная хирургия (кровесберегающие технологии, кровесбе-режение) - направление в хирургии и трансфузиологии, нацеленное на разработку технологий, способствующих наиболее полному сохранению собственной крови больного и минимальному применению компонентов донорской крови при выполнении обширных хирургических вмешательств [37, 38]. МКП - основанный на доказательствах междисциплинарный подход к оптимизации лечения пациентов, которым может понадобиться переливание крови. МКП охватывает все аспекты обследования и лечения пациента, связанные с процессом принятия решения о гемотрансфузии, включая применение надлежащих показаний, а также минимизацию кровопотери, в том числе медикаментозными методами. МКП может снизить потребность в переливании компонентов аллогенной крови и уменьшить расходы на здравоохранение, обеспечивая при этом доступность компонентов крови для пациентов, которым они необходимы [38-40]. Во многом МКП соответствует идеологии кровесбережения [37], но несколько выходит за рамки трансфузиологии и нацелен на улучшение клинического исхода за счет отказа от ненужных гемотрансфузий. МКП основывается на трех «столпах»: 1) оптимизация объема крови и массы эритроцитов; 2) минимизация кровопотери (в том числе медикаментозно); 3) оптимизация переносимости анемии пациентом [38-40]. Таким образом, МКП оптимизирует использование донорской крови и сокращает риск, ассоциированный с трансфузией. Гемотрансфузии при ЖДА проводятся пациентам только по жизненным показаниям (при падении Hb<40-50 г/л), причем показанием является не столько уровень Hb, сколько общее состояние пациента и его гемодинамики. Препарат выбора Железа (III) гидроксид олигоизомальтозат [Ferric (III) hydroxyde olygoisomaltosate] - препарат Монофер* компании Pharmacosmos A/S (Дания) - представлен на европейском фармацевтическом рынке с 2009 г. [41], в 2012 г. зарегистрирован в России. Препарат Монофер*, активным веществом которого является железа (III) гидроксид олигоизомальтозат, представляет собой комплекс. Железо в центре комплекса окружено аморфной оболочкой из молекул олигоизомальтозы с молекулярной массой 1000 дальтон. Запатентованная химическая структура IronMatrix препарата Монофер* гарантирует стабильность комплекса железа и контролируемое высвобождение в организме [41, 42]. По сравнению с существующими внутривенными препаратами железа Монофер* содержит сильно связанное железо в железо-углеводной матрице с очень низким содержанием лабильного и свободного железа [41-43]. Этот олигоизомальтозный комплекс гидроксида железа (III) по структуре аналогичен ферритину, который защищает организм от токсического действия несвязанного железа (III) неорганической природы, так как обеспечивает контролируемое и медленное высвобождение биодоступного железа при незначительном риске образования свободного железа [42, 43]. Эффективность препарата отмечается через несколько дней после начала лечения и подтверждается ростом числа ретикулоцитов в крови. Максимальная концентрация ферритина в плазме крови достигается приблизительно через 7-9 дней после однократного внутривенного введения препарата, а затем медленно возвращается к исходной концентрации через 3 нед [44]. Монофер* - современный внутривенный железосодержащий препарат последнего поколения с очень низким иммуногенным потенциалом и очень низким содержанием лабильного и свободного железа, что позволяет вводить Монофер* в виде быстрой инфузии высокой дозы в дозах, превышающих 1000 мг (максимальная разовая доза составляет 20 мг/кг), без применения тестовой дозы [45, 46]. Это обеспечивает значительную гибкость дозирования, включая возможность обеспечения полного восполнения запасов железа за одну инфузию (однократное восполнение запасов железа) у широкого круга пациентов. Эффективность и безопасность препарата продемонстрированы в многочисленных клинических исследованиях у разных категорий пациентов. В исследовании PROTECT продемонстрировано, что периоперационная доза 1000 мг внутривенного изомальто-зида железа 1000 (Монофер*) значительно повышает уровень Hb и предотвращает развитие анемии через 4 нед после операции, с профилем безопасности, аналогичным плацебо [47]. В исследовании PROFOUND продемонстрированы эффективность и безопасность препарата у онкологических пациентов: было отмечено устойчивое увеличение концентрации Hb с течением времени как при применении препарата Монофер*, так и при пероральном приеме железа, но при этом Монофер* переносился лучше, чем пероральный прием железа [48]. В большом числе исследований показаны эффективность и безопасность препарата Монофер* при ВЗК [42, 49-55]. Так, в ходе исследовании PROCEED (36 центров в Европе и Индии) - крупнейшего прямого сравнения между пероральным и внутривенным соединением железа у пациентов с ВЗК - продемонстрировано, что Монофер* оказался более эффективным при более высоких кумулятивных дозах >1000 мг внутривенно при одинаковом профиле безопасности [49]. Результаты ряда исследований свидетельствуют о возможности применения препарата Монофер* для коррекции ЖДА в акушерско-гинекологической практике [56-58] и в нефрологии у пациентов с хронической болезнью почек, находящихся на гемодиализе, а также и в додиализный период [59-65]. Важно отметить, что эффективность и безопасность препарата Монофер* продемонстрированы и в российских исследованиях при коррекции ЖДА при ВЗК [66, 67], в акушерско-гинекологической практике [68-72], онкологии [73-75] и у пожилых пациентов [75, 76]. Железа (III) гидроксид оли-гоизомальтозат в 2019 г. включен в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов [77]. Большая доказательная база послужила основанием для включения железа (III) гидроксида олигоизомальтозата в международные и российские рекомендации [27, 29-32, 34-36]. Вопросы безопасности терапии препаратом железа (III) гидроксида олигоизомальтозата рассматривались во всех клинических исследованиях. Так, в частности, указывается на низкую частоту клинически незначимой гипофосфатемии [48, 55, 78] по сравнению с другими препаратами для внутривенного введения. Парентеральное введение железосодержащих препаратов может сопровождаться реакциями повышенной чувствительности. В ходе клинических исследований препарата Монофер* не отмечено аллергических реакций [64, 79, 80]. Повторное введение однократной внутривенной дозы 1000 мг препарата Монофер* хорошо переносится пациентами и обеспечивает быстрое повышение Hb, которое сохраняется через 6 мес после приема [65]. В опубликованном в текущем году метаанализе [81], в который были включены 21 проспективное клиническое исследование и более 8 тыс. пациентов, рассматривалась безопасность парентеральных препаратов железа по 4 показателям - риску развития реакции гиперчувствительности и потенциальным респираторным, кожным и сердечно-сосудистым нежелательным явлениям, при использовании железа (III) гидроксида олигоизомальтозата была отмечена низкая частота серьезных и тяжелых побочных эффектов по сравнению с другими препаратами железа для внутривенного введения. В сравнительных исследованиях показано, что железа (III) гидроксид олигоизомальтозат не уступает, а в большинстве исследований - превосходит по эффективности и безопасности пероральные препараты железа и другие препараты железа для внутривенного введения [49, 60, 64, 81-84]. В исследованиях, проведенных в разных странах [41, 52, 54, 85, 86], в том числе и в России [70, 87], отмечены фармакоэкономические преимущества применения препарата Монофер* по сравнению с другими препаратами железа для внутривенного введения по параметрам «затраты-эффективность» и «влияние на бюджет» системы здравоохранения. Препарат Монофер* выпускается в форме раствора для внутривенного введения 100 мг/мл в ампулах по 1, 2, 5 и 10 мл. В России зарегистрированы формы выпуска 2 и 5 мл. Доза препарата Монофер* и схема его применения подбираются для каждого больного индивидуально, с учетом определения общего ДЖ. Монофер* является единственным препаратом железа для внутривенного введения с разрешенной максимальной дозой 2000 мг для однократного введения. Высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях позволяют рассматривать Монофер* в качестве препарата выбора для лечения абсолютных или функциональных железодефицитных состояний при отсутствии эффективности пероральных препаратов железа и при необходимости быстрого восполнения железа. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

About the authors

Dmitry I. Trukhan

Omsk State Medical University

Email: dmitry_trukhan@mail.ru
Omsk, Russia

Evgeny N. Degovtsov

Omsk State Medical University

Omsk, Russia

Vladimir A. Nikonenko

Omsk Regional Hospital

Omsk, Russia

Dmitry V. Samoilov

Omsk Regional Hospital

Omsk, Russia

References

Supplementary files