Autoimmune gastritis: from symptom to diagnosis

Full Text

Наиболее распространенной причиной хронического воспаления слизистой оболочки (СО) желудка является инфекция Helicobacter pylori, важность оценки и лечения которой подчеркнута в российских и зарубежных рекомендациях [1-3]. Однако не менее важным становится распознавание и других причин, в частности аутоиммунного поражения, которое в ряде случаев может сочетаться с бактериальным [4]. Несмотря на малосимптомное течение заболевания, доброкачественность поведения, интерес к аутоиммунному гастриту неоспорим в связи с возможностью развития таких исходов, как железодефицитная или пернициозная анемия [5], а также метапластической атрофии, мониторинг которой важен для канцеропревенции [6]. Мы представляем описание 4 клинических случаев аутоиммунного гастрита, которые наблюдаются на базе кафедры факультетской терапии, профессиональных болезней ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет». Случай 1 Пациентка Д. 1973 г.р. с 6-месячным анамнезом диспепсического синдрома (чувство тяжести после приема пищи), отсутствия аппетита, снижения массы тела на 6-7 кг, общей слабости. При комплексном обследовании выявлена гипохромная железодефицитная анемия легкой степени тяжести. По результатам исследования биопсийного материала из антрального отдела желудка при эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС) обнаружены признаки гиперплазии покровно-ямочного эпителия регенераторного типа с явлениями выраженной кишечной метаплазии на фоне умеренного воспаления и умеренной атрофии желез, признаки хеликобактерной колонизации (умеренная степень). Проведен успешный 14-дневный курс эрадикационной терапии 1-й линии, рекомендован прием препаратов железа. Из анамнеза жизни известно, что отягощена наследственность в отношении новообразований желудочно-кишечного тракта: отец умер в 75 лет от рака желудка, у тети - рак толстого кишечника. По данным физикального обследования обращали на себя внимание бледность кожных покровов, наличие белого густого налета на корне языка, болезненность при пальпации в подложечной области. Учитывая наличие персистирующих жалоб на слабость, лабораторные признаки железодефицитной анемии, отягощенную наследственность пациентки по раку желудка, нами проведена ЭФГДС с забором биоптатов в соответствии с протоколом OLGA-system [7]. По результатам: СО желудка гиперемирована; в антральном отделе множество участков кишечной метаплазии белесоватого цвета, в нижней трети тела желудка на передней стенке участок гиперплазии ярко-красного цвета диаметром 3 мм. Морфологическая картина соответствовала хроническому гастриту с выраженной атрофией желез в антральном отделе и теле желудка, кишечной метаплазией (1-й тип, полная), по OLGA-system: 3-я степень, IV стадия. Признаки очаговой Рис. 1. Биоптат тела желудка с признаками абсолютной (дефицит желез) и метапластической атрофии с наличием полной кишечной метаплазии (бокаловидные клетки, расположенные между клетками с щеточной каемкой) и псевдопилорической метаплазии (замещение главных и париетальных клеток слизепродуцирующими). Альциановый синий (рН 2,5) в сочетании с ШИК-реакцией. х130. линейной гиперплазии нейроэндокринных клеток в теле желудка. По результатам лабораторного доообследования нами обнаружены гипергастринемия при нормальном уровне пепсиногена, в высоком титре антитела к париетальным клеткам желудка и увеличение хромогранина А (CgA). Таким образом, пациентке выставлен окончательный диагноз: хронический атрофический аутоиммунный, Н. pylori-негативный (эрадикация - октябрь 2019 г.) гастрит, 3-я степень, IV стадия с наличием очаговой линейной гиперплазии нейроэндокринных желез в теле желудка. Случай 2 Пациентка Б. 1967 г.р. наблюдается с 2016 г. с симптомами желудочной диспепсии (тяжесть, распирающие боли в эпигастральной области после приема пищи через 30 мин). По результатам проведенной амбулаторно ЭФГДС выявлены изменения в виде катарального дистального эзофагита, недостаточности кардии, гастрита с наличием эрозий в теле и верхней трети желудка, рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК), бульбита. По результатам морфологического исследования H. pylori-колонизация не выявлена. Лечение в объеме: ингибиторы протонной помпы, препараты висмута трикалия дицитрата в стандартной дозировке 4 нед - привело к полному заживлению эрозий по результатам контрольной ЭФГДС. На повторном приеме в декабре 2017 г. пациентка с заключением ЭФГДС, на котором выявлено: в кардиальном отделе мелкоочаговая гиперплазия СО 2-3 мм, пилорус смыкается; ДПК - в нисходящей ветви по латеральному краю имеется приподнятоплоское образование до 5-6 мм, поверхность гиперемиро-вана. Исследование биопсийного материала, забранного по протоколу OLGA, показало наличие умеренной мононукле-арной воспалительной инфильтрации, признаки атрофии желез умеренной степени в антральном отделе и теле желудка. При этом в антральном отделе отмечали наличие неметапластической атрофии, характеризовавшейся укороче- Рис. 2. Биоптат тела желудка. Признаки линейной гиперплазии нейроэндокринных клеток. Детекция ECL-клеток антителами к CgA: а - х100; б - х400. а б нием желудочных (пилорических) желез с признаками фиброза собственной пластинки. В теле желудка количественный дефицит желез сочетался с признаками метапластической атрофии, псевдопилорической метаплазии, а также полной кишечной метаплазии, 1-й тип (рис. 1); H. pylori-колонизация при гистобактериоскопии не выявлена. Выявлены признаки линейной гиперплазии нейроэндокринных клеток (рис. 2). В фрагменте ДПК - сохранная гистоархитектоника, умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофильных лейкоцитов. По критериям OLGA-system морфологические признаки хронического гастрита соответствовали 3-й степени, III стадии. При осмотре пациентка избыточного питания (индекс массы тела - ИМТ 25,4 кг/м2), при глубокой пальпации - болезненность в эпигастрии, проекции антрального отдела желудка. Из анамнеза жизни известно о наличии сопутствующих заболеваний - аутоиммунного тиреоидита, эутиреоза. Учитывая имеющиеся данные эндоскопического и морфологического исследований, анамнез наличия аутоиммунного тиреоидита, у пациентки проведено дополнительное обследование: выявлены антитела к внутреннему фактору Кастла и париетальным клеткам желудка, гипер-гастринемия. Пациентке выставлен окончательный диагноз: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная форма, неосложненное течение. Недостаточность кардии. Хронический атрофический H. pylori-негативный, аутоиммунный гастрит, 3-я степень, III стадия с признаками линейной гиперплазии нейроэндокринных клеток в теле желудка. Дуоденит. Язвенная болезнь ДПК в анамнезе. Случай 3 Пациентка Х. 1948 г.р. с сохраняющимся болевым синдромом в эпигастрии направлена терапевтом после лечения ингибитором протонной помпы в стандартной дозировке, эрадикационной терапии 1-й линии по поводу хронических эрозий антрального отдела желудка. По ЭФГДС - в верхней трети тела, по большой кривизне, полиповидное образование округлой формы, на широком основании до 3 мм с гладкой поверхностью. По данным биопсийного исследования - морфологические признаки опухоли неясного гистогенеза, вероятно, нейроэндокринной опухоли - НЭО (карциноид). Из анамнеза жизни известно, что пациентка перенесла экстирпацию матки по поводу миомы больших размеров, более 15 лет страдает артериальной гипертензией, по поводу которой ежедневно получает моксонидин 0,2 мг, торасемид 5 мг ежедневно, эпизодами пароксизмальной желудочковой экстрасистолии, принимает ежедневно бисопролол 5 мг. С 2014 г. выставлен диагноз «системная красная волчанка Рис. 3. Биоптат тела желудка из полиповидного образования диаметром 3 мм на широком основании: а - общий вид полиповидного образования с наличием опухолевых комплексов в собственной пластинке СО с вытеснением желез, гнезда нейроэндокринных клеток в мышечной пластинке СО с признаками гиперплазии. Признаки атрофии желез с пилорической (+) и кишечной (*) метаплазией эпителия. х60; б - трабекулярный тип строения (паттерн) НЭО, мономорфные клетки с эозинофильной цитоплазмой и центрально расположенными ядрами, отсутствие фигур митоза. х200; в - выраженная иммуногистохимическая реакция опухолевых клеток с антителами к CgA. х100; г - экспрессия маркера пролиферации Ki-67 выявлена в единичных клетках, значение индекса менее 3%. х400; а, б - окраска гематоксилином и эозином; в, г - иммуногистохимическая реакция с антителами к CgA (клон 5H7, RTU, LeicaBiosystems, Германия) и Ki-67 (клон MM1, RTU, Leica Biosystems, Германия) система детекции UnoVuePlus (Diagnostic BioSystems, США). б а (СКВ) с системными проявлениями», по поводу чего пациентка принимает гидроксихлорохин (Плаквенил) 400 мг ежедневно. При осмотре обращают на себя внимание абдоминальное ожирение (ИМТ 33,59 кг/м2), бледность кожных покровов с наличием высыпаний по типу множественных рубиновых пятен, петехий, экхимозов преимущественно на руках, животе, обложенность корня языка желто-белым налетом, вальгусная деформация коленных суставов с их умеренным ограничением объема активных и пассивных движений, болезненность в эпигастрии, в проекции антрального отдела желудка. После проведения общеклинического обследования выявлена анемия нормохромная, нормоцитарная, легкой степени тяжести, увеличение СОЭ до 44 мм/ч; положительный анализ на сифилис (микрореакция); по результатам биохимического анализа крови - гипербилирубинемия до 35,1 ммоль/л с преобладанием прямой фракции (положительная гомозигота к болезни Жильбера по результатам полимеразной цепной реакции), снижение уровня сывороточного железа. Проведено исследование на наличие антител класса иммуноглобулина (Ig)G к париетальным клеткам, получен положительный результат, гипергастриемия, гипо-пепсиногенемия, а также увеличение CgA при нормальном уровне нейрон-специфичной энолазы. Выполнена повторная ЭФГДС аппаратом экспертного класса с функцией близкого фокуса NBI, на которой выявлено: в теле желудка, начиная с уровня 42 см от резцов, до нижней трети включительно видны очаги приподнятой СО с округлыми крупными ямками, расширенными сосудами, что может соответствовать субэпителиальным образованиям тела желудка. Результат гистологического исследования: морфологическая картина соответствует высокодифференцированной НЭО (G1), 1-й тип, ассоциированной с хроническим аутоиммунным гастритом (рис. 3). Морфологический диагноз в соответствии с ICD-O 8240/3 - НЭО G1. С учетом выявленной НЭО и необходимости уточнения степени инвазии и отдаленных метастазов проведена рентгеноскопия пищевода и желудка, по результатам которой достоверных рентгенологических признаков онкопатологии не обнаружено. Также выполнена позитронная эмиссионная томография всего тела с радиофармпрепаратом 68Ga-DOTA-NOC, проведенная на базе ФГБУ «Российский научный центр радиологии и хирургических технологий им. акад. А.М. Гранова». Заключение гласило, что ПЭТ/КТ-при-знаков 6^а^ОТА^ОС-позитивной опухоли не выявлено, что, вероятно, могло быть ввиду малых ее размеров. Пациентке после комплексного обследования выставлен диагноз: НЭО желудка 1-го типа. St: I стадия; Т1 N0 M0. Клиническая группа II. Хронический гастрит, аутоиммун- Клинико-лабораторные данные пациентов с аутоиммунным гастритом Признак Случай 1 Случай 2 Случай 3 Случай 4 Пол женский женский женский женский Возраст установления диагноза, лет 46 50 71 49 Гемоглобин, г/л 110 125 118 91 Эритроциты (х1012/л) 5,16 4,3 3,28 4,12 Сывороточное железо, мкмоль/л 5,7 15,1 5,8 7,35 Антитела к париетальным клеткам IgG, Um/l 1:640 1:85 1:80 >100 Антитела к фактору Кастла IgG, Ед/мл 4,2 40,1 3,3 2,3 Уровень гастрина, пг/мл 511 135 156 1080 Уровень пепсиногена I, нг/мл 2,9 10,2 8,6 9,5 Уровень пепсиноген I/пепсиноген II 0,2 1,3 0,5 0,8 CgA, мкг/л 184,4 54,2 163,5 138,5 Наличие H. pylori (морфологически) Нет (проведена эрадикация) Нет Нет (проведена эрадикация) Нет (проведена эрадикация) Морфологическое подтверждение атрофии антрума + + - + Морфологическое подтверждение атрофии тела + + + ++ Гиперплазия нейроэндокринных клеток + + + + НЭО 1-го типа - - + - Наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний - Аутоиммунный тиреоидит СКВ Аутоиммунный тиреоидит ный, Н. pylori-негативный (эрадикационная терапия в 2018 г.), 2-я степень, II стадия. Случай 4 Пациентка С. 1970 г.р. с 2017 г. страдает хронической железодефицитной анемией. Результат ЭФГДС: признаки недостаточности кардии, поверхностный гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс. Гистологическое исследование: морфологические признаки гиперплазии покровно-ямочного эпителия с явлениями выраженной кишечной метаплазии и очаговой слабой дисплазии на фоне умеренного воспаления и слабой атрофии желез антрального отдела, наличие хеликобактерной колонизации (умеренная степень). Пациентке проведена успешная эрадикационная терапии 1-й линии без клинических улучшений. Из анамнеза жизни известно, что наследственность отягощена по сахарному диабету 2-го типа, ишемической болезнью сердца. Из сопутствующих заболеваний имеется артериальная гипертензия, по поводу которой ежедневно получает торасемид 5 мг, эналаприл 5 мг; аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз. По данным физикального обследования - бледность кожных покровов, ожирение 1-й степени (ИМТ 32,7 кг/м2), при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии, опущение поперечно-ободочной кишки, пальпируется дополнительная петля сигмы. По результатам повторной ЭФГДС с забором биоптатов, согласно протоколу OLGA-system, выявлены признаки поверхностного гастрита, бульбита, очаговой гиперплазии СО ДПК. Морфологическая картина соответствовала хроническому гастриту с доминирующим поражением тела желудка, умеренная степень воспаления, атрофии желез в антральном отделе и теле желудка, выраженная степень, пилорической и кишечной (1-й тип, полная) метаплазии (3-я степень, IV стадия). Признаки линейной и микроноду-лярной гиперплазии нейроэндокринных клеток в теле желудка. H. pylori-колонизация не выявлена. Морфологическая картина фолликулярного образования ДПК более всего соответствует гиперплазии бруннеровых желез. При проведении серологического исследования обнаружены антитела типа IgG к париетальным клеткам желудка, увеличение CgA при нормальном уровне онкомаркеров Са 19-9, Са 72-4, ракового эмбрионального антигена, гиперга-стринемия. Пациентке выставлен диагноз: хронический атрофический аутоиммунный Н. pylori-негативный (эрадикация 2017 г.) гастрит, 3-я степень, IV стадия с признаками линейной и микронодулярной гиперплазии нейроэндокринных клеток в теле желудка. Бруннерома. Обсуждение Аутоиммунный атрофический гастрит (АИГ) - аутоиммунное заболевание, которое характеризуется выработкой антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору с последующей атрофией СО тела и дна желудка [5]. Распространенность АИГ в популяции составляет от 1 до 5%, по некоторым данным - до 15% [8, 9] и выше среди пожилых женщин, особенно старше 60 лет [8]. Прогрессирующая атрофия СО желудка с постепенным угасанием активной желудочной секреции и выработки фактора Кастла, необходимого для усвоения витамина В12, обусловливает появление клинической картины АИГ в виде гастроэнтерологического, гематологического и неврологического синдромов. Гастроэнтерологический синдром характеризуется симптомами желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастральной области, возникающая во время или вскоре после еды, снижение аппетита, отрыжка (пустая, горького вкуса, с неприятным запахом), редко - тошнота и рвота, приносящая облегчение [10]. Данные симптомы, вероятно, связаны с задержкой опорожнения желудка вследствие гипохлоргидрии [11]. Гипохромная железодефицитная анемия со всеми ее клиническими проявлениями в виде слабости, головокружения, сидеропенических симптомов может предшествовать развитию мегалобластной анемии у больных с АИГ и может быть вызвана ахлоргидрией, так как соляная кислота важна для абсорбции негемового железа [12]. Важным следствием дефицита витамина В12 является невропатия; неврологические особенности дефицита витамина В12 обусловлены патологией периферических и зрительных нервов, задних и боковых отделов спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация), а также головного мозга [13]. В приведенных клинических случаях, чьи клинико-лабораторные данные представлены в таблице, все пациенты женского пола, средний возраст которых составил 54 года (минимальный 46 лет и максимальный 71 год). Пациентки обратились с жалобами со стороны желудочно-кишечного тракта по типу желудочной диспепсии, при этом наиболее частой жалобой со стороны желудочно-кишечного тракта было чувство тяжести (75% случаев), возникающее после приема пищи. У одной пациентки наблюдались снижение массы тела и отсутствие аппетита. В 3 из 4 случаев диагностирована железодефицитная анемия (среднее значение гемоглобина 111 г/л), которая сопровождалась жалобами на общую слабость. При этом отсутствовали неврологические симптомы, характерные для пернициозной анемии, что связано с отсутствием критичной потери витамина В12. По данным общего осмотра у всех пациенток наблюдалась бледность кожных покровов, среднее значение ИМТ составило 27,79 кг/м2. У 2 пациенток выявлено ожирение 1-й степени. При осмотре полости рта в 3 случаях отмечено наличие бело-желтого налета на корне языка. При глубокой пальпации живота у всех пациентов выявлялась болезненность в эпигастрии. Известно о взаимосвязи АИГ с другими заболеваниями аутоиммунного характера [14]. Наиболее распространенная ассоциация с аутоиммунным тиреоидитом («тиреостатиче-ский аутоиммунитет»): более 50% пациентов, страдающих аутоиммунным гастритом, имеют циркулирующие антити-ропероксидазные антитела [8]. Также АИГ ассоциирован с сахарным диабетом 1-го типа [15], болезнью Аддисона [16], витилиго, алопецией, целиакией, миастенией и аутоиммунным гепатитом [17, 18]. В данной когорте пациентов 3 имели сопутствующее аутоиммунное заболевание: в 2 случаях диагностирован аутоиммунный тиреоидит, в одном - СКВ. В отношении СКВ данных по распространенности ассоциации с АИГ нет, но имеются отдельные клинические случаи, чаще у пациентов женского пола среднего и пожилого возраста [19, 20]. Несмотря на то что этиология болезни неизвестна, ее развитие, по-видимому, следует рассматривать через последовательность, которая начинается с инфильтрации париетальных клеток СО лимфоцитами и плазматическими клетками. В последующем разрушение и потеря париетальных клеток приводят к гипохлоридрии. В связи с нарушением отрицательной обратной связи между париетальными и G-клетками происходит избыточная продукция гастрина последними, что, в свою очередь, ведет к пролиферации эн-терохромаффиноподобных (ECL) клеток [5]. Отсутствие патогномоничных клинических симптомов аутоиммунного гастрита обусловливает необходимость использования эндоскопических и гистологических методов исследования. «Золотым стандартом» диагностики АИГ является гастроскопия с отдельно взятыми биоптатами из антрального отдела и тела желудка. Эндоскопически СО при АИГ может не отличаться от здоровой. По мере прогрессирования атрофии складки СО уплощаются, просвечивают сосуды подслизистого слоя, могут присутствовать псевдополипы или полипы (гиперпластические или аденоматозные) [21]. При исследовании биопсийного материала на ранних стадиях в СО тела обнаруживается неравномерная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами, впоследствии вовлекающая всю толщину собственной пластинки СО. Может наблюдаться частичное разрушение желез. При прогрессировании заболевания происходит выраженная атрофия желез, отчетливо проявляются кишечная и псевдо-пилорическая метаплазия, энтерохромаффиная (ECL) гиперплазия клеток [22]. Данная картина встречалась в биопсийных материалах всех пациентов. Гистологическое исследование показало наличие атрофии антрума у 3 из 4 пациентов и атрофии тела желудка у всех обследованных. Обращает на себя внимание, что при аутоиммунном гастрите описанные изменения должны наблюдаться максимально в теле желудка в сравнении с антральным отделом. Однако в случаях одновременной инфекции H. pylori СО антрального отдела может иметь классический спектр поражений, связанных с H. pylori. В таких случаях диагноз АИГ может быть поставлен только на основании его специфического серологического профиля: увеличение в сыворотке антител типа IgG к париетальным клеткам, антител типа IgG к ферменту Н+/К+-АТФазе (аденозинтрифосфатаза протонной помпы) в париетальной клетке, антител типа IgG к внутреннему фактору Кастла, гипопепсиногенемия I, гипергастринемия в исходе функциональной гиперплазии антральных G-клеток. Необходимо учитывать, что уровень антител к париетальным клеткам обладает высокой специфичностью, но не коррелирует с тяжестью заболевания, что объясняется прогрессирующей атрофией желез желудка [23]. Антитела к внутреннему фактору в исследованиях продемонстрировали низкую чувствительность [24], однако отмечался их рост при прогрессировании заболевания [25]. Уровни гастрина и пепсиногена не являются специфическими для диагностики аутоиммунного гастрита, но предсказывают уровень атрофии. Повышение антител IgG к париетальным клеткам выявлено у всех обследуемых, у одного из них обнаружено повышение антител к внутреннему фактору. Гипергастрине-мия и гипопепсиногенемия обнаружены у всех пациентов. В анамнезе у 3 пациентов имелись данные о наличии H. pylori-инфекции и успешной ее эрадикации, однако роль этой инфекции в развитии АИГ спорна. Участие Н. pylori в развитии атрофии СО объясняется феноменом антигенной мимикрии [26, 27]. Следует также признать, что хроническое воспаление СО желудка, ассоциированное с Н. pylori, не исчезает вместе с элиминацией возбудителя. Инфильтрация СО нейтрофильными лейкоцитами приводит к прямому и опосредованному через цитокины повреждению эпителия СО и служит фактором риска образования язв и эрозий [28]. Данная инфильтрация исчезает только спустя 1 мес после успешной эрадикации. В некоторых ситуациях воспалительные изменения СО желудка могут сохраняться до года (28,2%) [29, 30]. АИГ ассоциирован с развитием карциноидов или аденокарцином желудка у 10% пациентов [31]. В приведенных нами клинических случаях у всех была обнаружена гиперплазия нейроэндокринных клеток, при этом в одном случае она сформировалась в НЭО [32]. НЭО 1-го типа составляют 75-80% всех НЭО желудка (ж-НЭО), ассоциированы с аутоиммунным гастритом [33], встречаются в основном у женщин и редко сопровождаются симптомами [34]. Они часто представляют собой полипы в дне желудка, но также могут быть в виде интра-мукозальных карциноидов, обнаруживаемых при биопсии (микрокарциноиды - 22,2%). Поражение чаще всего имеет множественный характер примерно в 65% случаев со средним диаметром 5 мм [35]. Прогноз ж-НЭО напрямую зависит от типа опухоли. У карциноидов 1-го типа количество митотических клеток и индекс Ki-67 обычно низкие, что соответствует классу G1. Энтерохромофинные клетки опухоли иммунореактивны для низкомолекулярных кератинов, CgA, синаптофизина и серотонина. Это позволяет использовать как диагностику определение уровня этих веществ [36, 37]. В качестве лабораторного маркера НЭО любой локализации необходимо исследование уровня CgA [38]. Данное лабораторное исследование проведено всем пациентам, результаты которого констатировали повышение уровня CgA (среднее значение 162,13 мкг/л) во всех случаях, что коррелировало с наличием гиперплазии энтерохромафинных клеток по данным биопсии. Стандарты ведения пациентов с данным заболеванием отсутствуют. Учитывая изменения СО желудка при аутоиммунном гастрите (атрофия, кишечная метаплазия), отечественными согласительными документами рекомендовано динамическое эндоскопическое наблюдение, но, к сожалению, без указаний на кратность. Более подробную информацию можно найти в рекомендациях по ведению пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка (Guidelines for the Management of Precancerous Conditions and Lesions in the Stomach - MAPS) [39]. При высокой степени дисплазии и отсутствии эндоскопических повреждений требуется немедленно повторить эндоскопию с обширными биопсиями и внимательным наблюдением от 6 мес до 1 года. Этиопатогенетическая терапия аутоиммунного гастрита не разработана. Требуется коррекция анемического синдрома с применением препаратов железа, фолиевой кислоты и кобаламина. Выявление и последующее лечение инфекции H. pylori является очень важной терапевтической стратегией в связи с сопутствующими рисками, связанными с коинфекцией H. pylori [40, 41]. Эрадикационная терапия у этой категории пациентов ассоциируется с уменьшением активности и выраженности гастрита и в 80% случаев обеспечивает отсутствие прогрессирования атрофии СО желудка при наблюдении на протяжении 2 лет [3, 40]. Также следует учитывать, что диагностика инфекции и последующая ее элиминация входят в стандарт ведения пациентов с ж-НЭО [36, 37]. В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки, при условии выполнения иммунных тестов). Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным. Кроме того, схема терапии АИГ должна включать лечение диспептического синдрома с применением в дебюте заболевания антисекреторных препаратов и прокинетиков. Однако данные о применении ингибиторов протонной помпы в отношении влияния на атрофию СО желудка спорны и неоднозначны [42, 43]. В этом вопросе, вероятно, необходимо индивидуально подходить к вопросу о взаимосвязи причин повреждения СО желудка и возникновения атрофии с учетом прогрессирования заболевания и прогноза. Целесообразно рассматривать в качестве терапии и цитопротекторы, улучшающие трофику и регенерацию СО желудка и обсуждаемые в том числе с позиций канцеропре-венции. К таким препаратам можно отнести висмута трикалия дицитрат, ребамипид [44]. При обнаружении у больных с АИГ признаков ж-НЭО 1-го типа предложены различные подходы: наблюдение, полипэктомия и антректомия, что преимущественно зависит от размера опухоли и риска метастазирования. Установлено, что общий метастатический риск при ж-НЭО 1-го типа низок и непосредственно коррелирует с размером опухоли, поэтому резекция целесообразна при размерах более 10 мм. Для пациентов с НЭО 1-го типа и прогнозируемой II стадии должна быть предложена частичная гастрэктомия [36-38]. Вывод Таким образом, наличие жалоб на тяжесть в эпигастрии, боли давящего характера, возникающие после приема пищи, железодефицитной анемии, сопутствующих аутоиммунных заболеваний, в частности аутоиммунного тиреоидита, позволяет заподозрить аутоиммунный гастрит. Поскольку патогномоничных симптомов для данного заболевания нет, ключевыми методами исследования для распознавания аутоиммунного гастрита являются ЭФГДС с биопсией по OLGA-system и лабораторное исследование на обнаружение антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Выявление при морфологическом исследовании признаков метапластической и неметапластической атрофии желез преимущественно тела желудка наряду с гиперплазией нейроэндокринных клеток является достаточными для постановки диагноза. Гипергастринемия и прогрессирующая атрофия СО желудка служат фоном для образования НЭО 1-го типа у пациентов с аутоиммунным генезом хронического воспаления, что обусловливает необходимость динамического эндоскопического контроля. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

About the authors

Maria A. Livzan

Omsk State Medical University

Omsk, Russia

Tatyana S. Krolevets

Omsk State Medical University

Email: mts-8-90@mail.ru
Omsk, Russia

Sergey I. Mozgovoy

Omsk State Medical University

Omsk, Russia

Tatyana V. Kostoglod

Omsk State Medical University

Omsk, Russia

Anna V. Kostoglod

Omsk State Medical University

Omsk, Russia

References

Supplementary files