Post-stroke apathy

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

The article is devoted to the problem of post-stroke apathy, which is recognized as an important neuropsychiatric syndrome, which is associated with its impact on the effectiveness of rehabilitation, social adaptation of the patient, and return to work activity. The paper presents literature data on the prevalence, clinical manifestations, and diagnostic criteria of post-stroke apathy, its Association with age, gender, depression, and cognitive dysfunction. The article deals with the pathogenesis of post-stroke apathy, the relationship with the localization of the brain lesion, the severity of stroke, the directions of treatment and prognosis.

Full Text

Последние десятилетия ознаменовались крупными успехами в лечении острых нарушений мозгового кровообращения. Однако возросшей вследствие этого выживаемости больных, перенесших инсульт, сопутствуют различного рода преходящие, затяжные или стойкие неврологические и психические расстройства. Нередко определяющую роль в процессе восстановления утраченных функций у больных, перенесших церебральный инсульт, играет формирование целого комплекса психопатологических состояний [1-3]. К сожалению, медицинские работники недостаточно подготовлены к диагностике и лечению данных осложнений, требующих знаний и умений мультидисциплинарной бригады [4]. К наиболее часто встречающимся постинсультным психоневрологическим расстройствам относят: постинсультную депрессию, когнитивные, тревожные, панические и обсессивнокомпульсивные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, постинсультную манию и апатию [3, 5-7]. Частым осложнением инсульта является апатия. В последние годы синдром апатии - объект изучения и повышенного интереса ученых и клиницистов, работающих с нейропсихиатрической популяцией пациентов [8], однако этот синдром остается значительно менее изученным, чем постинсультные депрессия и деменция [5, 9]. Несмотря на то, что публикации, посвященные апатии, немногочисленны, она признается важным нейропсихиатри-ческим синдромом, что связано с ее воздействием на эффективность реабилитации, социальную адаптацию больного, влиянием на возвращение к трудовой активности [1, 10]. В психиатрии существует две традиции рассмотрения симптома апатии. Согласно первой, апатия считается симптомом патологии эмоциональной сферы - симптомом отсутствия эмоций [11]. Согласно второй, апатия - синоним аспонтанности, является основным симптомом дефицита побуждений [12-17]. Ряд авторов рассматривают дефицит побуждений как феномен депрессии, при этом подчеркивается, что депрессивная апатия сильно отличается от апатии органической [18-20]. В 1990-х годах работы R. Marin послужили стимулом для исследовательского интереса в этой области. Он выявил, что апатия охватывает целый ряд психологических особенностей, и определил ее как по своей сути отсутствие мотивации. R. Marin отметил различия между апатией как симптомом и апатией как отдельным нейропсихиатрическим синдромом, предложил DSM-подобные критерии определения апатии [18, 21]. Автор структурировал клиническое проявление апатии вокруг следующих концепций: 1) сокращение целенаправленного поведения; 2) уменьшение целенаправленного познания; 3) снижение выраженности эмоций, сопутствующих целенаправленному поведению. В качестве сокращения целенаправленного поведения R. Marin рассматривал недостаток старания, инициативы и продуктивности. В понятие «уменьшение целенаправленного познания» входили сокращение интересов, недостаток планов и целей, уменьшение беспокойства о собственном здоровье или функциональном состоянии. Наконец, снижение выраженности эмоций, сопутствующих целенаправленному поведению, - это сглаженный аффект, эмоциональное безразличие и ограниченный ответ на важные жизненные события. Эта концепция в несколько модифицированном виде организована в стандартизованный набор диагностических критериев S. Starkstein [22]. Аналогичный подход к выделению в клинике апатии эмоционального, когнитивного и поведенческого компонентов предложен R. van Reekum [8]. В 2005 г. R. Marin и соавт. отмечали, что пациенты с апатией «в целом могут инициировать и поддерживать поведение, описывать свои планы, цели и интересы и эмоционально реагировать на значимые события и опыт», хотя эти черты менее явны, чем у лиц без апатии [20]. В нейропсихиатрической литературе рассматриваются и другие определения апатии, ряд авторов предполагают, что ключевым является не снижение мотивации, а недостаток инициативы (аспонтанность) [12]. Так, согласно D. Stuss и соавт., диагностика и оценка мотивации затруднительны, и в их определении апатии ключевым является недостаток действий, совершенных по собственной инициативе, демонстрирующий отсутствие реакции на внешние раздражители [12]. Авторы указывают, что действие, совершенное по собственной инициативе, по своей природе может быть эмоциональным, поведенческим или познавательным. Кроме того, авторы предположили, что апатия по сути может отражать несколько связанных, но отдельных состояний в зависимости от вовлеченных нервного субстрата и/или поведенческого ответа [8, 12]. В работе R. Levy и соавт. предлагается рассматривать апатию не как клиническое следствие «отсутствия мотивации», а как поведенческий синдром, заключающийся в количественном сокращении произвольного (или целенаправленного) поведения [23]. Авторы отмечали, что «недостаток мотивации» - довольно размытое и неоднородное психологическое понятие, и предположили, что определение апатии как недостатка мотивации является психологической интерпретацией поведенческих изменений, в результате чего затруднительна количественная оценка апатии как синдрома. Таким образом, согласно мнению авторов, апатия представляет собой количественное снижение активности пациента по сравнению с предыдущим поведением, при этом его окружение и физическое состояние остаются неизменными. Кроме того, в современной литературе обсуждается, является ли апатия симптомом психической патологии, например деменции или депрессии, или это отдельный синдром. Эти точки зрения не исключают, а дополняют друг друга. Однако в целом определение апатии как снижения мотивации превалирует в современной литературе [14-17]. Таким образом, апатия проявляется потерей мотивации, беспокойства, интереса и эмоционального отклика, что приводит к потере инициативы, снижению взаимодействия с окружающей средой, а также уменьшению интереса к социальной жизни [13, 18, 23]. В проводимых исследованиях для установления диагноза апатии применяется несколько шкал. Одной из методик оценки является Шкала оценки апатии (Apathy Evaluation Scale), разработанная R. Marin и соавт. Это шкала, состоящая из 18 пунктов, разработана для количественной оценки апатии у взрослых пациентов. Шкала разработана с учетом оценки трех источников: клинической версии (заполняется лечащим врачом), информационной версии (заполняется родственником или иным лицом, осуществляющим уход за пациентом) и шкалы самооценки. Использование нескольких источников позволяет дополнять друг друга. Так, использование шкалы самооценки не всегда возможно из-за ассоциации апатии с когнитивными нарушениями. Информационная версия больше отражает поведение пациента в привычном окружении. Клиническая версия, напротив, основана на наблюдении пациента лечащим врачом во время осмотра [19]. Кроме того, применяется шкала апатии (Apathy Scale), разработанная как сокращенный и измененный вариант шкалы Marin. Детская шкала мотивации также основана на шкале оценки апатии и применяется для оценки тяжести апатии у детей и подростков [13]. Апатия также часто оценивается как специфический домен Нейропсихиатрического исследования, многомерного инструмента, который предназначен для опекунов (Neuropsychiatric Inventory) [24]. Кроме того, S. Starkstein разработал Структурированный клинический опрос для оценки апатии при деменции [25]. M. Strauss и соавт. разработали интервью и шкалу апатии при деменции (DAIR) с целью оценки взаимосвязи между тяжестью деменции и изменениями мотивации, эмоциональной ответной реакции и вовлеченности [26]. Данная шкала показала себя как надежный инструмент, состоящий из 16 пунктов, заполняемый при собеседовании с пациентом или ухаживающим персоналом и оценивающий наличие апатии, депрессии и тяжести когнитивного и функционального дефицита. P. Robert и соавт. разработали исследование апатии как оценочную шкалу для общей оценки апатии с отдельными оценками эмоционального притупления, недостатка инициативы и потери интереса. Шкала опробована при болезни Альцгеймера, умеренных когнитивных нарушениях и болезни Паркинсона [27, 28]. В исследовании N. Mayo и соавт. [29] апатия после инсульта оценивалась при помощи индекса апатии - 6 пунктов из шкалы Williams Brain Impairment Behavior Scale [6], модифицированной J. Cameron и соавт. [30, 31]. Опекуны отмечали выраженность изменений поведения, которые они наблюдали у пациента, находящегося под их опекой. R. Marin и соавт. подчеркивали, что апатию следует диагностировать только после всеобъемлющего нейропсихиатри-ческого обследования, включающего оценку социальной и физической среды, окружающей личность [20]. Далее авторы сделали акцент на важности влияния большой вариабельности личных целей, интересов, эмоциональной выраженности и занятий, воздействия общего опыта, образования, социального класса, возрастной группы и множества других культуральных факторов. В настоящее время органическая апатия считается четко очерченным синдромом, включающим поведенческий, когнитивный и эмоциональный аспекты (см. таблицу). Вопрос, является ли апатия, диагностированная по этим критериям, самостоятельным нозологическим феноменом, отличным от деменции и депрессии, остается спорным [13]. Не разрешены и другие аспекты клиники этого сложного синдрома (клиническая типология, наличие субсиндро-мальных форм, течение). Апатия является довольно частым осложнением ряда заболеваний. Так, апатия встречается у 80% пациентов с болезнью Альцгеймера [32], у 61% больных, перенесших черепно-мозговую травму [8], до 80% пациентов при болезни Паркинсона [33, 34], у 34% больных сосудистой деменцией, у 20-40% больных [35], перенесших церебральный инсульт [2, 17, 36-38]. Критерии апатического расстройства (S. Starkstein, 2000) A. Отсутствие мотивации по сравнению с предшествующим уровнем функционирования пациента или стандартами, характерными для его/ее возраста, культуры, определяемыми субъективным впечатлением или зафиксированными в наблюдениях других лиц B. Наличие на протяжении 4 нед в течение всего дня по крайней мере одного симптома, принадлежащего к каждому из следующих доменов Ограничение целенаправленного поведения 1. Отсутствие усилий или сил совершать повседневную активность 2. Зависимость от других в отношении структурирования повседневной активности Ограничение целенаправленной познавательной деятельности 1. Отсутствие интереса к изучению новых вещей или получению нового опыта 2. Отсутствие обеспокоенности собственными проблемами Ограничение эмоциональной составляющей целенаправленного поведения 1. Неменяющийся или плоский аффект 2. Отсутствие эмоционального ответа на позитивные и негативные события C. Симптомы вызывают значительный дистресс или ухудшение в социальной, профессиональной или других сферах деятельности D. Симптомы не вызваны снижением уровня сознания или прямым физиологическим эффектом медикаментов Апатия не является клиническим критерием депрессии, но может быть одним из клинических проявлений депрессивного состояния [13, 18, 21, 39]. Существование взаимосвязи между апатией и депрессией очевидно с учетом сходства феноменологии и диагностических критериев двух синдромов. Хотя апатия является симптомом депрессии, она может развиться и без депрессивных нарушений и сочетаться с когнитивными нарушениями и нарушенными функциональными возможностями. Авторы предполагают, что, поскольку у пациентов с апатией чаще отмечается большая депрессия, чем у пациентов без апатии, большая депрессия и апатия могут вызывать друг друга или иметь сходные механизмы [40]. Авторы отмечают, что как психомоторная заторможенность, так и выраженный сниженный интерес к повседневной жизни (два важных критерия апатии) включены в диагностические критерии большой (но не дистимической) депрессии, что может быть причиной значимой ассоциации между апатией и большой депрессией. Однако те же авторы отмечают: так как у некоторых больных апатия отмечалась без наличия депрессии, можно также предположить, что апатия вызвана иными механизмами [8, 17, 18, 24]. S. Starkstein и соавт. пишут, что недостаток мотивации является важным диагностическим симптомом депрессии, это делает трудным отделение апатии от депрессии [13]. Частая коморбидность депрессии и апатии основана на том факте, что потеря интереса/мотивации является ключевым критерием для обоих синдромов. Многие исследования описывают апатию при депрессии как модельное расстройство для определения апатии. При этом, по R. Marin, существует ряд проявлений, по которым апатию при депрессии или депрессивную апатию можно отличить от других расстройств (например, синдрома лобного поражения), при которых синдром апатии выявляется как таковой [21]. Описание пациентов с депрессией как страдающих апатией основывается на их сниженной активности, например социальной, и на жалобах на потерю интереса к привычным занятиям. При этом у таких пациентов существует ряд проявлений, не согласующихся с апатией. В противоположность пассивным и послушным пациентам с органической апатией поведение пациентов с депрессией обычно достаточно обдуманно и активно в плане избегания. Например, они могут упорно сопротивляться попыткам лечения или вовлечения в социальную активность. Апатия сочетается с негативным содержанием мыслей, пессимизмом и безнадежностью, что четко отделяет депрессию от истинной апатии, в которой по определению ожидается недостаток эмоционального страдания [18]. Как указывает U. Sagen и соавт., в то время как большинство пациентов с депрессией и тревогой высказывают субъективное страдание, это совсем нехарактерно для пациентов с апатией, которые страдают преимущественно от недостатка мотивации, сниженного интереса и озабоченности своим состоянием [40]. Согласно R. Levy и соавт., механизмы, посредством которых депрессия вызывает апатию, полностью не выяснены [23]. Однако при депрессии генерирование произвольных действий, контролируемое когнитивными функциями, более затруднительно по сравнению с группой контроля [41]. По данным разных исследований, апатия является частым осложнением у пациентов, перенесших инсульт. Она связана со сниженным уровнем функционирования пациентов, ассоциируется со стрессом у ухаживающих за пациентом родственников или медперсонала, худшим прогнозом относительно развития заболевания и реабилитационного потенциала [1-3, 9, 38]. Распространенность апатии, по разным данным, составляет от 22,5 до 56,7% [3, 4, 8, 13, 22, 38, 42]. Примерно у 1/2 больных, перенесших инсульт, апатия сочетается с депрессией, у другой 1/2 - выступает изолированно [13, 43]. В разных исследованиях рассматриваются факторы, ассоциированные с развитием постинсультной апатии, такие как возраст, пол, когнитивный статус, депрессия, коморбид-ная патология, тяжесть инсульта, локализация очага. Однако результаты этих исследований противоречивы [2, 5, 13, 44]. В ряде исследований выявлено, что постинсультная апатия чаще встречается у пациентов более пожилого возраста [38, 45], однако в других исследованиях не получено достоверных данных о взаимосвязи апатии с возрастом [2, 5, 13, 17]. В некоторых исследованиях показано, что депрессивная апатия преобладает у лиц женского пола [4, 38]. Большое внимание исследователи уделяют наличию связи между развитием апатии с локализацией очага поражения головного мозга. В литературе представлены неоднозначные данные по поводу ассоциации апатии с локализацией очага церебрального поражения. Предполагается, что в генезе апатии играет роль нарушение связей между лобными отделами головного мозга, отвечающими за регуляцию произвольной деятельности, в том числе за формирование мотивации, и подкорковыми структурами. Так, при поражении лобных долей частота появления апатии имеет тенденцию к повышению по сравнению с поражением других участков, что подтверждает имеющиеся представления о нарушении лобно-подкорковых связей в механизме развития апатии [36, 38]. По данным других исследований, апатия чаще встречается при инфарктах мозга в лобно-базальных отделах, в области таламуса, хвостатого ядра, колена внутренней капсулы, бледного шара [46, 47]. В некоторых исследованиях подчеркивается ассоциация апатии с правосторонними поражениями головного мозга [38], в других - с левосторонними [42]. Таким образом, на данный момент нет однозначных представлений о связи апатии с локализацией очага церебрального поражения. В классической работе К. Bhatia и соавт. проведен обзор поведенческих расстройств и моторных нарушений у 240 пациентов с повреждениями, захватывающими хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар [48]. Авторы выявили, что апатия отмечалась у 30 (13%) пациентов. Повреждения хвостатого ядра с большей вероятностью вызывали значимые апатические симптомы. Они наблюдались у 28% пациентов с повреждениями хвостатого ядра. Напротив, апатия не наблюдалась при повреждениях скорлупы, что позволяет предположить, что повреждения моторной петли не вызывают значительные мотивационные изменения. В ряде исследований показана роль фронтальных областей. У пациента с апатией после двустороннего инфаркта в области таламуса с помощью позитронно-эмиссионной томографии показано снижение перфузии в лобных областях [48]. Уменьшение регионального мозгового кровотока в правой дорсолатеральной префронтальной коре и левой лобно-височной области отмечалось в исследовании апатичных пациентов, перенесших инсульт [49]. Описан пациент с апатией после геморрагического инсульта вследствие кровотечения из передней соединительной артерии, у которого после уменьшения выраженности апатии при лечении бромокриптином отмечалось увеличение перфузии в лобной области, наблюдаемое с помощью позитронноэмиссионной томографии [50]. Аналогичное двустороннее снижение перфузии наблюдается после подкоркового инсульта. Уровень перфузии увеличивался при лечении апатии метилфенидатом [51]. Также показана ассоциация апатии с повреждениями в подкорковых структурах, выявленными с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии и электроэнцефалограммы [39]. В целом данные нейровизуализации и аутопсии показывают вовлечение в патогенез апатии лобных областей, базальных ганглиев, а также фронтально-подкорковых связей. Согласно литературным данным, в большинстве работ не выявлено значимой связи между наличием апатии и тяжестью инсульта [45], а также связи с размером очага поражения [42]. В ряде исследований показано, что апатия коррелирует либо с умеренным когнитивными нарушениями, либо с фронтальной дисфункцией [43, 49]. В результате нейропсихологических исследований получены данные о связи лобной когнитивной дисфункции и апатии. В исследовании К. Okada и соавт. показано, что у пациентов с апатией достоверно более низкие показатели при выполнении тестов на вербальную грамотность и беглость речи [49]. N. Mayo и соавт. также указывают на низкий когнитивный статус как предиктор апатии [29]. У больных с инсультом выявлено, что апатия была ассоциирована с более низкими показателями по Mini Mental State Examination (MMSE) [43, 52-56]. Так, по данным Н. Brodaty и соавт., апатия ассоциировалась со снижением общих когнитивных функций по данным MMSE [4]. По данным этих же авторов, пациенты с апатией имели более низкие показатели повседневной активности, это позволило предположить, что такие функции могут быть последствием апатии. Пациенты с апатией и отсутствием данного синдрома различались по доменам внимания и концентрации, рабочей памяти и скорости переработки информации. Снижение концентрации внимания, навыков рассуждения и скорости переработки информации подтверждают наличие паттерна лобно-подкорковой дисфункции в генезе апатии. Кроме того, у пациентов после инсульта выявлялась ассоциация апатии со снижением амплитуды Р300, длительностью просмотра новых раздражителей, результатами тестов на IQ, беглостью речи [43]. Вопрос о лечении апатии остается нерешенным. Применяемые для лечения депрессии антидепрессанты, по мнению ряда авторов, могут оказывать негативное влияние на апатические расстройства. Вместе с тем эффективными в этом отношении себя показали дулоксетин, милнаципран, миртазапин, сертралин, флуоксетин и эсциталопрам [57, 58]. Применение антидепрессантов ускоряет обратное развитие неврологического и когнитивного дефицита [59]. Так, в исследованиях [60, 61] показано, что лечение дулоксетином и циталопрамом, а также другими селективными ингибиторами обратного захвата серотонина ускоряло восстановление утраченных функций, и двигательных, и когнитивных. Кроме того, прием антидепрессантов в постинсультном периоде уменьшал смертность в последующие 10 лет, снижал частоту повторных сосудистых катастроф и улучшал качество жизни больных [59, 62]. В лечении апатии при когнитивных расстройствах применяются симптоматические противодементные препараты (ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин), а также психостимуляторы и агонисты дофаминовых рецепторов. Нефармакологические методы лечения также могут быть эффективны. Есть данные об относительной эффективности немедикаментозного лечения - музыкотерапии и когнитивной реабилитации [8, 34, 35]. По мнению многих авторов, в лечении постинсультной апатии важно применять мультидисциплинарный подход, при котором будут учтены нейробиологические, эмоциональные и физические аспекты этого синдрома [8, 35, 63]. Апатия связана с неблагоприятным прогнозом после инсульта. Ее наличие уменьшает физические возможности больного, а также ухудшает функциональную независимость пациентов в исходе реабилитации [64]. Как показали исследования, апатия, как и депрессия, ухудшает прогноз и реабилитацию, а также утяжеляет бремя тех, кто осуществляет уход [4, 5, 12, 29, 43]. Так, в исследовании N. Santa и соавт. показано худшее восстановление физических функций у больных с апатией [64]. В исследовании Н. Brodaty и соавт. апатия ассоциировалась с увеличением функциональной зависимости [4]. Ассоциация с нарушениями повседневных функций установлена и в работе S. Starkstein и соавт. [43]. Апатия связана с более низкими показателями при измерении функциональной независимости и увеличением времени, проведенного в стационаре после инсульта [44, 53]. Пациенты с постинсультной апатией могут отказываться принимать участие в реабилитационных мероприятиях, ухаживать за собой, принимать пищу, одеваться, общаться с окружающими людьми [12]. Согласно некоторым данным постинсультная апатия является предиктором худшего функционального восстановления пациента, причем более сильным, чем депрессия [5]. Кроме того, эти нарушения влияют на качество жизни ухаживающих родственников и медперсонала, являясь основной причиной их истощения. Апатия может играть важную роль в прогнозе инсульта: лица, страдающие апатией после инсульта, плохо подвержены реабилитации, что пропорционально не связано с тяжестью инсульта, а, напротив, относится к их мотивационным проблемам [35, 38, 44]. Заключение Важная проблема современной нейрореабилитологии -постинсультная апатия, - несмотря на возрастающий интерес и проводимые исследования, на сегодняшний день далека от своего разрешения. Поиск новых путей снижения частоты инвалидизации и смертности становится все более актуальным, и немаловажное место в этом занимает изучение постинсультных психических нарушений, наиболее частыми из которых являются аффективные расстройства. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interests. The authors declares that there is not conflict of interests.
×

About the authors

Elizaveta A. Petrova

Pirogov Russian National Research Medical University

Email: 633201@mail.ru
Moscow, Russia

Maria A. Savina

Research Center for Mental Health

Moscow, Russia

Evgenia A. Koltsova

Pirogov Russian National Research Medical University

Moscow, Russia

Ekaterina V Ponevejsky

Pirogov Russian National Research Medical University

Moscow, Russia

References

  1. Ferro JM, Caeiro L, Santos C Poststroke emotional and behavior impairment: a narrative review. Cerebrovasc. Dis 2009; 27 (Suppl. 1): 197-203.
  2. Kim JS Post-stroke mood and emotional disturbances: pharmacological therapy based on mechanisms. J Stroke 2016; 18 (3): 244-55.
  3. Савина М.А. Постинсультные психические нарушения: клинико-статистические, клинические, клинико-патогенетические, прогностические аспекты. Дис.. д-ра мед. наук. М., 2016. [Savina M.A. Postinsul'tnye psikhicheskie narusheniia: kliniko-statisticheskie, klinicheskie, kliniko-patogeneticheskie, prognosticheskie aspekty Dis.. d-ra med. nauk. Moscow, 2016 (in Russian).]
  4. Brodaty H, Sachdev PS, Withall A et al. Frequency and clinical, neuropsychological and neuroimaging correlates of apathy following stroke - the Sydney stroke study. Psychol Med 2005; 35 (12): 1707-16.
  5. Van Dalen JW, Moll van Charante EP, Nederkoorn PJ et al. Poststroke apathy. Stroke 2013; 44 (3): 851-60.
  6. Williams LS. What bothers caregivers of stroke victims? J Neuroscience Nursing 2004; 26: 155-161.
  7. Петрова Е.А. Аффективные расстройства у больных с церебральным инсультом. Дис.. д-ра мед. наук. М., 2013.
  8. Reekum R. Apathy: why care? J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2005; 17 (1): 7-19.
  9. Кутлубаев М.А., Ахмадеева Л.Р. Симптомы патологической усталости, апатии и депрессии у пациентов после церебрального инсульта. Неврология, нейропсихиатрия,психосоматика. 2015; 7 (2): 16-21.
  10. Robinson RG, Jorge RE, Clarence-Smith K, Starkstein S. Double-blind treatment of apathy in patients with poststroke depression using nefiracetam. J Neuropsych Clin Neuroscien 2009; 21 (2): 144-51.
  11. Bleuler E. Dementia praecox or the group of schizophrenias. New York: International Universities Press, 1983.
  12. Stuss DT, van Reekum R, Murphy KJ. Differentiation of states and causes of apathy. In: Borod J (Ed.) The Neuropsychology of Emotion. New York, Oxford University Press. 2000: p. 340-63.
  13. Starkstein SE, Leentjens AF The nosological position of apathy in clinical practice. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79 (10): 1088-92.
  14. Heron CI, Apps MA, Husain M. The anatomy of apathy: a neurocognitive framework for amotivated behaviour. Neuropsychologia 2018; 118: 54-67.
  15. Nobis L, Husain М. Apathy in Alzheimer's disease. Curr Opin Behav Sci 2018; 22: 7-13.
  16. Захаров В.В., Вознесенская Т.Г. Нервно-психические нарушения: диагностические тесты. М.: Медпресс-информ, 2018.
  17. Вознесенская Т.Г. Синдром апатии. Неврологический журн. 2013; 3: 4-8.
  18. Marin RS. Apathy: a neuropsychiatric syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1991; 3: 243-54.
  19. Marin RS, Biedrzycki RC, Firinciogullar S. Reliability and validity of the apathy evaluation scale. Psychiatry Res 1991; 38: 143-62.
  20. Marin RS, Wilkosz PA. Disorders of diminished motivation. J Head Trauma Rehabil 2005; 20 (4): 377-88.
  21. Marin RS. Differential diagnosis and classification of apathy. Am J Psychiatry 1990; 147: 22-30.
  22. Starkstein SE. Apathy and withdrawal. Int Psychogeriatr 2000; 12: 135-8.
  23. Levy R, Dubois B. Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-basal ganglia circuits. Cerebral Cortex 2006; 16: 916-28.
  24. Cummings JL, Mega M, Gray K et al. The neuropsychiatric inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia. Neurology 1994; 44: 2308-14.
  25. Starkstein SE, Petracca G, Chemerinski E et al. Syndromic validity of apathy in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry 2001; 158: 872-7.
  26. Strauss ME, Sperry SD. An informant-based assessment of apathy in Alzheimer disease. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 2002; 15 (3): 176-83.
  27. Robert PH, Clairet S, Benoit M et al. The apathy inventory: assessment of apathy and awareness in Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and mild cognitive impairment. Int J Geriatr Psychiatry 2002; 17 (12): 1099-105.
  28. Robert P, Onyike CU, Leentjens AF et al. Proposed diagnostic criteria for apathy in Alzheimer’s disease and other neuropsychiatric disorders. Eur Psychiatry 2009; 24: 98-104.
  29. Mayo NE, Fellows LK, Scott SC et al. A longitudinal view of apathy and its impact after stroke. Stroke 2009; 40: 3299-307.
  30. Cameron JI. The impact of stroke survivors' behavioural and psychological symptoms on informal caregivers' mental health. PhD dissertation. University of Toronto Press. 2004: p. 237.
  31. Cameron JI, Cheung AM, Streiner DL et al. Stroke survivors' behavioral and psychologic symptoms are associated with informal caregivers' experiences of depression. Arch Physical Med Rehabil 2006; 87: 177-83.
  32. Zhao QF, Tan L, Wang HF et al. The prevalence of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis. J Aff Dis 2016; 190: 264-71.
  33. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Апатия при болезни Паркинсона. Невролог. журн. 2014; 1: 9-15.
  34. Den Brok MG, van Dalen JW, van Gool WA et al. Apathy in Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis. Mov Dis 2015; 30 (6): 759-69.
  35. Clarke DE, van Reekum R, Simard M et al. Apathy in dementia: clinical and sociodemographic correlates. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2008; 20 (3): 337-47.
  36. Вознесенская Т.Г. Депрессия в пожилом возрасте. Consilium Medical. 2000; 11: 74-9.
  37. Goldfine АМ, Dehbandi В, Briana S et al. Quantifying post-stroke apathy with actimeters. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2016; 28 (3): 199-204.
  38. Петрова Е.А., Поневежская Е.В., Савина М.А., Скворцова В.И. Клинические особенности постинсультной апатии. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012; 12: 15-9.
  39. Finset A, Andersson S. Coping strategies in patients with acquired brain injury: relationships between coping, apathy, depression and lesion location. Brain Inj 2009; 14 (10): 887-905. ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ / INFORMATION ABOUT THE AUTHORS
  40. Sagen U, Vik TG, Moum T et al. Screening for anxiety and depression after stroke: comparison of the hospital anxiety and depression scale and the Montgomery and Asberg depression rating scale. J Psychosomat Res 2009; 67 (4): 325-32.
  41. Harvey PO, Fossati P, Pochon JB et al. Cognitive control and brain resources in major depression. Neuroimage 2005; 26: 860-69.
  42. Andersson S, Krogstad JM, Finset A. Apathy and depressed mood in acquired brain damage: relationship to lesion localization and psychophysiological reactivity. Psychol Med 1999; 29: 447-56.
  43. Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR et al. Apathy following cerebrovascular lesions. Stroke 1993; 24: 1625-30.
  44. Kennedy JM, Dora BS, Granato А, Goldfine AM Natural history of post-stroke apathy during acute rehabilitation. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2015; 27 (4): 333-8.
  45. Боголепова А.Н. Депрессивные расстройства у больных с цереброваскулярной патологией. Справочник поликлинического врача. 2006; 8.
  46. Aharon-Peretz J, Kliot D, Tomer R. Behavioral differences between white matter lacunar dementia and Alzheimer’s disease: a comparison on the neuropsychiatric inventory. Dement Geriatr Cogn Dis 2000;11: 294-8.
  47. McGilchrist I, Goldstein LH, Jadresic D et al. Thalamo-frontal psychosis. Br J Psychiatry 1993; 163: 113-5.
  48. Bhatia KP, Marsden CD. The behavioural and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man. Brain 1994; 117: 859-76.
  49. Okada K, Kobayashi S, Yamagata S et al. Poststroke apathy and regional cerebral blood flow. Stroke 1997; 28: 2437-41.
  50. Parks RW, Crockett DJ, Manji HK et al. Assessment of bromocriptine intervention for the treatment of frontal lobe syndrome: a case study. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1992; 4: 109-11.
  51. Watanabe MD, Martin EM, DeLeon OA et al. Successful methylphenidate treatment of apathy after subcortical infarcts. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7: 502-4.
  52. Doody RS, Massman P, Mahurin R et al. Positive and negative neuropsychiatric features in Alzheimer’s disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7: 54-60.
  53. Galynker I, Ieronimo C, Miner C et al. Methylphenidate treatment of negative symptoms in patients with dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1997; 9: 231-39.
  54. Reichman WE, Coyne AC, Amirneni S et al. Negative symptoms in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry 1996; 153: 424-6.
  55. Aarsland DA, Cummings JL, Larsen JP. Neuropsychiatric differences between Parkinson’s disease with dementia and Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry 2001; 16: 184-91.
  56. Paulsen JS, Ready RE, Hamilton JM et al. Neuropsychiatric aspects of Huntington’s disease. J Neuro Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 310-4.
  57. Narushima K, Robinson RG. The effect of early versus late antidepressant treatment on physical impairment associated with poststroke depression: is there a time-related therapeutic window? J Nerv Ment Dis 2003; 191 (10): 645-52.
  58. Rasmussen A, Lunde M, Poulsen DL et al. A double-blind, placebo-controlled study of sertraline in the prevention of depression in stroke patients. Psychosomatics 2003; 44 (3): 216-21.
  59. Zhang LS, Hu XY, Yao LY et al. Prophylactic effects of duloxetine on post-stroke depression symptoms: an open single-blind trial. Eur Neurol 2013; 69 (6): 336-43.
  60. Kraglund KL, Mortensen JK, Grove EL et al. TALOS: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial to test the effects of citalopram in patients with acute stroke. Int J Stroke 2015; 10 (6): 985-7.
  61. Flaster M, Sharma A, Rao M. Poststroke depression: a review emphasizing the role of prophylactic treatment and synergy with treatment for motor recovery. Top Stroke Rehabil 2013; 20 (2): 139-50.
  62. Kraglund KL, Mortensen JK, Grove EL et al. TALOS: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial to test the effects of citalopram in patients with acute stroke. Int J Stroke 2015; 10 (6): 985-7.
  63. Hama S, Yamashita H, Shigenobu M et al. Post-stroke affective or apathetic depression and lesion location: left frontal lobe and bilateral basal ganglia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2011; 257 (3): 149-52.
  64. Santa N, Sugimori H, Kusuda K et al. Apathy and functional recovery following first-ever stroke. Int J Rehabil Res 2008; 31 (4): 321-6.

Copyright (c) 2020 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies