Acute heart failure: classification, diagnosis, general approaches to treatment

Igor V. Zhirov; Жиров Игорь Витальевич; Svetlana N. Nasonova; Насонова Светлана Николаевна; Ulkiar A. Khalilova; Халилова Улькяр Алимирзаевна; Yulia F. Osmolovskaya; Осмоловская Юлия Фаильевн; Olga Ia. Chaikovskaia; Чайковская Ольга Ярославна; Irina A. Zhirova; Жирова Ирина Алексеевна; Rinat R. Gimadiev; Гимадиев Ринат Рашитович; Anatolii G. Kochetov; Кочетов Анатолий Глебович; Sergei N. Tereshchenko; Терещенко Сергей Николаевич

doi:10.26442/20751753.2021.10.200980

Acute heart failure: classification, diagnosis, general approaches to treatment

Authors: Zhirov I.V.¹^,2, Nasonova S.N.¹, Khalilova U.A.³, Osmolovskaya Y.F.¹, Chaikovskaia O.I.¹, Zhirova I.A.³, Gimadiev R.R.³, Kochetov A.G.³^,4, Tereshchenko S.N.¹^,2
Affiliations:
1. National Medical Research Center of Cardiology
2. Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
3. People’s Friendship University of Russia (RUDN University)
4. Institute of Laboratory Medicine
Issue: Vol 23, No 10 (2021)
Pages: 750-755
Section: Articles
URL: https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/96683
DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2021.10.200980
ID: 96683

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

Acute heart failure (HF) is a syndrome requiring urgent treatment. Due to drastic increase in the number of HF patients this problem is still of great importance for modern public health care and has a significant impact on morbidity and mortality. This article presents modern approaches to the classification of this condition, describes diagnostic algorithms, and discovers general methods of acute HF therapy. Two clinical axes are described – the presence of stasis in one or two circuits of blood circulation and peripheral hypoperfusion, on the basis of which the individual approaches to treatment strategy of patients with this symptom complex are developed.

Keywords

acute heart failure, clinical severity classification, hypoperfusion, natriuretic peptides

Full Text

Введение

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением или усилением интенсивности признаков и/или симптомов, связанных с нарушениями функции сердца [1–6].

Практически всегда ОСН является состоянием, угрожающим жизни, которое ведет к экстренным лечебно-диагностическим вмешательствам и в большинстве случаев требует неотложной госпитализации.

Патологические процессы и состояния, лежащие в ее основе, часто имеют патогенетические способы лечения, что требует необходимости их скорейшего распознавания и дифференциальной диагностики. Отметим, что очень часто прогноз при ОСН не коррелирует с тяжестью первоначально имеющейся у пациента клинической симптома- тики [1–6].

Распространенность ОСН сложно оценить из-за гетерогенной клинической симптоматики, а также ситуации, при которой официальные статистические отчеты содержат в качестве причины госпитализации основной диагноз, который уже есть у пациента с ОСН, чаще всего артериальную гипертонию или ишемическую болезнь сердца. Вместе с тем считается, что наиболее часто ОСН развивается у больного, имеющего признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН), т.е. речь идет о декомпенсации сердечной недостаточности (СН). По данным европейских и российских регистров, доля таких людей составляет более 75% от всех госпитализированных пациентов с ОСН. Кроме неблагоприятного прогноза следует отметить значимые расходы (финансовые, кадровые, временные) на лечение пациентов с ОСН, что позволяет говорить о данном симптомокомплексе как о значимой социально-экономической проблеме.

Краткосрочный прогноз пациента с ОСН обусловливают как клинический вариант заболевания, так и преморбидный фон и имеющиеся сочетанные заболевания. У пациента могут быть одновременно несколько неблагоприятных маркеров прогноза, такие как поражения органов-мишеней и патологии других систем. В последние годы под справедливое сомнение ставится взаимосвязь между фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и исходами в связи с резким увеличением числа пациентов с декомпенсацией ХСН и сохраненной ФВЛЖ [1–6].

Имеются данные о том, что в течение первых 3 мес повторно поступают в стационар до 30% пациентов, а годичная смертность составляет 30–40%. Клинический вариант ОСН во время госпитализации не влияет на среднесрочный прогноз больных [7, 8].

Наиболее значимыми факторами риска неблагоприятного исхода пациентов после выписки из стационара являются длительное течение СН, значимое повышение содержания натрийуретических гормонов в крови, гипотония, дисфункция почек, гипонатриемия, расширение комплекса QRS>120 мс, нарушения сердечного ритма, пневмония [2, 7, 8].

Таким образом, ОСН является проблемой, затрагивающей не только самого пациента и его семью, но и всю систему здравоохранения в целом. Оптимизация лечебно-диагностических подходов у больных данной группы позволит как просто улучшить качество медицинской помощи, так и уменьшить медико-экономические затраты на лечение в первую очередь за счет уменьшения количества госпитализаций в стационары. Овладение практикующими врачами необходимой новейшей информацией, касающейся всего спектра проблем ведения пациента с ОСН от диагностики до профилактики повторного возникновения данного состояния, диктует необходимость ее изложения в рамках научной статьи.

Клиническая картина

Клиническая картина ОСН складывается из наличия у пациента двух основных осей симптомов – гипоперфузии и/или застоя [1, 5–11].

Признаки застоя разделяют в зависимости от круга кровообращения. Перегрузка давлением легочной капиллярной сети формирует застой в малом круге, выраженность которого варьируется от практически бессимптомной до развития альвеолярного отека легких. Очень часто выявляются ортопноэ, пароксизмальная одышка по ночам, влажные незвонкие хрипы при аускультации легких, а также определенные изменения на рентгенограмме грудной клетки; растяжение шейных вен, гепатомегалия, асцит, признаки застоя в органах желудочно-кишечного тракта, симметричные пастозность или отеки нижних конечностей. Вследствие растяжения капсулы печени может развиваться болезненность в правых отделах брюшной полости [2, 5, 7–9].

Необходимо особо отметить, что наличие симптомов застоя, чаще в малом круге, не является жестким свидетельством объемной перегрузки, а может быть следствием перераспределения крови из-за изменения тонуса сосудов. Таким образом, применение вазодилататоров при данном состоянии может быть патогенетически более оправданным, нежели использование высоких доз мочегонных [7].

Проявления гипоперфузии связаны с уменьшением сердечного выброса (CВ), и их клиническая выраженность широко варьируется. Следует подчеркнуть, что гипоперфузия не является синонимом гипотонии и может развиваться при нормальном или незначительно сниженном уровне артериального давления (АД).

Симптомы гипоперфузии и застоя могут как сочетаться, так и менять друг друга в зависимости от особенностей клинического течения ОСН в каждом конкретном случае.

ОСН может развиться у пациента без предшествующего анамнеза СН (de novo), а также быть следствием ухудшения течения имеющейся ХСН. ОСН de novo обычно проявляется бурным и быстрым развитием клинической картины, а при декомпенсации ХСН, напротив, симптоматика развивается медленно с длительным, но неуклонным нарастанием тяжести проявлений заболеваний, чаще всего с перегрузкой объемом. ОСН при этом может формироваться и у пациентов со стабильным течением ХСН. Это связано с развитием триггерной ситуации (острые коронарные синдромы – ОКС, неотложные гипертензивные состояния, нарушения ритма и проводимости, острые респираторные вирусные инфекции и др.) [1–8].

В последние годы получены несомненные доказательства того, что при любой ФВЛЖ – как сниженной (<40%), так и промежуточной (ФВ 40–49%) и даже сохраненной (≥50%), возможно формирование ОСН [9]. Наличие ОСН необязательно свидетельствует о низкой ФВЛЖ. Безусловно, это является важным фактором в выборе оптимальной стратегии лечения пациента, особенно при возможности использования инотропных средств.

Классификация

Поскольку ОСН является чрезвычайно гетерогенным состоянием с варьирующейся клинической симптоматикой, не существует и единой классификации. Обсуждаемые в литературе классификации имеют существенные ограничения, в частности классификация T. Killip может применяться только у пациентов с коронарными катастрофами, а классификация J. Forrester требует инвазивного мониторинга центральной гемодинамики, что невозможно в практической деятельности у большинства больных [3–5].

В 2004 г. профессор Nieminen для пациентов с острой декомпенсацией (ОД) ХСН предложил так называемую классификацию «клинической тяжести», основанную как раз на наличии/отсутствии основных осей клинической симптоматики. При этом в качестве маркера гипоперфузии оценивается температура кожных покровов дистальных отделов конечностей, а маркер признаков застоя – влажные хрипы в легких при аускультации. Несмотря на свои недостатки, именно эта классификация, расширенная за счет других признаков застоя и гипоперфузии, в настоящее время является единственным инструментом, позволяющим оценить тяжесть состояния и подобрать начальные подходы к лечению, входящие в современные рекомендации (табл. 1) [1–4, 6].

Таблица 1. Классификация «клинической тяжести» ОД ХСН
Тип	Наличие незвонких хрипов в легких при аускультации	Признаки периферической гипоперфузии (температура кожных покровов)
А	Нет («сухие»)	Нет («теплые»)
В	Есть («влажные»)	Нет («теплые»)
C	Есть («влажные»)	Есть («холодные»)
L	Нет («сухие»)	Есть («холодные»)

Варианты

Хронологически первым разделением ОСН явилось выделение отдельных вариантов в зависимости от величины систолического АД (САД) при начальном контакте с медицинским персоналом или госпитализации пациента: ОСН с высоким САД (более 140–160 мм рт. ст.), с нормальным или умеренно повышенным (от 90 до 140–160 мм рт. ст.) и с низким (менее 90 мм рт. ст.). Однако вследствие того, что в современных клинических условиях подавляющее большинство больных (по данным европейских и российских регистров – более 75%) имеют АД при поступлении более 115 мм рт. ст., разделение носит в большей степени историческое значение [4, 7].

Несмотря на то, что при ОСН различные заболевания и состояния могут спровоцировать развитие данного, клинические проявления являются унифицированными. Однако при этом их можно сгруппировать в несколько типов или вариантов течения (табл. 2) [2].

Таблица 2. Варианты течения ОСН
Вариант течения	Основные характеристики
Кардиальный отек легких	Наличие влажных хрипов в легких, ортопноэ, сатурация кислорода при дыхании комнатным воздухом до терапии <90%
Кардиогенный шок	Признаки гипоперфузии со стойкой артериальной гипотонией при отсутствии гиповолемии и значимых нарушений сердечного ритма и проводимости
ОД ХСН	Симптомы и признаки ОСН, развивающиеся у пациента с имеющейся ХСН и не удовлетворяющие критериям остальных вариантов
Гипертензивная ОСН	Острый застой в легких или отек легких на фоне быстрого повышения АД у пациентов с относительно сохранной сократительной функцией ЛЖ
Изолированная правожелудочковая	Увеличение давления в яремных венах с возможным увеличением печени при отсутствии застоя в легких
ОСН с высоким СВ	Наджелудочковые тахиаритмии, иногда сниженное АД и застой в малом круге кровообращения, теплые конечности

Диагностика

Основными задачами при обследовании пациентов с ОСН являются максимально быстрая и дифференциальная диагностика, а также по возможности определение причины развития данного состояния и, наконец, немедленная коррекция имеющейся клинической симптоматики [1–3, 5, 7].

По возможности у пациента следует собрать анамнез заболевания, алгоритм физикального обследования включает в себя изучение степени одышки, факт участия вспомогательных мышц в акте дыхания, определение основных параметров гемодинамики и жизнедеятельности, а также выявление основных симптомов ОСН – застоя и/или гипоперфузии.

При подозрении на ОСН необходимым является проведение следующих диагностических тестов [1–6]:

Прицельное рентгенологическое исследование органов грудной полости – позволяет выявить факт застоя в малом круге и оценить его тяжесть. Следует отметить, что отсутствие изменений не гарантирует отсутствия ОСН.
В течение первых 48 ч после госпитализации проводится трансторакальная эхокардиография, в случае нестабильной гемодинамики, шока, подозрения на острый аортальный синдром данное исследование выполняется немедленно. При стабильном течении заболевания повторная эхокардиография не проводится. Еще раз следует подчеркнуть, что сохраненная ФВЛЖ или отсутствие выраженных структурных изменений миокарда не позволяет исключить ОСН [9–11].
Для быстрого выявления признаков интерстициального отека может использоваться ультразвуковое исследование легких BLUE-protocol (при наличии соответствующего опыта) и гидроторакса. В последнее время появились данные о том, что степень изменений при этом исследовании имеет также прогностическую значимость.
Доказательства застоя в большом круге кровообращения могут быть получены при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости [2].
Электрокардиография в 12 отведениях при ОСН практически всегда позволяет определить имевшуюся у пациента хроническую патологию сердца и сосудов. При выявлении ишемических изменений, а также значимых нарушений ритма и проводимости требуется проведение специфической терапии.
Полезным является применение пульсоксиметрии для определения насыщения крови кислородом. В венозной крови рекомендовано оценивать рН, парциальное давление кислорода и углекислого газа, концентрацию лактата, в том числе у пациентов с хроническими заболеваниями легких и отеком легких. Исследование артериальной крови возможно только в случае необходимости прецизионной оценки парциального давления углекислого газа и/или кислорода.
В настоящее время общепринятым является мнение о том, что не требуется инвазивная оценка гемодинамики у всех больных с ОСН. Ценность данной методики возрастает в том случае, если требуется точное выявление механизма декомпенсации состояния у нестабильных пациентов.
Полный клинический анализ крови и определение в ней содержания основных биохимических параметров – мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, печеночных ферментов, билирубина, сердечных тропонинов Т или I требуется провести у всех пациентов с ОСН в максимально ранние сроки. Одновременно необходим расчет скорости клубочковой фильтрации, а у больных с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии – оценки уровня D-димера [12].
Краеугольным камнем дифференциальной диагностики причин остро возникшей одышки, согласно имеющимся руководствам и рекомендациям, является определение содержания в крови натрийуретических пептидов (НУП) – мозгового (BNP) или N-концевого фрагмента предшественника мозгового НУП (NT-proBNP). При помощи данного метода можно исключить некардиальные причины одышки, определить прогноз пациента с ОСН как в момент госпитализации, так и при изучении динамики концентрации этого маркера при выписке больного [13, 14].

Высокая отрицательная прогностическая ценность определения BNP, NT-proBNP позволяет утверждать, что неизмененная концентрация этих биомаркеров в крови пациентов с подозрением на ОСН (BNP<100 пг/мл, NT-proBNP<300 пг/мл) практически полностью исключает сердечную причину одышки. При концентрации BNP>400 пг/мл; NT-proBNP>450 пг/мл у больных моложе 50 лет, >900 пг/мл – 50–75 лет и >1800 пг/мл – старше 75 лет ОСН подтверждается с крайне высокой степенью вероятности. Вместе с тем необходимо учитывать, что увеличенные уровни НУП встречаются при многих сердечных и несердечных заболеваниях и не могут per se доказывать наличие ОСН [1, 2, 13–15].

Цели лечения ОСН в стационаре

Далее кратко представлены возможные/рекомендуемые цели лечения пациента (табл. 3) [15–16].

Таблица 3. Рекомендованные цели лечения пациента с ОСН
Пациент находится в отделении (палате, блоке) реанимации и интенсивной терапии	Пациент находится в стационаре	Пациент выписывается из стационара или находится на этапе амбулаторного лечения
Восстановление показателей гемодинамики и улучшение перфузии органов-мишеней	Определение причины развития ОСН и выявление значимой патологии других органов и систем	Профилактика повторной госпитализации
Увеличение оксигенации крови	Подбор фармакотерапии для контроля симптомов застоя в малом и большом круге кровообращения	Улучшение качества жизни
Снижение интенсивности клинической симптоматики	Инициация/подбор и начало титрования дозировок лекарственных средств, улучшающих клинические симптомы и прогноз	Контроль клинических симптомов
Уменьшение маркеров повреждения органов-мишеней	Решение вопроса о возможности имплантации устройств при наличии показаний	Разработка индивидуального плана с определением тактики окончательного титрования/поддержания целевой или максимально переносимой дозы
Профилактика эмболических осложнений		Проведение образовательных мероприятий для пациента и членов его семьи, включение больного в систему патронажной помощи
Уменьшение времени пребывания в отделении (палате, блоке) реанимации и интенсивной терапии

Учитывая многообразие имеющихся клинических вариантов, разработка единого алгоритма ведения пациента с ОСН объективно затруднена. Вместе с тем имеются усредненные рекомендации, которые должны быть модифицированы для конкретного пациента, исходя из его индивидуальной клинической симптоматики и фактора, приведшего к развитию ОСН (табл. 4) [1, 2, 8].

Таблица 4. Клинические варианты ОСН и принципы их лечения
Клинический вариант	Особенности патогенеза	Основные принципы лечения
Впервые возникшая ОСН	Обычно имеется явный провоцирующий фактор, нет значимой перегрузки объемом	Основная цель: устранение или уменьшение воздействия провоцирующего фактора, осторожное применение мочегонных
Декомпенсация ХСН	Во многих случаях сопровождается выраженной перегрузкой объемом или имеется явный провоцирующий фактор, ФВЛЖ может быть снижена или сохранена	Основная цель: устранение или уменьшение воздействия провоцирующего фактора (мочегонные при задержке жидкости, вазодилататоры при высоком АД и др.), оптимизация лечения ХСН (с учетом ФВЛЖ)
Повышенное САД (>160 мм рт. ст.)	Чаще застой в малом круге с признаками задержки жидкости или без них, у многих больных сохраненная ФВЛЖ	Основная цель: снижение АД и устранение задержки жидкости. Основные способы: вазодилататоры, внутривенно фуросемид
Выраженный застой/отек легких	Тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами над легкими и насыщением крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения, ФВЛЖ может быть сниженной или сохранной	Основная цель: снижение давления в капиллярах легких. Основные способы: положение сидя (если нет артериальной гипотонии), респираторная поддержка (обычно неинвазивная, с созданием сопротивления выдоху), внутривенно морфин (особенно при удушье, возбуждении), вазодилататоры (если АД нормальное или высокое), внутривенно фуросемид при признаках перегрузки объемом, негликозидные инотропные средства при артериальной гипотонии и гипоперфузии у больных с низкой ФВЛЖ
Гипертензивная ОСН	Острый застой в легких/отек легких на фоне необычно высокого АД у больных с относительно сохранной сократительной функцией ЛЖ, выраженного накопления жидкости обычно нет	Основная цель: скорейшее снижение АД. Основные способы: преимущественно вазодилататоры, осторожность при выборе дозы фуросемида
Молниеносный отек легких	Внезапное начало, часто осложняет гипертензивный криз, хорошо отвечает на вазодилататоры и диуретики	Основная цель: скорейшее снижение АД и устранение задержки жидкости. Основные способы: внутривенно вазодилататоры, фуросемид, поддержка дыхания (обычно неинвазивная, с созданием сопротивления выдоху), внутривенно морфин
Нормальное или умеренно повышенное АД	Симптомы обычно нарастают постепенно параллельно с задержкой жидкости, преобладает застой в большом круге кровообращения, возможна дисфункция органов, характерная для ХСН	Основная цель: устранение задержки жидкости. Основные способы: внутривенно фуросемид, при необходимости вазодилататоры
Низкое САД (<90 мм рт. ст.)	В большинстве случаев низкий СВ и сниженная функция почек	Основная цель: поддержание достаточного СВ
Кардиогенный шок	Низкое АД с гипоперфузией тканей, сохраняющейся после коррекции преднагрузки (ликвидация гиповолемии) и серьезных аритмий, может протекать с застоем в легких и без него	Основные способы: внутривенное введение жидкости (при отсутствии застоя в легких), устранение выраженных аритмий, негликозидные кардиотонические средства у больных с низкой ФВЛЖ, при невозможности повысить САД >100 мм рт. ст. и сохранении гипоперфузии рассмотреть целесообразность введения вазопрессорных средств, механические способы поддержки кровообращения, поддержка дыхания
Изолированная правожелудочковая ОСН	Признаки застоя в большом круге кровообращения в сочетании с отсутствием застоя в легких, может сопровождаться синдромом низкого СВ	Основная цель: коррекция причины правожелудочковой недостаточности. Основные способы: реперфузионная терапия при ОКС, тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии с шоком, избегать снижения преднагрузки для правого желудочка (вазодилататоры, диуретики в избыточных дозах), избегать внутривенного введения жидкости (кроме случаев инфаркта миокарда правого желудочка), поддерживать синхронное сокращение предсердий и желудочков, при необходимости негликозидные кардиотонические и/или вазопрессорные средства, поддержка дыхания
ОСН при ОКС	Любые формы ОСН у больного с ОКС	Основная цель: скорейшее восстановление адекватного коронарного кровотока, устранение ишемии миокарда. Основные способы: реваскуляризация миокарда, тромболитическая терапия (при показаниях), внутривенно нитраты, β-адреноблокаторы (если нет противопоказаний), внутривенно морфин (при болевом синдроме), коррекция проявлений ОСН
ОСН с высоким CВ	Обычно застой в легких у больных с выраженной тахикардией	Устранение тахикардии (включая воздействие на ее причину, если это возможно)

Таким образом, принципом патогенетического лечения пациентов с ОСН является применение пероральных лекарственных средств, влияющих на прогноз основной причины данного состояния [1–3, 6]. Соответственно, при ХСН и сниженной ФВЛЖ следует максимально рано инициировать или же продолжить терапию целевыми дозами препаратов, относящихся к основным: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, а при их непереносимости блокаторы рецепторов к ангиотензину II, β-адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Известны данные, свидетельствующие, что при ОД ХСН препараты этой группы можно не отменять даже при экстренной госпитализации. Безусловно, надо очень жестко оценивать возможные противопоказания или факторы, временно запрещающие их использование (артериальная гипотония, брадикардия, нарушения электролитного состава крови) [12, 14, 15].

Оценка состояния больных с ОСН. Критерии стабилизации и выписки пациентов из стационара

У пациентов с ОСН для улучшения клинических исходов в период пребывания в стационаре рекомендуется мониторировать частоту дыхательных движений, насыщение крови кислородом, состояние сердечного ритма, частоту сердечных сокращений и АД неинвазивными методами, ежедневно определять массу тела и тщательно учитывать объем введенной и выделенной жидкости [1, 2, 16].

С целью стабилизации клинического состояния во время нахождения в больнице рекомендуется каждый день оценивать признаки, связанные с перегрузкой жидкостью (одышка, застойные хрипы в легких, периферические отеки, масса тела).

Для улучшения клинических исходов в период пребывания в стационаре определение уровня креатинина, мочевины и электролитов в крови советуют осуществлять как минимум 1 раз в 48 ч, а в случаях, когда проводится внутривенная терапия или используются блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, – ежедневно [15].

Пациентам с острой декомпенсированной СН для определения прогноза перед выпиской из больницы необходимо повторно оценить концентрацию НУП в крови.

У больных с острой декомпенсированной СН с целью улучшения клинических исходов в период пребывания в стационаре рекомендуется использовать в качестве определяющего фактора для возможности перемещения между разными подразделениями стационара реакцию на лечение. При этом не предлагается быстрая выписка или слишком стремительный перевод в подразделения с менее активным наблюдением и лечением пациентов.

Перед выпиской из больницы после лечения необходимо, чтобы пациент являлся гемодинамически стабильным, было ликвидировано накопление жидкости, а функция почек и клиническое состояние больного на фоне приема пероральных препаратов оставались неизменными как минимум ближайшие 24 ч [2, 16, 17].

После выписки советуют проведение 1-го амбулаторного визита к врачу или другому медицинскому работнику, вовлеченному в оказание медицинской помощи подобным больным в 1-ю неделю (альтернативный подход – звонок по телефону в первые 3 дня и визит в пределах 2 нед после выписки) [16, 17].

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interests. The authors declare no conflict of interest.