Влияние ночной гипоксемии на метаболические нарушения у пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких стабильного течения
- Авторы: Бабак С.Л.1, Горбунова М.В.1, Малявин А.Г.1
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России
- Выпуск: Том 27, № 3 (2025): Оториноларингология и пульмонология
- Страницы: 187-191
- Раздел: Статьи
- Статья опубликована: 21.06.2025
- URL: https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/685516
- DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2025.3.203246
- ID: 685516
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обоснование. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является гетерогенным заболеванием с различными этиотипами. По мере ухудшения функции легких и прогрессирования заболевания у пациентов повышается риск длительной ночной гипоксемии (НГ) с последующей тканевой гипоксией. Предполагается, что именно тканевая гипоксия с НГ играет ключевую роль в ряде патологических процессов с формированием метаболических нарушений.
Цель. Установить взаимосвязи между НГ и метаболическими нарушениями у пациентов с ХОБЛ стабильного течения.
Материалы и методы. В поперечное наблюдательное исследование включены 106 пациентов с ХОБЛ стабильного течения, наблюдающихся в Центре респираторной медицины в период с 2019 по 2024 г., выполнивших амбулаторно компьютерную сомнографию, функциональное легочное тестирование, анкетный и лабораторный скрининг. НГ определялась по индексу времени на сатурации ниже 90% (Т90) >10%. На основании отсутствия/наличия НГ пациенты разделены на группы пациентов с НГ (НГ+) и не имеющих НГ (НГ-). Факторы, влияющие на НГ, выявлены с помощью однофакторного анализа и моделей логистической регрессии.
Результаты. Группа пациентов с ХОБЛ НГ+ представлена мужчинами (92,9%) в среднем возрасте 59,9±10,9 года с повышенным индексом массы тела (32,14 [21,04–35,96] кг/м2); среднетяжелыми нарушениями объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (56,19±21,17% должн.); снижением диффузионной способности легких по монооксиду углерода (60,61±21,36% должн.). Пациенты с НГ+ по сравнению с пациентами НГ- имели статистически значимое повышение показателей: индекса инсулинорезистентности (3,6 [3,01; 4,21] против 2,46 [1,85; 2,88]; p<0,05); холестерина липопротеидов низкой плотности (3,16 [2,83; 3,62] против 2,49 [2,23; 2,88]; p<0,05); триглицеридов (1,89 [1,70; 2,03] против 1,58 [1,45; 1,7]; p<0,05). В то же время показатель холестерина липопротеидов высокой плотности имел статистически значимое снижение (1,00 [0,92; 1,09] против 1,14 [1,04; 1,22]; р<0,05). Однофакторный регрессионный анализ, проведенный на основе клинико-лабораторных данных, выявил статистически значимое влияние на НГ таких параметров, как: возраст (отношение шансов – ОШ 1,06; 95% доверительный интервал – ДИ [1,02–1,12]; p=0,011), баллы по тесту оценки ХОБЛ (ОШ 1,48, 95% ДИ [1,10–2,00]; p=0,009), показатель объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОШ 0,96, 95% ДИ [0,93–0,99]; p=0,015) % должн., уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ОШ 1,02, 95% ДИ [1,00–1,04]; p=0,034).
Заключение. Пациенты с ХОБЛ и НГ имеют статистически значимые взаимосвязи метаболических нарушений с НГ, оказывающие влияние на клинические характеристики и функциональные нарушения. Установленную закономерность разумно учитывать в современных алгоритмах терапии пациентов с ХОБЛ стабильного течения.
Полный текст
Введение
В течение последних 20 лет обширные исследования посвящены патогенезу и терапии пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Основываясь на клинических проявлениях, генетической предрасположенности, патофизиологии и ответе на проводимое лечение, ХОБЛ признают гетерогенным заболеванием с множественными этиотипами, лекарственная терапия которых основывается на методах «прецизионной» (точной) медицины [1]. Кроме того, ХОБЛ является третьей причиной смерти пациентов в мире [2], представляя собой серьезную проблему для общественного здравоохранения [3]. По мере ухудшения показателей функции легких и прогрессирования заболевания увеличивается риск альвеолярной гиповентиляции с ночной гипоксемией (НГ). Имеется все больше доказательств того, что НГ является признаком, отягощающим течение ХОБЛ. При этом тканевая гипоксия в результате длительной НГ играет ключевую роль в патофизиологии процессов формирования метаболических нарушений и коморбидных внелегочных заболеваний [4].
Цель исследования – установление взаимосвязей между НГ и метаболическими нарушениями у пациентов с ХОБЛ стабильного течения.
Материалы и методы
Этические нормативы. Исследование выполнялось на кафедре фтизиатрии и пульмонологии Научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» на базе Больницы Центросоюза РФ (Москва), соответствовало стандартам добросовестной клинической практики (GCP) и принципам Хельсинкской декларации, одобрено этическим комитетом. Все пациенты дали свое информированное согласие.
Дизайн исследования и группа пациентов. В поперечное наблюдательное исследование включены 106 пациентов со стабильным течением ХОБЛ, наблюдавшихся в период с 2019 по 2024 г. Все пациентам выполнены компьютерная сомнография (КСГ) в амбулаторных условиях, функциональное легочное тестирование, анкетный и лабораторный скрининг. Критерии включения: возраст старше 40 лет; соответствие пациентов критериям национальных клинических рекомендаций по ХОБЛ 2024–2026 [5]; стабильное течение ХОБЛ без симптомов обострения заболевания и/или респираторной инфекции в течение 6 нед до включения в исследование. Критерии исключения: любые хронические заболевания, влияющие на дыхание, в том числе неврологические, мышечные, легочные нарушения, явления центрального и обструктивного апноэ во время сна; деформация позвоночного столба или грудной стенки; декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, а также прием лекарств, подавляющих дыхательный импульс, например снотворных. Исследуемые распределены по наличию НГ, определяемой в ходе КСГ как индекс Т90>10%, на группу пациентов с ХОБЛ и НГ (НГ+) и группу пациентов с ХОБЛ без НГ (НГ-). Всем пациентам проводили врачебный осмотр и комплексное медицинское обследование, включавшее проведение функции внешнего дыхания. Все участники заполняли оценочный тест по ХОБЛ (CAT-тест). Их интервьюировали на длительность и начало набора массы тела, количество предшествующих попыток его снижения, прием лекарственных препаратов и/или биологически активных добавок для коррекции массы тела, особенности режима питания и калорийности суточного рациона, физической активности. Все пациенты находились на подобранной антигипертензивной и гиполипидемической терапии.
Компьютерная сомнография. Для выявления НГ всем пациентам проводилась КСГ на мобильном аппаратном комплексе КСГ WatchPAT-200 (ItamarMedical, Caesarea, Израиль) с оригинальным программным обеспечением zzzPATTMSW ver. 5.1.77.7 (ItamarMedical, Caesarea, Израиль), регистрирующим основные полисомнографические показатели по вариации периферического артериального тонуса (PAT-технология) в соответствии с унифицированными правилами и рекомендациями [6]. Маркером НГ являлся параметр, отражающий время пребывания пациента на сатурации ниже 90% в ночной период (T90), превышающий порог >10%. Наличие у пациентов любых проявлений центрального и/или обструктивного апноэ-гипопноэ во время сна с индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) ≥10/ч являлось критерием исключения из исследования [7].
Функциональные легочные тесты. Диагноз ХОБЛ устанавливался на основании анализа медицинской документации на наличие клинического диагноза ХОБЛ [5] и спирометрических данных, соответствующих критериям Глобальной инициативы по обструктивным заболеваниям легких 2025 г. [4]. Легочные функциональные пробы выполнялись с помощью спирометра-бодиплетизмографа (Ganshorn PowerCube, Schiller Group, Швейцария).
Статистический анализ. Описательные данные с нормальным распределением выражены как среднее значение ± стандартное отклонение (SD). Описательные данные без нормального распределения выражены как медианы (Me) с межквартильным размахом (нижним Q1 и верхним Q3). Сравнения между группами сделаны для непрерывных переменных с использованием тестов χ2, t-теста, ранговых сумм Вилкоксона в зависимости от распределения. Для сравнения связанных групп применялись ANOVA Фридмена. При проверке гипотез пороговым уровнем значимости считался p<0,05. Для нивелирования проблемы множественных сравнений применялась поправка Бонферрони. Статистический анализ данных проводился с использованием коммерческих пакетов программ Statistica 13.0 (TIBCO Software Inc., США) и PASW Statistics v.18 (IBM, США).
Результаты
Общая характеристика группы
В исследование включены 106 пациентов с ХОБЛ стабильного течения, имеющие средний возраст 59,5±10,1 года, из которых 91,5% – мужчины. Средний индекс массы тела (ИМТ) составил 29,77 кг/м2 при обхвате шеи 43,29 см. Большинство (65%) пациентов являлись «бывшими курильщиками» со стажем табакокурения 30 пачка/лет, имевшими по шкале САТ 10,50 балла (начальная выраженность симптомов). В целом группа характеризовалась преобладанием пациентов со 2-й степенью тяжести функциональных нарушений (G2=46,2%), имеющих среднетяжелую обструкцию (56,15%) с выраженной воздушной ловушкой (0,43) без снижения жизненной емкости легких – ЖЕЛ (86,58%). Отсутствовали значимые увеличения остаточного объема легких/общей емкости легких (ООЛ/ОЕЛ) 140,15%. Обнаруживались начальные нарушения диффузионной способности легких по монооксиду углерода (DLCO 63,72%); табл. 1. В группе пациентов НГ+ (n=56), выделенных по показателю Т90>10% (маркер НГ), имелись увеличение ИМТ (32,14 кг/м2), сниженный показатель объема форсированного выдоха за 1-ю секунду – ОФВ1 (56,19±21,17% должн.), более выраженные изменения DLCO (60,61±21,36% должн.), а также Т90 13,10%, средний SpO2 93,85% и минимальный SpO2 83,50%, свидетельствующие о выраженности ночной десатурации (ниже порога SpO2 85%). Достоверных различий по основным клиническим и лабораторно-инструментальным показателям между группами не установлено (см. табл. 1).
Таблица 1. Исходные характеристики группы пациентов с ХОБЛ | |||||
Переменные | Вся группа (n=106) | НГ- (n=50) | НГ+ (n=56) | Статистическое | Достоверное (p) |
Мужчины, абс. (%) | 97 (91,5) | 45 (90,0) | 52 (92,9) | 0,278* | 0,732 |
Возраст, лет | 59,5±10,1 | 59,1±9,2 | 59,9±10,9 | 0,387† | 0,700 |
Рост, м | 1,75±0,06 | 1,76±0,06 | 1,76±0,07 | 0,597† | 0,552 |
Масса тела, кг | 91,17 (70,00–95,00) | 90,97 (71,00–92,00) | 99,50 (80,00–100,38) | 0,152‡ | 0,726 |
ИМТ, кг/м2 | 29,77 (21,11–33,75) | 29,37 (21,39–33,70) | 32,14 (21,04–35,96) | -0,475‡ | 0,783 |
Обхват шеи, см | 43,29±3,43 | 43,46±2,57 | 43,90±3,86 | 1,712† | 0,092 |
Курит сейчас | 27 (25,5) | 16 (32,0) | 11 (19,6) | 2,125* | 0,182 |
Бывший курильщик | 65 (61,3) | 30 (60,0) | 35 (62,5) | 0,070* | 0,843 |
Никогда не курил | 14 (13,2) | 4 (8,0) | 10 (17,9) | 1,462* | 0,160 |
Стаж курения, пачка/лет | 30,00 (20,00–48,50) | 37,50 (20,00– 43,50) | 30,00 (15,00–50,00) | 0,138† | 0,890 |
CAT, баллы | 10,50 (6,00–15,25) | 9,00 (6,00–15,50) | 11,00 (7,00–15,50) | -0,842‡ | 0,400 |
ФЖЕЛ, л | 3,78±0,74 | 3,88±0,72 | 3,64±0,76 | -1,283† | 0,204 |
ФЖЕЛ, % должн. | 86,58±16,20 | 87,43±14,76 | 86,93±17,44 | -1,641† | 0,106 |
ОФВ1, л | 1,60±0,65 | 1,68±0,61 | 1,60±0,70 | -1,112† | 0,270 |
ОФВ1, % должн. | 56,15±19,46 | 57,98±17,78 | 56,19±21,17 | -0,897† | 0,372 |
ОФВ1/ФЖЕЛ | 42,62±11,91 | 43,70±10,84 | 43,54±13,10 | -0,061† | 0,951 |
ОФВ1/ФЖЕЛ, % должн. | 69,55±15,39 | 68,10±14,80 | 67,57±16,15 | -0,924† | 0,359 |
Степень снижения ОФВ1 G 1-й степени [80–100%] | 8 (7,5) | 5 (10,0) | 3 (5,4) | 0,286* | 0,471 |
G 2-й степени [50–80%] | 49 (46,2) | 26 (52,0) | 23 (41,1) | 1,269* | 0,330 |
G 3-й степени [30–50%] | 37 (34,9) | 14 (28,0) | 23 (41,1) | 1,986* | 0,221 |
G 4-й степени [менее 30%] | 12 (11,3) | 5 (10,0) | 7 (12,5) | 0,010* | 0,766 |
ООЛ/ОЕЛ, % | 55,68±13,32 | 54,87±12,61 | 56,50±14,12 | 0,547† | 0,586 |
ООЛ/ОЕЛ, % должн. | 140,15±37,33 | 138,49±36,41 | 141,90±38,67 | 0,406† | 0,686 |
DLCO, мл×мин-1×мм рт. ст.-1 | 20,26 (14,47, 27,19) | 22,53 (15,11, 27,55) | 17,66 (11,09, 25,46) | -1,293‡ | 0,196 |
DLCO, % должн. | 63,72±20,30 | 67,04±18,90 | 60,61±21,36 | -1,253† | 0,215 |
DL/VA, мл×мин-1×мм рт. ст.-1 | 3,73±1,10 | 3,85±1,25 | 3,62±0,96 | -0,712† | 0,480 |
T90, % | 6,10 (0–7,00) | 0 (0–1,00) | 13,10 (11,50–26,25) | -7,054‡ | <0,001 |
Сред SpO2, % | 94,00 (93,00–95,43) | 94,95 (94,00–96,00) | 93,85 (92,00–94,98) | -3,380‡ | 0,001 |
Мин SpO2, % | 86,00 (80,00–89,25) | 88,50 (86,00–91,00) | 83,50 (76,00–87,00) | -5,429‡ | <0,001 |
Примечание. Данные представлены в виде абс. (%), среднего ± стандартное отклонение или медианы с межквартильным размахом; *χ2-значение; †t-значение. ‡Z-значение; ФЖЕЛ – форсированная ЖЕЛ; G – степень снижения ОФВ1 по критериям Глобальной инициативы по обструктивным заболеваниям легких; DL/VA – диффузионная способность на 1 л объема легких; Сред SpO2 (%) – среднее значение сатурации крови; Мин SpO2 (%) – минимальное значение сатурации крови. |
Оценка метаболического профиля пациентов с ХОБЛ и НГ
Под термином «метаболический профиль» нами понимался комплекс нарушений, оцениваемых по характеру изменений липидного и углеводного обменов. В качестве оцениваемых мы выбрали показатели, наиболее часто определяемые в ходе рутинных лабораторных тестов (табл. 2). Нами установлено, что пациенты группы НГ+ по сравнению с пациентами группы НГ- имели статистически значимое повышение показателей:
1) индекса инсулинорезистентности – HOMA-IR (3,6 [3, 01; 4, 21] против 2,46 [1, 85; 2, 88]; p<0,05);
2) холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности – ЛПНП (3,16 [2, 83; 3, 62] против 2,49 [2, 23; 2, 88]; p<0,05);
3) триглицеридов – ТГ (1,89 [1, 70; 2, 03] против 1,58 [1, 45; 1, 7]; p<0,05).
Таблица 2. Метаболический профиль пациентов с ХОБЛ | ||||
Переменные | НГ- Me [Q1; Q3] (n=50) | НГ+ Me [Q1; Q3] (n=56) | р, ANOVA Фридман | р, тест Вилкоксона |
ГКН, ммоль/л | NS | NS | ||
HOMA-IR | <0,000005 | <0,05 | ||
ХС, ммоль/л | ||||
ХС-ЛПВП, ммоль/л | ||||
ХС-ЛПНП, ммоль/л | ||||
ТГ, ммоль/л | ||||
Примечание. Данные представлены медианой (Me) и квартилями (нижним Q1 и верхним Q3); ГКН – глюкоза крови натощак. |
В то же время показатель ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) имел статистически значимое снижение (1,00 [0, 92; 1, 09] против 1,14 [1, 04; 1, 22]; р<0,05).
Однофакторный регрессионный анализ данных, связанных с НГ у пациентов с ХОБЛ
Однофакторный анализ, проведенный на основе клинико-лабораторных данных, выявил статистически значимое влияние: возраста (отношение шансов – ОШ 1,06, 95% доверительный интервал – ДИ [1, 02–1, 12]; p=0,011); баллов по CAT (ОШ 1,48, 95% ДИ [1, 10–2, 00]; p=0,009); показателя ОФВ1 – % должн. (ОШ 0,96, 95% ДИ [0, 93–0, 99]; p=0,015); уровней ХС-ЛПВП (ОШ 1,02, 95% ДИ [1, 00–1, 04]; p=0,034) на НГ у пациентов с ХОБЛ (табл. 3).
Таблица 3. Однофакторный анализ переменных, связанных с НГ+ | |||
Переменные | ОШ | 95% ДИ | р |
Мужчины, % | 1,81 | 0,42–7,83 | 0,428 |
Возраст, лет | 1,06 | 1,02–1,12 | 0,011 |
ИМТ, кг/м2 | 0,98 | 0,87–1,11 | 0,778 |
Стаж курения, пачка/лет | 1,54 | 0,72–3,27 | 0,265 |
CAT, баллы | 1,48 | 1,10–2,00 | 0,009 |
ОФВ1, % должн. | 0,96 | 0,93–0,99 | 0,015 |
HOMA-IR | 1,02 | 0,99–1,06 | 0,137 |
ХС-ЛПВП, ммоль/л | 1,02 | 1,00–1,04 | 0,034 |
ХС-ЛПНП, ммоль/л | 0,97 | 0,93–1,02 | 0,220 |
Обсуждение
Интерес представляет тот факт, что выявленная нами группа пациентов с НГ+ представлена мужчинами (92,9%) в среднем возрасте 59,9±10,9 года с повышенным ИМТ (32,14 [21, 04–35, 96] кг/м2), среднетяжелыми нарушениями ОФВ1 (56,19±21,17% должн.) и снижением DLCO (60,61±21,36% должн.). Наши данные хорошо согласуются с аналогичными, полученными группой D. Viglino и соавт. (2020 г.), показавших распространенность метаболических нарушений среди определенных групп пациентов с ХОБЛ [8]. В нашем исследовании получены убедительные данные статистически значимого повышения HOMA-IR, ХС-ЛПНП, ТГ именно у пациентов с ХОБЛ, имеющих T90>10%. В то же время выраженное влияние на развитие НГ оказывают возраст, выраженность клинических симптомов ХОБЛ, степень снижения ОФВ1, а также уровень ЛПВП. Другими словами, НГ взаимосвязана с метаболическими нарушениями и выраженностью бронхиальной обструкции. Наши данные также хорошо согласуются с публикацией B. Kent и соавт. (2011 г.), предполагающими таковые механизмы для пациентов с ХОБЛ [9]. В отличие от многих других исследований, нами намеренно исключены из исследования пациенты с ХОБЛ, имеющие любые проявления обструктивного и/или центрального апноэ во время сна, поскольку интермиттирующая гипоксемия является для них «обычным ночным паттерном». Нами обнаружено, что возрастающая инсулинорезистентность и обструкция средней тяжести связаны с выраженностью НГ, которая в свою очередь является причиной повышения частоты обострений и формирует кардиоваскулярную патологию у пациентов с ХОБЛ, что согласуется с данными систематического обзора с метаанализом группы H. Müllerová и соавт. (2022 г.) [10]. По нашему мнению, такую закономерность необходимо учитывать в современных алгоритмах терапии пациентов с ХОБЛ стабильного течения.
Заключение
Отметим, что НГ заслуживает особого внимания в группе пожилых пациентов с ХОБЛ. Взаимовлияние между механизмами старения (возрастом), метаболическими нарушениями и НГ требует дальнейшего подтверждения. Необходимо продолжение исследований, посвященных клиническим аспектам ХОБЛ, в частности отвечающих на вопрос: может ли метаболическая дисфункция способствовать развитию тяжелой НГ или это взаимодействие является двунаправленным?
Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.
Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.
Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.
Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Соответствие принципам этики. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «Российский университет медицины». Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской декларации.
Compliance with the principles of ethics. The study protocol was approved by the local ethics committee Russian University of Medicine. Approval and protocol procedure was obtained according to the principles of the Declaration of Helsinki.
Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.
Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.
Об авторах
Сергей Львович Бабак
ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: sergbabak@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6571-1220
SPIN-код: 5213-3620
д-р мед. наук, доц., проф. каф. фтизиатрии и пульмонологии Научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко, врач-пульмонолог
Россия, МоскваМарина Валентиновна Горбунова
ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России
Email: sergbabak@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2039-0072
д-р мед. наук, доц. каф. фтизиатрии и пульмонологии Научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко, врач-пульмонолог
Россия, МоскваАндрей Георгиевич Малявин
ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России
Email: sergbabak@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6128-5914
д-р мед. наук, проф. каф. фтизиатрии и пульмонологии Научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко, врач-пульмонолог, ген. сек. Российского научного медицинского общества терапевтов, гл. внештатный специалист-пульмонолог Минздрава России по Центральному федеральному округу
Россия, МоскваСписок литературы
- Yan X, Song Y, Shen C, et al. Mucoactive and antioxidant medicines for COPD: consensus of a group of Chinese pulmonary physicians. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2017;12:803-12. doi: 10.2147/COPD.S114423
- Vogelmeier CF, Román-Rodríguez M, Singh D, et al. Goals of COPD treatment: Focus on symptoms and exacerbations. Respir Med. 2020;166:105938. doi: 10.1016/j.rmed.2020.105938
- GBD 2017 DALYs and HALE Collaborators. Global, regional, and national disability-adjusted life-years (DALYs) for 359 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392(10159):1859-922. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32335-3
- Global strategy for prevention, diagnosis and management of COPD: 2025 Report. Available at: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf. Accessed: 26.02.2025.
- Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких. 2024–2026 (17.12.2024). ID:603_3. Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/603_3. Дата обращения: 26.02.2025 [Clinical guidelines. Chronic obstructive pulmonary disease. 2024–2026 (12/17/2024). ID:603_3. Available at: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/603_3 Accessed: 26.02.2025 (in Russian)].
- Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med. 2017;13(3):479-504. doi: 10.5664/jcsm.6506
- Pillar G, Berall M, Berry R, et al. Detecting central sleep apnea in adult patients using WatchPAT – a multicenter validation study. Sleep Breath. 2020;24(1):387-98. doi: 10.1007/s11325-019-01904-5
- Viglino D, Martin M, Piché ME, et al. Metabolic profiles among COPD and controls in the CanCOLD population-based cohort. PLoS One. 2020;15(4):e0231072. doi: 10.1371/journal.pone.0231072
- Kent BD, Mitchell PD, McNicholas WT. Hypoxemia in patients with COPD: cause, effects, and disease progression. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2011;6:199-208. doi: 10.2147/COPD.S10611
- Müllerová H, Marshall J, de Nigris E, et al. Association of COPD exacerbations and acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Ther Adv Respir Dis. 2022;16:17534666221113647. doi: 10.1177/17534666221113647
Дополнительные файлы
